doenca pulmonar obstrutiva cronica

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Marcela Barbosa Hércules 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA 
GOLD 2020 
DPOC é uma doença comum, prevenivel e tratável, 
caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e 
limitação ao fluxo aéreo, devido as alterações nas vias aéreas 
e nos alvéolos causadas por exposição significativa a 
partículas e a gases nocivos. 
A síndrome classicamente é descrita como representada por 
dois polos raramente observados isoladamente em um 
mesmo indivíduo. 
• Enfisema pulmonar: aumento permanente e 
anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos 
terminais, acompanhado de destruição de suas 
paredes, sem fibrose obvia; ainda que o termo seja 
muito utilizado no dia a dia, é considerado 
diagnostico histopatológico. 
• Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de três 
meses, durante dois anos consecutivos. A tosse é 
ocasionada por hipersecreção de muco, não 
necessariamente com obstrução ao fluxo aéreo. 
3° causa mundial de morte – estimativa de 2020. 
Na realidade, o termo DPOC denota a presença de limitação 
ao fluxo aéreo, com manifestações clinicas de enfisema e/ou 
bronquite crônica. Classicamente, definia-se fenótipo 
enfisematoso – chamado “soprador rosado” – e fenótipo 
bronquitico crônico – chamado “azul pletórico”. A 
classificação nestes dois polos tem caído em desuso, e hoje 
tem-se valorizado outros fenótipos que ajudam 
principalmente na determinação da terapia. Os principais 
são: overlap asma DPOC – conhecido como ACO -, 
exacerbador e hiperinsuflador. Porém, diversos outros 
fenótipos tem sido descritos. 
PREVALÊNCIA DA DPOC NA AMÉRICA 
50 milhões no mundo, no Brasil estima-se 7 milhões 
275 mil internações ao ano 
Prevalência da doença no Brasil de 15,8% - diagnosticados 
12% e tratados 25% 
5° maior causa de internação no SUS nos últimos 10 anos 
entre os pacientes com mais de 40 anos (PCDT 2012) 
5° causa de morte no Brasil 
Condição que apresentou o maior aumento percentual de 
mortalidade no Brasil nos últimos 20 anos. 
FATORES DE RISCO 
Tabagismo é o principal fator risco, devido atrais células 
inflamatórias, estimular a liberação de elastase e inativar a 
alfa-1-antitripsina. 
INALAÇÃO DE PARTÍCULAS AMBIENTAIS 
Dióxido de enxofre, químicos ocupacionais, como o cádmio 
e partículas associadas ao cozimento em locais fechados. Um 
estudo demonstrou que a exposição ambiental é 
responsável por cerca de 19% dos casos de DPOC e 31% dos 
casos em não fumantes. A exposição à fumaça de fogão de 
lenha também apresenta relação definida com a DPOC. 
GENÉTICOS 
O único fator genético descrito e bem documentado é a 
deficiência de alfa-1-antitripsina. Os pacientes podem 
apresentar enfisema precoce. Quando deficiência de alfa-
1antitripsina e tabagismo estão envolvidos, a doença pode 
se apresentar de forma ainda mais precoce. 
 DPOC POR DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-
ANTITRIPSINA 
A alfa-1-AT, uma proteína com atividade antielastase 
neutrofilica, é produzida pelo fígado – em quantidade muito 
menor por neutrófilos e monócitos. Concentração sérica 
maior do que 35% é considerada protetora. Há 75 alelos 
conhecidos da alta-1-AT, herdados de maneira autossômica 
dominante. A classificação é em normal (MM), deficiência 
(ZZ), nulo (null) e disfuncional; 
Mutação do gene SERPINA1 
A forma mais comum associada à deficiencia de alfa-1-AT é 
o alelo ZZ ou PiZZ fenótipo, que resulta de uma única 
mutação no aminoácido 342 e se transforma em uma 
polimerização espontânea do polipeptideos, impedindo a 
sua liberação na circulação. Essa forma esta associada a 
cirrose e enfisema pulmonar. Outras possibilidades são o 
