AULA 1 - Microbiologias da Pele

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AMANDA GARCIA 2021 
-Fisiopatogênia das lesões cutâneas causadas por fungos 
Conceito: infecção fungica da epiderme e anexos (pelos 
e unhas) 
 Classificação: 
Dermatofitoses: 
Causadas por fundos dermatofitos 
Utiliza da queratina 
Produz uma enzima (queratinase) que vai destruir as 
células epiteliais produzindo uma lesão. 
Normalmente a lesão começa no centro e depois para as 
laterais 
 
Dermatomicoses: 
I. Ceratofitoses: 
São não queratinófilos (não usa a queratina) 
A característica da lesão é depende da espécie que vai 
causar a doença 
 
II. Candidíase muco-cutânea 
São não queratinófilos (não usa a queratina) 
A característica da lesão é depende da espécie que vai 
causar a doença 
 
Dermatofitoses ou Tinhas ou Tinea 
São 3 gêneros: Trycofyton, Microsporum e 
Epidermophyton 
OBS: Para o fungo se desenvolver ele precisa de: 
nutriente, umidade e temperatura. 
Podem ser: 
-Geofilicos: Habita o solo. Ex: Microsporum gypseum 
-Zoofilicos: Habita a microbiota normal de um animal 
(cão, gato). Ex: M. canis, Trichophyton mentagrophytes 
-Antropofilicos: habita exclusivamente em humanos 
Ex: T. rubrum; T. schoenlein, T tonsurans 
Acredita-se que a origem da dermatofitose é no solo e 
que com o passar do tempo foram se adaptando e 
transformando em zoofilicos ou antropofilicos. 
 
-A lesão é normalmente típica que se inicia no centro 
-Anular com crescimento centrifugo em que o fungo 
que estará liberando a enzima queratinase destruindo a 
queratina tanto da pele como do pelo. 
-Geralmente tem prurido que acaba coçando e causando 
infecções secundarias por bactérias nas regiões 
adjacentes a ferida 
-Podem aparecer bolhas nas bordas da lesão 
OBS: seu nome muda conforme onde essa 
dermatofitose está localizada 
 
Tinia Capitis (couro cabeludo) 
 Epidemiologia: 
Normalmente se manifesta em crianças (de 6 a 10 anos) 
Em adultos normalmente manifesta intertriginosas (é 
mais grave) 
 
 Transmissão: pessoas, animais e objetos. 
Fatores predisponentes 
Obs: levar em consideração onde a pessoa mora, o 
sistema imunológico da pessoa, má nutrição e outras 
características. 
 
 Patogenia 
Definida pela produção de queratinases (enzima que 
degrada queratina). 
Característica Clínica a ser observada: local, espécie e 
resposta imunológica. 
Variação geográfica: sul e sudeste (M. canis) e nordeste 
(T. Tonsurons) e na África (T. Soudanense endêmica) 
 
 Diagnóstico clínico 
Topografia da lesão (características da lesão no couro 
cabeludo) vai definir qual o tipo de Tinea capitis. 
 
Tipos de infecção que o fungo pode produzir: 
-Infecção Endothrix (Tricophyton sp) 
O fungo germina e a hifa se enrola no pelo consegue 
entrar dentro do pelo e ficar no canal do pelo. 
Tem múltiplas áreas de alopécia 
1. T. tonsurante: 
Vai produzir placas de tonsura, caracterizada por cotos 
pilosos e descamação única ou múltipla. Na fase aguda 
vai apresenta intensa inflamação que vai formar 
pústulas (denominada Kerion Celsis) 
2. T. favosa 
Causada pelo trichoplyton schoenleinii 
Mas grave das tineas capitis 
Atacada o folículo piloso e deixa alopecia cicatricial 
(cabelo não cresce mais) 
Quadros típicos apresenta lesões pequenas e 
crateriformes em torno do óstio folicular 
 
-Infecção Ectothrix (Microsporum sp): 
O fungo germina e a hifa se enrola fora do pelo. 
Normalmente é de única lesão com definição das bordas 
e uma placa cinzenta com perda do cabelo. 
 
