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GABRIELA CALDEIRA - MICROBIOLOGIA CONCEITOS: PATOGENICIDADE: CAPACIDADE DE CAUSAR DOENÇA PATOGENICIDADE = VIRULÊNCIA / IMUNIDADE. TOXINAS, PROTEASES E LIPOPOLISSACARÍDEOS VIRULÊNCIA: MEDIDA QUANTITATIVA DA HABILIDADE DE CAUSAR DOENÇA. FATORES: ADESÃO/COLONIZAÇÃO, TOXIGENICIDADE E RESISTÊNCIA. CAPACIDADE DE ADERIR EM SUPERFICIES CELULARES (ADESINAS, CÁPSULAS) INFECÇÃO: INVASÃO OU COLONIZAÇÃO DO CORPO POR MO PATOGÊNICOS. PODE EXISTIR NA AUSÊNCIA DE DOENÇA DETECTÁVEL DOENÇA: OCORRE QUANDO A INFECÇÃO RESULTA EM QUALQUER ALTERAÇÃO DE UM ESTADO DE SAÚDE PATOGENIA: ENVOLVE O INÍCIO DO PROCESSO INFECCIOSO E OS MECANISMOS QUE LEVAM AO DESENVOLVIMENTO DOS SINAIS E SINTOMAS DA DOENÇA BACTÉRIAS PATOGÊNICAS APRESENTAM CAPACIDADE DE: ADESÃO A CÉLULAS DO HOSPEDEIRO INVASÃO DAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO TRANSMISSÃO MUITAS INFECÇÕES SÃO ASSINTOMÁTICAS, POIS A DOENÇA OCORRE E AS BACTÉRIAS/REAÇÕES IMUNOLÓGICAS AGRIDEM O HOSPEDEIRO POSTULADOS DE KOCH MICROBIOTA RESIDENTE: FORMADA POR MO COMENSAIS, PRODUZEM VITAMINAS, AJUDAM NA ABSORÇÃO DE NUTRIENTES, AJUDAM NA PROTEÇÃO DO ORGANISMO (COMPETEM COM PATÓGENOS POR NUTRIENTES/PRODUZEM METABÓLITOS TÓXICOS). PROBIÓTICOS RESTABELECEM A MICROBIOTA RESIDENTE, POIS SÃO BACTÉRIAS VIVAS QUE IRÃO COLONIZAR O TRATO GI RELAÇÃO ENTRE MO E HOSPEDEIRO: MUTUALISMO: BENEFICIA OS DOIS ORGANISMOS COMENSALISMO: APENAS 1 É BENEFICIADO, MAS O OUTRO NÃO É PREJUDICADO PARASITISMO: APENAS 1 É BENEFICIADO E O OUTRO É PREJUDICADO MO OPORTUNISTAS: NÃO CAUSAM DOENÇA EM HABITAT NORMAL, MAS EM OUTRO LOCAL PODEM CAUSAR INFECÇÕES MICROBIOTA NORMAL, PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA BACTERIANA BASE DA MICROBIOLOGIA: PERMITEM IDENTIFICAR BACTÉRIAS QUE CAUSAM DOENÇA BACTÉRIAS SÃO CLASSIFICADAS EM PATÓGENOS, PATÓGENOS OPORTUNISTAS E NÃO PATÓGENOS MICROBIOTA NORMAL É COMPOSTA POR PATÓGENOS OPORTUNISTAS E REFERE-SE A POPULAÇÃO DE MO QUE RESIDE NA PELE/MUCOSAS DE INDIVIDUOS NORMAIS. RESIDENTE & TRANSITÓRIA DEFINIÇÕES: CONTAMINAÇÃO: PRESENÇA CONTÍNUA DE MO POR SEMANAS, MESES OU ANOS COLONIZAÇÃO: PRESENÇA PASSAGEIRA DE MO PATÓGENOS OU NÃO PATÓGENOS INFECÇÃO: INVASÃO, MULTIPLICAÇÃO E LESÃO DOS