fenótipo null-null, com níveis indetectáveis de alfa-1-AT, e o 
fenótipo null-heterozigoto, que resulta em quantidades 
intermediarias de alfa-1-AT. 
QUANDO SUSPEITAR? 
Enfisema em paciente com menos de 45 anos; 
Enfisema sem fator de risco evidente; 
Enfisema com predomínio nos lobos inferiores; 
Marcela Barbosa Hércules 
Doença hepática inexplicada; 
Vasculite com ANCA positivo; 
História famílias de enfisema, doença hepática, paniculite ou 
bronquectasia; 
O tabagismo é um cofator especial. A perda media do VEF1 
na deficiência grave de alfa-1-AT é de 50 a 80 mL ao ano, 
mas, se o indivíduo fuma, essa perda aumenta para 100 a 
130 mL ao ano; 
Além do tratamento da DPOC, em alguns casos está indicada 
a reposição da enzima – a depender do nível sérico e 
fenótipo da pessoa – que pode reduzir a progressão da 
doença. 
FISIOPATOLOGIA 
A perda de volume expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1) é de 15 a 30 ml ao ano em pessoas normais. No 
paciente com DPOC, essa perda anual é aumentada em duas 
a cinco vezes. Curiosamente, tal perda excessiva de VEF1 só 
acontecem em torno de 15% dos indivíduos que fumam, 
indicando componentes genéticos envolvidos. 
Hipersecreção de muco, contração de musculo liso, 
inflamação e hiperplasia glandular são sintomas reversíveis. 
Perda da conexão alveolar (enfisema) é irreversível. 
Geralmente, VEF1 acima de 40% do predito implica dispneia 
aos pequenos esforços, e abaixo de 25% dispneia em 
repouso, retenção de CO2 e cor polmonale. Além da 
diminuição do VEF1, há outras alterações presentes no 
paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica, 
conforme a seguir: 
• Aumento do volume residual e da capacidade 
residual funcional; 
• Progressiva disfunção diafragmática devido à 
retificação da cúpula, o que pode levar a uma 
desvantagem mecânica na ventilação; 
• Aumento da capacidade pulmonar total e, 
frequentemente, redução da capacidade vital; 
• Vasoconstricção arterial pulmonar devido à 
hipoxemia, com aumento na pressão da artéria 
pulmonar. O endotélio de paciente com DPOC 
apresenta síntese diminuída de oxido nítrico – 
deficiência da NO-sintase; 
• A hipoxia, junto à hipercapnia, ocasiona o aumento 
dos níveis de catecolaminas, renina e aldosterona, 
o que pode levar à retenção de sal e água; 
• Hipoxia, aumento do trabalho respiratório e níveis 
aumentados de citocinas e TNF-beta podem levar à 
significativa perda de peso – caquexia. 
SINTOMAS 
Geralmente, acontecem pela manhã. 
Dispneia: progressiva, persistente e piora com esforço. 
Tosse crônica: pode ser intermitente ou seca. 
Catarro: pode estar presente com variações. 
EXAME FÍSICO 
TÓRAX 
Pode ser normal 
Tórax em tonel = formas avançadas 
Sibilos e roncos, principalmente nas exacerbações 
Expiração forçada, diminuição do MV, taquipneia, 
taquicardia, crepitações, bulhas cardíacas abafadas 
Achados de COR PULMONALE, como edema de MMII, 
hepatomegalia dolorosa, bulha pulmonar (P2) hiperfonética 
e palpável, sopro de insuficiência tricuspide 
Hipertimpanismo à percussão 
Expansibilidade reduzida 
ESTERTORES AUSENTES 
O baqueteamento digital não é causado pela DPOC, e sim 
pelo tabagismo 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Marcela Barbosa Hércules 
Pode ser normal em formas leves de DPOC, de maneira que 
não é útil para definir ou afastar diagnostico. 
É importante em paciente com exacerbação. 
Na deficiência de alfa-1-AT essas zonas de enfisema 
predominam nos lobos inferiores. 
Retificação do diafragma, aumento do espaço retroesternal 
e retrocardíaco, aumento de espaço entre as costelas e 
sinais de hipertensão pulmonar também podem estabelecer 
o diagnostico de DPOC. 
 