 Diagnostico laboratorial 
Micológico direto 
Cultura (padrão ouro) 
Lâmpada de wood 
 -Microsporim: fluorescência esverdeada 
 -Trichoplyton: não fluorecem 
 -T. Schoenleinii: fluorescência verde parda 
 
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Tinea Corporis (tórax) 
 Etiologia: E. floccosum, T. rubrum e M. canis 
 Clínica 
-Placa descamativa, pruriginosa (produção de prurido), 
com bordos eritematosopapulosos, crescimento 
centrifugo, centro claro (início da lesão) 
-Lesões granulomatosos 
-Podem ser únicas ou múltiplas, ocorrendo com 
frequência sua confluência 
 
Tinea da Face (rosto) 
 Etiologia 
T. mentagrophytes 
T. rubrum 
 
 Clinica 
Apresenta placas assimétricas 
Mais comum em crianças do que em adultos 
A lesão muda conforme o local 
 
 Diagnostico diferencial 
Observar se não é: Dermatite seborreica, Lúpus ou 
Dermatite de contato pois são parecidos. Precisa fazer 
uma cultura e também micrológico direto. 
 
Tinea cruris ou tinha inguino-crural 
 Etiologia: T. mentagrophytes, T. rubrum e E. 
floccosum 
 
 Clinica: 
Placas eritomatosas com bordas bem definidas com 
microvisiculas 
Tem clareamento central 
É mais comum em homens do que em mulheres 
Normalmente é bilateral (nadegas ou pernas) 
Podem ficar escuras ou liqueficadas devido ao prurido 
que gera muita coceira. 
Comum durante o verão (calor) e na praia (umidade) 
 
Tinea pedis e manum (pés ou mãos) 
 Etiologia: normalmente produzida pelo 
Trichoplyton rubrum 
Tinha dos pés é mais frequentemente 
1. Forma Interdigital: frequentemente na tinha dos 
pés. Produzida por: T. mentagrophytes T. 
rubrum 
2. Forma vesico bolhosa: forma aguda e mais 
grave. Com lesões vesico-bolhosas associadas 
com a forma interdigital. 
3. Forma escamosa: é uma evolução crônica da 
forma interdigital. Produzida por: T. rubrum e 
Epidermophyton Floccosum 
 
Tinea de unha (onicomicose) 
Onicomicose causada por dermatófitos 
Começa com uma perda da coloração da unha (amarela, 
braca) e uma descolação da mesma. 
Pode infectar unhas de outros dedos. 
Pode ocorrer perda de digitais quando muito avançada. 
 
 Etiologia: 
Os mesmos fungos da Tinea pedis e manum 
 
 Clinica: 
1. Distal e ou lateral: mais frequente. Produzida 
por: T. rubrum 
2. Branca superficial: produzida por: T. 
mentagrophytes e T. rubrum. São mais 
frequentes em indivíduos soro positivos 
3. Subungueal proximal: produzida por T. 
rubrum. São mais frequentes em soros 
positivos. 
4. Distrófica total: inicialmente é cândida e na fase 
final dermatófitos 
 
 Diagnostico diferencial: entre psoríase e liquen 
 
 Diagnóstico: micológico direto e cultura (meio 
de Sabouraud). Pode adicionar o usa de 
antibióticos para evitar infecções secundarias. 
 
Granuloma tricofitico de majocchi 
 Acometimento profundo 
Produzindo Foliculite e Perifoliculite 
 
 Clinica 
Lesão eritematosa ou papulo-pustulosa nas 
extremidades. 
 
Dermatomicoses: 
Ceratofitoses 
Pitiríase versicolor é uma doença causa por essa micose. 
Ocorre Infecção da camada córnea pelo agente 
etiológico: malassezia furfur ou pityrosporum ovale 
 
-Ocorrência universal, com prevalência em climas 
quentes e úmidos 
-Maioria assintomática, evidenciada após exposição 
solar 
-O fungo em forma micelar quando encontra 
temperatura, umidade e imunodepressão ou 
hiperhidrose o fungo ele se transforma em forma 
leveduriforme. 
-Ocorre em adolescentes e adultos jovens 
-Apresenta áreas seborreicas: pescoço e tronco 
-Macula hipocromicas, róseas, acastanhadas com uma 
descamação fina 
-Crianças: na face e regiões das fraldas; menos 
descamativas. 
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-Imunocomprometidos: acometimento do folículo 
pilossebaceo (foliculite pitirospórica) 
-Normalmente não produz prurido 
 