TECIDOS PROVOCADOS PELA PRESENÇA DE BACTÉRIAS GABRIELA CALDEIRA - MICROBIOLOGIA VIRULÊNCIA: CAPACIDADE DE CAUSAR DOENÇA É MEDIDA PELA DOSE LETAL: DOSE DE MO NECESSÁRIA PARA INFECTAR 50% DO HOSPEDEIRO; QUANTO MENOR, PIOR O MO INVADE ATRAVÉS DAS JUNÇÕES EPITELIAIS, VAI PARA O TECIDO E PERMANECE ENCLAUSURADO NO VACÚOLO. APÓS ISSO, DISSOLVE-SE E SE DISPERSA PELO CITOPLASMA COMO OS MO INFECTAM OS HOSPEDEIROS? INVASÃO DO EPITÉLIO DO HOSPEDEIRO E, UMA VEZ NO INTERIOR, FIXAM-SE NAS CÉLULAS. ESTABELECEM LOCAL PRIMÁRIO DE INFECÇÃO, MULTIPLICAM-SE E DISSEMINAM-SE ATRAVÉS DOS TECIDOS OU SISTEMA LINFÁTICO FATORES DE ADERÊNCIA: APÓS A PENETRAÇÃO CELULAR, OS MO DEVEM ADERIR ÀS CÉLULAS, POIS, CASO CONTRÁTIO, SÃO ELIMINADOS PELOS FLUIDOS/MUCO ADESINAS-BACTÉRIAS: FÍMBRIAS, FIBRILAS, GLICOCÁLICE, CÁPSULA RECEPTORES-HOSPEDEIRO: GLICOPROTEINAS E GLICOLIPÍDIOS ADESINAS-LIGANTES: MOLÉCULAS DE SUPERFÍCIE QUE SE UNEM A RECEPTORES COMPLEMENTARES DE SUPERFICIE NAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO BIOFILME: FORMADO POR ALGUMAS ESPÉCIES DE BACTÉRIAS DIFERENTES, AS QUAIS FIXAM-SE EM SUPERFÍCIES E SÃO ENVOLTAS POR UMA MATRIZ, GERALMENTE POLISSACARÍDICA, QUE SE FORMAM E SOFREM ALTERAÇÕES AO LONGO DO TEMPO FATORES QUE FAVORECEM EVASÃO DOS MO DAS DEFESAS DO HOSPEDEIRO: CÁPSULA, COMPONENTES DA PAREDE CELULAR, ENZIMAS, PENETRAÇÃO NO CITOESQUELETO DAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO E VARIAÇÃO ANTIGENICA MICROBIOTA NORMAL, PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA BACTERIANA MECANISMOS DE SOBREVIVÊNCIA À FAGOCITOSE: ESCAPE DI FAGISSINI ABTES DA FUSÃO COM LISOSSOMO EMISSÃO DE PSEUDÓPODES PREVENÇÃO DA FUSÃO DO FAGOLISOSSOMO PRODUÇÃO DE ENZIMAS PARA COMBATER RADICAIS LIVRES LESÃO DAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO PELO PATÓGENO: USO DE NUTRIENTES DO HOSPEDEIRO LESÃO DIRETA DA CÉLULA PRODUÇÃO DE TOXINAS: SÃO PRODUTOS BACTERIANOS QUE PROVOCAM LESÃO TECIDUAL DIRETA OU DISPARAM ATIVIDADES BIOLÓGICAS DESTRUTIVAS. CLASSIFICAÇÃO: - PADRÃO DE LIBERAÇÃO: ENDO & EXOTOXINA - ALVO CELULAR/TECIDUAL: ENTEROTOXINAS, NEUROTOXINAS, LEUCOTOXINAS - MECANISMO DE AÇÃO: ATUAM NA MEMBRANA CELULAR OU INTRACELULARMENTE
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