 
 
ESPIROMETRIA 
A presença de relação VEF1-CVF abaixo de 0,7 pós- 
broncodilatador, associada aos dados clínicos e 
epidemiológicos, praticamente define o diagnóstico. 
Em fases precoces, o VEF1 pode ser preservado, com seu 
valor reduzido conforme a progressão clínica. 
 
 
VEF1 – marcador de mortalidade, usado para classificar 
gravidade, razoável correlação com sintomas. 
ECG 
Pode mostrar sinais de hipertensão pulmonar – onde P 
apiculada em DII, desvio do eixo para a direita -, que pode 
ser indicio de DPOC muito grave. Durante a exacerbação, 
podem ser observadas arritmias atriais, sendo a taquicardia 
atrialmultifocal a mais característica. 
TC DE TÓRAX 
Desnecessária para o diagnóstico e não deve ser solicitada 
de rotina. 
O achado de enfisema não define o DPOC. 
• Enfisema parasseptal: observado na região 
subpleural, sem relação com tabagismo e sem 
significado patológico. 
• Enfisema centrolobular: associado ao habito de 
fumar; 
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• Enfisema panlobular: muito comum em deficiencia 
de alfa-1-AT. 
GASOMETRIAL ARTERIAL 
Dispensável na maioria das vezes. 
Indicado para avaliar gravidade em pacientes que tenham a 
saturação de oxigênio inferior a 92%, a fim de avaliar 
indicação de oxigênio domiciliar. 
A hipercapnia surge em fases avançadas. 
Pacientes enfisematosos tem centro respiratório mais 
sensível ao CO2, e não permitem o aparecimento de 
hipoventilação com hipoxemia e retenção de CO2, mesmo 
com dispneia. Os bronquiticos tem centro respiratório pouco 
sensível ao CO2, permitindo hipoventilação, retenção de 
CO2, hipoxemia e elevação da pressão arterial pulmonar – 
cor pulmonale. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE GOLD 2020 
Existem duas etapas para o diagnóstico e tratamento da 
DPOC. 
ETAPA 1 
Espirometria – diagnosticar a DPOC e determinar a gravidade 
da obstrução do fluxo aéreo (escala GOLD 1 a 4) 
 
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ETAPA 2 
Determinar a classificação GOLD A-D e subsequente 
tratamento farmacológico mais apropriado, através da 
avaliação dos sintomas e histórico de exarcebações 
(incluindo hospitalizações). 
Essas hospitalizações são nos últimos 12 meses. 
 
MMRC – ESCALA DE DISPNEIA 
 
TRATAMENTO INICIAL 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
Abandonar o tabagismo 
Indicação da vacinação anual de influenza e a cada 5 anos 
pneumococo (reduziu os quadros de pneumonia em DPOC 
com menos de 65 anos com VEF1 abaixo de 40% e naqueles 
com comorbidades); 
Indicar reabilitação pulmonar para os pacientes com 
sintomas persistentes, de classificação B, C e D; 
Ensinar o paciente a utilizar e a se familiarizar com o 
dispositivo inalatório indicado; 
Suplementação nutricional; 
Atividade física regular; 
FARMACOLÓGICOS 
XANTINAS não fazem mais parte do tratamento (ASMA = 
CORTICOIDE / DPOC = BRONCODILATADOR) 
 