 Diagnostico: micológico direto (+ quando vê 
esporos e pseudohifas) ou lâmpada de wood (+ 
quando amarelo ouro e nas crianças 
fluorescência rósea dourada) 
 
 Conceito 
São infecções causadas por um grupo diversificado de 
fungos que ataca o homem e os animais. Pode ser 
considerada zoonoses também (animal infectando 
animal) 
As lesões aparecem inicialmente a partir de um ponto 
de inoculação de estruturas fúngicas, por meio de 
traumatismos diversos ex: arranhão, espinho. 
Podem permanecer localizados ou se espalhar pelos 
tecidos adjacentes, por via linfática ou hematogênica. 
 Agentes 
Vivem em estadosaprofítico, no solo, vegetais e 
animais de vida livre 
São parasitas acidentais do homem 
Geralmente apresentam baixa virulência (fungo foi 
inoculado a anos e só depois aparece). 
Vários são dematiáceos (produzem pigmentos escuros) 
que apresentam tanto nas hifas quanto nas culturas. 
Certa adaptação à condição patogênica (dimorfismo, 
divisão planar – se divide e ficam unidos por grande 
periodo, corpúsculos) 
Micose Agente Etiológico 
Esporotricose Sporothrix 
Cromo blastomicose Phualophona verrucosa 
Fonsecaea pedrosoi 
F. campacta 
Clodosporium 
aquaspersas 
Lobomicose Paracoccidioides loboi 
(loboa loboi 
Feo/hifomicose Várias espécies 
dematiaceas 
Eumicetomas Várias espécies 
 
Esporotricose 
Etiologia: Sporothrix schenckii 
Doença bastante comum 
Fungo dimórfico: filamentosa e leveduriforme 
(eucariontes com apenas 1núcleo) 
Saprofílico do solo: permanece em solos tropicais 
Adquirido pela via traumática 
Associado a vegetais 
 Patologia 
Lesão ulcerada, acompanhada de nódulos e abcessos 
ao longo do trajeto linfático (linfangite nodular, 
linfadenite satélite) 
Ocasionalmente pode ocorrer disseminação para o 
sistema nervoso central, visceras e outros órgãos, mas 
é muito raro essa patologia sistêmica. 
Mais raramente, a inalação de partículas fúngicas pode 
ocasionar infecção pulmonar primária 
A primeira lesão normalmente ocorre onde a partícula 
fungica foi inoculada 
 
 Ecologia e epidemiologia 
Plantas e o solo são os reservatórios naturais do 
patógeno. Pode ser relacionada a moradia rural e 
convívio diário com animais. 
Já foi isolado de animais aparentemente sadios, ar, 
água, e de diversos materiais orgânicos 
A infecção também ocorre em outros animais (cavalo, 
cachorro, gato), os quais podem agir como vetores da 
doença 
Distribuição é mundial 
Maior pré-disposição: Jardineiros, mineiros, caçadores 
e relacionados são os mais afetados 
No Brasil, muitos casos estão associados ao contato 
com palhas de gramíneas. Ex: cigarro de palha 
 Diagnostico 
O exame direto não é recomendado 
Recomendado: Cultura em Ágar Sabouraud. Começa 
com cor branca e conforme vai crescendo vai 
escurecendo até o formato de margarina. 
A forma filamentosa produz conídiosporos arranjados 
em formato de pequena margarida, hifas finas septadas 
e hialinas. 
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Suas hifas são hialinas e por isso para observa-la é 
preciso colorir. 
Inoculação animal: camundongo via intraperitoneal 
(após 2-3 semanas, lesões). 
Histopatológica 
Cromoblastomicose 
 Etiologia: 
Várias espécies de fungos Família Dematiaceae 
(produzem pigmentos) 
Agente etiológico: Phialophora verrucosa; Fonsecaea 
pedrosoi; F. compacta; Cladosporium carrioni; 
Rhinocladiella aquaspersas 
Biologicamente relacionadas 
Comum nos membros inferiores 
Fungos do solo e/ou plantas; materiais em 
decomposição 
Colônias: cor bem escurecida 
Microscopia: septos bem evidentes 
 Patologia 
Penetra por traumatismo 
Formação de nódulos cutâneos verrucosos, 
desenvolvimento lento. Evoluem para estruturas 
papilomatosas, ulceradas 
Hiperplasia do tecido (crescimento celular), 1 a 3 cm 
acima da superfície da pele 
Presença de células fúngicas em divisão planar (uma 
do lado da outra), corpos leveduriformes (corpúsculos 
fungóides) 
Mais comum nos membros inferiores, seguido de 
mãos, nádegas, etc. 
 
 Epidemiologia 
De ocorrência universal, porém muito mais frequente 
na América tropical e subtropical 
Muito comum no México. Temos casos no Brasil 
Trabalhadores rurais pobres, descalços 
Mais frequente no sexo masculino (maior oportunidade 
de contato e predisposição a injúria) 
Raramente é observado em criança 
Provável quiescência prolongada no tecido 
Infecções naturais em animais (cachorros, gatos, 
cavalos, anfíbios) 
 Diagnóstico 
O aspecto macroscópico da lesão é importante 
Exame direto de escamas coletadas dos pontos 
enegrecidos, clareado com KOH. Procura um 
crescimento planar. 
Cultura: crescimento lento em Sabouraud, Mycosel; 
colônias escuras, de aspecto aveludado 
Lobomicose 
 Patologia 
Infecção crônica da pele e subcutâneos, sempre com 
presença de quelóides 
Membros inferiores, pavilhão auricular, tronco, mão, 
etc 
Regiões expostas ao traumatismo e temperaturas mais 
baixas 
O estado geral do paciente não é afetado 
Relatos de pacientes com 30-40 anos com a lesão 
Processos degenerativos tipo carcinomatosos podem 
ocorrer 
 
 Epidemiologia 
Região Amazônica 
Trabalhadores de florestas 
Presença em golfinhos. Transmissão do animal para o 
homem. 
Via traumática 
 Diagnóstico 
Exame direto (biópsia ou secreções): leveduras com 
parede birrefringente, isoladas ou catenuladas (cadeia) 
Culturas: até hoje não se conseguiu 
Inoculações: camundongos imunossuprimidos (pois 
dependendo da imunidade ela pode não se manifestar); 
ovos embrionados, tatus 
Eumicóticos 
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Micetoma é uma síndrome clínica, de evolução crônica, 
caracterizada pelo aumento de volume de uma região ou 
órgão. 
Presença ou não de fístulas que drenam um material 
seroso ou seropurulento no qual podem ser encontrados 
“grãos” (aglomerados e fungos). 
O Grão é um aglomerado de micro-organismos. 
Grãos eumicóticos: mede cerca de 0,5 a 2 mm (visível a 
olho nu), entrelaçado de filamentos micelianos e 
clamidósporos. 
Cor: pode variar (dependendo da espécie): branca, 
amarelada ou preta 
Ocorre uma deformação na localização óssea. 
 
 Etiologia 
 
Acremonion: tem hifas aceptadas e com hifa central 
com diâmetro maior, o que diferencia da hifa do 
Sporothrix schenckii 
Fusarium: hifa aseptada, partícula septal é septada, 
grânulos brancos 
Aspergillus: forma uma colina bem preta, hifa aceptada, 
grânulos pretos. 
 Diagnostico 
O diagnóstico laboratorial dos micetomas é baseado na 
observação dos grãos, que drenam espontaneamente das 
lesões, ou que são extraídos através de punção ou 
biopsia. 
Pode fazer cultura também 
 