LABA (B-2-AGONISTA DE LONGA AÇÃO) 
Long-acting-beta-agonists 
12 horas – formoterol e salmeterol (2x/dia) 
24 horas – indacaterol, vilanterol e olodaterol (1x/dia) 
Efeitos colaterais: taquicardia e tremores. 
B-2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO 
Normalmente usados na terapia de resgate. 
Broncodilatadores mais efetivos no controle da 
hiperinsuflação dinâmica da DPOC. 
Salbutamol: atua ativando a adenilciclase e aumantando o 
AMP clinico. Esse aumento causa relaxamento da 
musculatura brônquica e inibição da liberação de 
mediadores inflamatórios nos mastócitos. 
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Fenoterol: possui mais efeitos adversos. 
Anticolinérgico – brometo de ipratrópio: diminui a ação da 
acetilcolina nas fibras pós-gangliônicas muscarínicas (M1 e 
M3) que terminam no epitélio, glândulas submucosas e 
musculatura lisa das vias aéreas, reduzindo assim o tônus 
broncoconstritor. 
LAMA (ANTICOLINÉRGICO OU ANTAGONISTA 
MUSCARINICO DE LONGA DURAÇÃO) 
Long-acting miscarinic antagonists 
Tiotrópio, glicopirrônio e umeclidínio 
Por via inalatório e possuem ação por 24 horas. 
São fármacos de manutenção. 
Efeitos colaterais: boca seca, retenção urinaria, glaucoma 
agudo. 
CORTICOIDE INALATÓRIO 
Tem o uso restrito no manejo do DPOC. 
Recentemente foi demonstrado risco aumentado de 
pneumonia nos pacientes com DPOC e uso prolongado de 
corticoide inalado, o que restringiu ainda mais sua 
recomendação. 
Deve ser considerado em pacientes com tratamento já 
otimizado – LAMA e LABA – e que ainda mantem 
instabilidade clínica. 
Prescrito em pacientes assintomáticos, VEF1 abaixo de 50% 
e história de exacerbação. 
< 100 eosinofilos/mcL possuem pouca resposta. 
≥ 300 eosinofilos/mcL apresentam boa resposta. 
Usa-se o eosinófilo como biomarcador. 
Budesonida, mometasona e fluticasona. 
Efeitos colaterais: moniliase oral, rouquidão e PNM. 
VIAS DE AÇÃO DA BRONCOCONSTRIÇÃO NA 
DPOC 
Controle colinérgico da musculatura lisa das vias aéreas e 
controle adrenérgico da musculatura lisa das vias aéreas. 
Broncoconstrição mediada por acetilcolina (ACh) ligando aos 
receptores muscarínicos M3 – LAMA 
Broncodilatação mediada por noradrenalina ligando aos 
receptores B2 – LABA 
EXACERBAÇÃO 
CRITÉRIOS CARDINAIS 
Piora da dispneia 
Aumento da produção de escarro 
Escarro que se torna purulento 
CLASSIFICAÇÃO 
Leve: um dos critérios cardinais e um achado adicional, como 
IVAS, febre, sibilos, aumento da tosse, aumento da FR. 
Moderada: dois dos três critérios cardinais. 
Grave: presença dos três critérios cardinais. 
É necessário solicitar gasometria, pode ser notado 
hipercapnia, mas não necessariamente indica maior 
gravidade. Naqueles com pCO2 elevada e pH baixo deve ser 
classificado com gravidade extrema e medidas devem ser 
adotadas para correção da Pco2 como a ventilação não 
invasiva. 
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
IR grave: aumento da dispneia, distúrbios de conduta ou 
hipersonolência, incapacidade para alimentar, dormir ou 
deambular; 
Hipoxemia refrataria ou hipercapnia com acidose; 
Complicações; 
ICC descompensada ou descompensação de outra condição 
clinica; 
TRATAMENTO 
O2: 88-92% e usar VNI se preciso. 
B2 agonista E/OU anticolinérgico = fenoterol 10 gotas e 
ipatrópio 40 gotas até de 4/4horas 
 
Marcela Barbosa Hércules 
Nos pacientes com DPOC exacerbado, devemos dar ABÇO: 
antibiótico, broncodilatadores, corticoide e oxigênio/VNI. 
 
As bactérias mais associadas são Haemophilus influenzae, 
Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. 
ATB PRECOCE 
5-7 dias VO ou IV – a maioria quinolonas 
 
Quando VEF1 < 50% + bronquiectasia = presença de 
pseudomonas – usar quinolonas (Levofloxacino) 750mg 5 
dias. 
CORTICOIDES SISTÊMICOS 
Diminuem o tempo de recuperação 
Melhoram a função pulmonar (VEF1) e hipoxemia 
Reduzir o risco: recaída precoce, falha do tratamento, 
duração de internação. 
Prednisona 40mg 5 a 7 dias 
OXIGÊNIO 
Dispneia moderada á grave 
pH < 7,35 e/ou PaCO2 > 45 mmHg 
FR > 25 irpm 
FATORES DE RISCO PARA EVOLUÇÃO 
DESFAVORÁVEL 
Idade acima de 65 anos 
Dispneia grave 
Comorbidades 
Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 meses 
Hospitalização por exacerbação no ano prévio 
Uso de corticoide sistêmico nos últimos 3 meses 
Uso de ATB nos últimos 15 dias 
Desnutrição 
OXIGÊNIO 
Melhora a sobrevida!! 
PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% com ou sem hipercapnia 
Ou 
PaO2 entre 55 e 60 mmHg, SatO2 de 88% a 90% HP, edema 
periférico ou Policitemia (ht maior que 55%)