 Classificação 
Primarias: sem porta de entrada aparente 
Secundária: condições de lesões de pele (feridas, 
lesões abrasivas ou traumas) 
Agudas: duram poucos dias 
Crônicas: duram meses ou anos 
Monomicrobianas: um agente etiológico 
Polimicrobianas: variedade de agentes etiológicos 
ERISIPELA 
Estreptococcia cutânea instalação aguda da lesão + 
síndrome infecciosa (febre, calafrios, cefaléia, mal estar 
generalizado, toxemia); 
Infecção da derme e epiderme, vasos linfáticos 
superficiais 
Etiologia: Streptococcus pyogenes (79%), 
Staphylococcus aureus 
Mais comum em adultos > 30 anos com fator 
predisponente (insuficiência vascular periférica, 
diabetes, obesidade); 
Porta de entradaúlcera venosa crônica, pé de atleta, 
picada de insetos, ferimento cutâneo traumático e 
manipulação inadequada das unhas. 
Obs: Esterilização de materiais de manicure para evitar 
contaminação. 
Muitas vezes, o quadro tem início súbito com mal-estar 
geral, fadiga, febre e calafrios, antes mesmo do 
surgimento de sinais na pele infectada. 
Avermelhamento, dor, 
inchaço e aumento da 
temperatura. O 
aparecimento de 
adenomegalia 
inflamatória é comum. 
Em casos mais graves 
podem surgir formação de 
bolhas, escurecimento do 
segmento acometido e até quadros de sepse, ou seja, 
infecção generalizada com risco de morte. 
Sepse: somente quando o microrganismo consegue 
entrar na corrente sanguínea e causar uma infecção 
generalizada. 
Erisipela folhosa 
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É um tipo de erisipela mais grave, 
que se caracteriza por uma ferida 
avermelhada e extensa, causada 
pela penetração de Streptococcus 
Beta-hemolítico do grupo A 
É a mais importante 
Ele (streptococcus beta-
hemolíticos do grupo A) produz 
uma enzima (hemolisina) capaz 
de destruir ou não eritrócitos possível na erisipela 
bolhosa ou não 
 Diagnóstico 
Principalmente clínico!Exames complementares → em casos graves 
(principalmente a bolhosa) 
Hemograma, proteína C reativa: aumenta em 
casos de infecção 
Hemoculturas (2 amostras) se febre = positiva 
em 5% dos casos. Importante para verificar 
sepse. 
Reação de anticorpos marcados por fluorescência, com 
uma amostra de tecido infetado do paciente 
Esse agente apresenta uma cadeia longa 
 
CELULITE INFECCIOSA 
Infecção profunda que compromete derme, epiderme e 
tecido celular subcutâneo 
Não há distinção entre a pele saudável e a afetada 
 Etiologia →Staphylococcus (75%), 
Streptococccus pyogenes 
 Sintomas: Dor, hiperemia, edema e calor local 
Casos graves = linfangite, linfonodomegalia regional, 
vesículas, bolhas e petéquias 
Lesões extensas = febre e sinais de sepse 
 Diagnostico 
Principalmente clínico 
Exames complementares → em casos graves, para 
evitar sepse. 
Hemograma, proteína C reativa 
Hemoculturas (2 amostras) se febre = positiva 
em 5% casos 
 
Não é conjuntivite pois não tem supuração 
FASCEÍTE NECROSANTE 
Infecção com necrose do tecido celular subcutâneo e da 
fáscia muscular; 
Rápida progressão de acentuado edema para bolhas 
violáceas e necrose de tecido celular subcutâneo, com 
ausência de crepitação. 
 Sintomas: 
Dor muito intensa, geralmente desproporcional à lesão 
da pele. Febre alta, toxemia, prostração. 
Prognóstico grave, alta letalidade 
 
Variais bactérias podem causas essa patologia. 
 Etiologia 
Causadores da doença: 
Streptococcus do grupo A, C e G (mais comum) 
Staphylococcus aureus (mais comum) 
Enterobacterias, (Escherichia coli, Enterobacter spp; 
Klebsiella spp, Proteus spp), 
Bacteroides e Peptostreptococcus spp 
Clostridium perfringens 
 Diagnostico 
Principalmente o clinico 
Exames complementares: 
Hemograma, proteína C reativa 
Hemoculturas 
Rx simples = presença de ar em partes moles 
RNM (ressonância magnética) = diagnóstico 
precoce 
IMPETIGO 
É uma infecção bacteriana superficial da pele muito 
comum, altamente contagiosa, vista mais 
frequentemente na face ou extremidades da pele de 
crianças. 
Formas de impetigo: comum, o bolhoso e a ectima. 
 
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Impetigo comum (menos grave): 
Causado por bactérias do tipo Streptococcus pyogenes 
(grupo A) 
Sintomas: bolhas cheias de pus 
que se rompem deixando uma 
base avermelhada, que depois 
passa a ser recoberta por uma base 
amarelada. Não apresenta febre ou 
mal-estar. As lesões do impetigo 
costumam desaparecer em uma semana, deixando 
marcas vermelhas que desaparecem ao longo do tempo 
sem deixar cicatriz. 
Impetigo Bolhoso (gravidade intermediaria) 
É causado Staphylococcus 
aureus. 
Sintomas e sua lesão se 
caracteriza pelo 
aparecimento de bolhas 
grandes e frágeis com 
paredes muito finas que se rompem deixando uma base 
avermelhada, inflamada e úmida. 
-Pode afetar diversas regiões do corpo, e assim 
como no impetigo comum não costuma causar 
dor. 
-No impetigo bolhoso podem surgir sintomas 
como febre, mal-estar e perda de apetite. 
Impetigo Ectima (mais grave) 
É considerada a forma mais 
grave de impetigo, afeta as 
camadas mais profundas da 
pele. 
-Na maioria das 
vezes, é resultado de uma lesão de impetigo que 
evoluiu - formando úlceras na pele, que se 
curam lentamente, deixando cicatrizes. 
-Pode ser causada tanto por Staphylococcus 
aureus quanto por Streptococcus, e assim como 
o impetigo comum não costuma apresentar 
febre. 
-É a evolução do empedigo comum 
FOLICULITE 
 Etiologia 
Staphylococcus aureus, 
Enterobactérias, 
Pseudomonas aeruginosa, 
Candida sp 
Malassezia furfur 
 Classificação: 
Inflamação aguda ou crônica dos folículos pilosos 
 Sintomas 
Superficial: parte superior do 
folículo piloso, a pele em volta fica 
avermelhada e sensível e podem 
aparecer pequenas pústulas 
semelhantes a espinhas. Quase 
sempre é possível enxergar o pelo no centro da lesão, 
que coça bastante. 
Profunda: a inflamação 
se estende por todo o 
folículo piloso e alcança a 
raiz. 
-Lesão: extensa 
área avermelhada que tem no centro um nódulo 
endurecido com pus. 
-Sintomas: Coceira, dor, edema (inchaço) e 
tumefação local são sintomas comuns nesses 
casos. 
Pode destruir o folículo piloso e deixar 
cicatrizes. 
FURÚNCULO 
Infecção de pele, geralmente causada pela bactéria 
Staphylococcus aureus, que acomete o folículo piloso 
(pelo), a glândula sebácea e o tecido ao redor. 
 Sintomas 
Na pele, surge um “botão” endurecido, avermelhado, 
quente e doloroso que acaba por se transformar em um 
abscesso de pus. 
Com o tempo, este botão amolece e drena o 
“carnegão”. O “carnegão” é uma massa de pus 
misturada com restos de pele. 
 
Pode fazer cultura, mas geralmente não progride para 
uma bacteremia, sepse e risco de óbito. 
ACNE 
É uma doença de pele que ocorre quando as glândulas 
secretoras de óleo (glândulas sebáceas) tornam-se 
inflamadas ou infectadas, provocando cravos, espinhas, 
cistos, caroços e cicatrizes. 
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Acne neonatal: pode estar relacionada a transmissão da 
bactéria por familiares ou profissional que estão em 
contato com o bebe. 
 Fisiopatologia 
A acne ocorre por meio da interação de 4 fatores 
principais: 
Produção sebácea em excesso 
Fechamento folicular com sebo e queratinócitos 
Colonização dos folículos por Propionibacterium acnes 
(um anaeróbio humano normal) 
Liberação de múltiplos mediadores inflamatórios 
 Classificação 
Não inflamatória: caracterizada por comedões (abertos 
ou fechados). Ausência de lesão inflamatória. 
Inflamatória: caracterizada por pápulas, pústulas, 
nódulos e cistos 
 Etiologia/fisiopatogenia 
A etiologia da acne ainda não é bem clara. 
O processo inflamatório se inicia nas unidades 
pilossebáceas, (glândulas sebáceas, ductos e folículos 
pilosos rudimentares). 
Sob estimulação androgênica, glândulas sebáceas 
excretam grande quantidade de sebo no folículo, que se 
torna colonizado por bactérias da flora normal da pele, 
entre elas o Propionibacterium acnes, 
Essas bactérias contêm lipases que degradam os 
triglicérides do sebo, liberando ácidos graxos e glicerol, 
o que desencadeia uma intensa resposta inflamatória, 
associada com as toxinas bacterianas. 
 Diagnostico 
É basicamente clínico. 
Idade inicial do aparecimento das lesões; 
Uso de medicamentos; 
Atividades e/ou exposiçao ocupacional; 
Doenças dermatológicas prévias; 
Em mulheres: ciclo menstrual; 
Sinais de androgenizaçao. 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
 Agente: Vírus do grupo POXVÍRUS – 
Gênero Molluscipoxvirus, espécie: Molluscum 
contagiosum vírus (MCV) 
Se replica dentro das células, levando a hipertrofia 
epitelial 
 Fatores: 
Condições sócio econômicas, 
clima e fatores como idade e 
estado imunológico e clima 
tropical 
Transmitido pelo contato interpessoal, contato da pele, 
fomites e auto inoculação. Mais raramente sexual. 
Crianças e adolescentes, principalmente atópicas, que 
frequentam piscinas 
Na criança, acomete face, tronco e membros superiores. 
As lesões são extremamente contagiosas 
 
VERUGAS VIRAIS 
Proliferações benignas da pele causadas pelo 
Papilomavírus Humano (HPV). 
A infecção ocorre nas camadas mais superficiais da pele 
ou mucosa, ativando o crescimento anormal das células 
da epiderme. 
 Transmissão 
Contato direto com pessoas e/ou objetos infectados. 
Pequenas feridas são necessárias para a inoculação do 
HPV. 
Autoinoculação por meio de pequenos ferimentos que 
servem de porta de entrada para o vírus 
Contato sexual 
Via materno fetal no momento do parto. 
 
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Pacientes com baixa imunidade mais vulneráveis. O 
pico de incidência ocorre entre 12 e 16 anos. 
Após o contato, pode demorar semanas a meses para as 
lesões aparecerem. 
 
 Classificação: 
Várias formas clínicas: Vulgar (70% dos casos) Plantar 
(25% dos casos) Planas (5% dos casos) 
 
Verruga plantar:é popularmente conhecida por “olho de 
peixe”, frequentemente é dolorosa, dificultando a 
deambulação 
Verruga vulgar: Mais comum 
Lesões arredondadas ou irregulares, endurecidas e 
ásperas podem guardar alguma semelhança com o 
aspecto de uma couve-flor. 
No início são claras, esbranquiçadas, com pontos 
escuros, mas podem mudar de cor com o passar do 
tempo. 
Áreas expostas a maior atrito, como mãos, dedos, 
cotovelos, joelhos e ao redor das unhas (verrugas 
periungueais), isoladamente ou em placas. 
Prevalente na infância e na adolescência. 
 
Verrugas planas: Confluência de múltiplas pequenas 
pápulas amareladas ou acastanhadas, de no máximo 5 
mm, pouco proeminentes e mais macias do que as 
verrugas vulgares. Preferencialmente na face. 
 
Verruga plantar: lesões dolorosas desenvolvem-se na planta 
dos pés 
Área central irregular é circundada por uma camada 
endurecida da epiderme. 
Crescem para dentro da sola do pé, o que provoca dor. 
A presença de pequenos pontos escuros no centro das 
lesões sugeriu o nome popular de “olho-de-peixe” pelo 
qual também são conhecidas. 
 
Verrugas Filiformes: lesões finas e alongadas que se projetam 
para fora da epiderme da face, pescoço, pálpebras e 
lábios idosos 
 
HERPES 
 Subfamília: 
Alfaherpesvirinae 
Simplexvirus (Herpes simples humano, ou HSV, ou 
HHV-1 e 2) 
Varicellovirus (vírus da varicela, ou catapora, ou 
varicela-zoster, VZV, ou HHV-3) 
Herpes simples: 
HSV tipo 1; HHV-1: 
Doenças associadas: Herpes 
labial, Queratite, Estomatites 
(Aftas) 
Herpes neonatal: 
Lesão cutânea 
Encefalites 
HVS é, em geral, transmitido 
durante o parto pelo trato genital materno infectado. A 
transmissão transplacentária do vírus e a disseminação 
adquirida em ambiente hospitalar entre os recém-
nascidos pelos profissionais do hospital ou pela família 
correspondem a alguns 
 Diagnóstico: 
Clínico 
Diagnostico laboratorial rápido: esfregaços de 
células – IFD 
-Isolamento de vírus: 
Fluido vesicular, swabs nasais e conjuntivais, abortos, 
fragmentos de encéfalo, LCR 
Inoculação em MDBK, e muitas outras ECP (reação das 
células) característico em 1-3 dias 
Sorologia: útil na infecção primária (Soro 
Neutralização - SN , ELISA) 
AMANDA GARCIA 2021 
Tipagem de vírus: AcMs diferenciais (ELISA); SN 
diferencial 
Reação de cadeia de polimerase PCR: PCR para 
detecção de fragmentos de genoma de HERPESVÍRUS 
Varicela ou catapora 
Agente: vírus Varicela-Zoster (VVZ) 
p.i. 14-20 DIAS 
Evolução rápida 
Altamente contagiosa 
Lesões em diferentes estágios 
A transmissão se dá entre 1 a 2 dias antes do 
aparecimento das lesões de pele e até 6 dias depois, 
quando todas as lesões estiverem na fase de crostas. 
Líquido da bolha ou pela tosse, espirro, saliva ou por 
objetos contaminados pelo vírus 
 
 Sinais e sintomas 
Começam entre 10 e 21 dias após o contágio da doença: 
- Manchas vermelhas e bolhas no corpo; 
- Mal-estar; 
- Cansaço; 
- Dor de cabeça; 
- Perda de apetite; 
- Febre alta. 
As bolhas surgem: 
Na face, no tronco ou no couro cabeludo 
Se espalham e se transformam em pequenas vesículas 
cheias de um líquido claro. 
Em poucos dias o líquido escurece e as bolhas começam 
a secar e cicatrizam. 
Este processo causa muita coceira, que pode infeccionar 
as lesões devido a bactérias das unhas ou de objetos 
utilizados para coçar. 
 Diagnostico 
Clinico 
Laboratorial: não são utilizados para confirmação ou 
descarte dos casos de Varicela, exceto quando é 
necessário fazer o diagnóstico diferencial em casos 
graves. O vírus pode ser isolado das lesões vesiculares 
durante os primeiros 3 a 4 dias de erupção. 
HERPER-ZÓSTER 
Doença viral autolimitada, com ciclo evolutivo de, 
aproximadamente, 15 dias, que atinge homens e 
mulheres, sendo mais frequente na idade adulta e nos 
idosos, pacientes imunocomprometidos, como 
portadores de doenças crônicas, neoplasias, AIDS e 
outras 
 Sinonímia: Zoster, cobreiro, fogo selvagem. 
 
 Agente Etiológico: Varicella-zoster vírus, o 
mesmo vírus causador da Varicela. 
 
 Sintomas 
Nevrálgicas, parestesias, ardor e 
prurido locais, acompanhados de 
febre, cefaleia e mal-estar. 
Erupção vesicular em 2 a 3 dias que, 
com frequência, fornece o diagnóstico. 
Essas vesículas podem confluir formando bolhas 
contendo líquido transparente ou ligeiramente 
amarelado, seguindo o trajeto de um nervo. 
 
 Diagnóstico 
Diagnóstico laboratorial 
Isolamento do vírus em linhagens celulares de cultura 
de tecidos suscetíveis, 
Demonstração de soroconversão, ou elevação de 4 
vezes ou mais nos títulos de anticorpos entre as 
amostras de soro na fase convalescente e na fase aguda. 
A tecnologia da reação da cadeia de polimerase (PCR) 
para a detecção do ADN viral no líquido vesicular. 
Provas sorológicas 
Detecção de anticorpos contra o antígeno de 
membrana (FAMA), 
Imuno-hemaglutinação por aderência 
Ensaio imunossorvente ligado à enzima 
(ELISA). 
Obs: O teste FAMA e o ensaio ELISA parecem ser os 
mais sensíveis.