DOENÇAS DO ESTÔMAGO

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DOENÇAS DO ESTÔMAGO
O estômago tem como função o
armazenamento e sua característica
fisiológica é a produção de ácido. Mas a
parte que realmente produz é a parte do
fundo gástrico.
PRODUÇÃO DE ÁCIDO:
OCORRE NO FUNDO GÁSTRICO:
- Célula parietal
Bomba de Próton (H+)
Três vias:
ANTRO:
a) Células G, responsável pela
produção da GASTRINA,
responsável por estimular as
células parietais a produzir
ácido.
b) CÉLULAS D, responsável por
produzir SOMATOSTATINA,
que inibe a produção de
gastrina pelas células G, que
por conseguinte inibe a
produção de gastrina.
2) NERVO VAGO: estímulo neurológico
a) Ele estimula as células
parietais
3) HISTAMINA:
a) Estimula a célula parietal a
produzir ácido
PROTEÇÃO:
Barreira de mucosa gástrica, é uma maneira
do estômago se proteger contra o ácido
gástrico. Formada através:
1) Muco mais espesso que fica acima da
mucosa
2) Produção de bicarbonato dentro do
muco, reduzindo a acidez do
estômago, que fica entre a mucosa e o
muco.
3) Renovação celular: quando ocorre
lesão por causa do ácido, a renovação
celular é rápida
4) Fluxo sanguíneo intenso
5) Prostaglandinas:
a) Estimula e mantém a barreira
da mucosa
ÚLCERA PÉPTICA:
Consiste em uma lesão na mucosa gástrica
ou duodenal.
FISIOPATOLOGIA:
Ocorre um desequilíbrio entre a produção do
ácido e da barreira de proteção.
Facilitadores:
- H. Pylori :
Infecção do antro, prejudicando a
ação das células G (gastrina), em sua
maioria a células D (somatostatina).
Assim, se eu tenho baixa de
somatostatina, a produção de
gastrina torna-se aumentada e
consequentemente maior produção de
ácido provocando a
HIPERCLORHIDRIA e por conseguinte
ÚLCERA PÉPTICA.
Mas pode fazer infecção disseminada,
pegando todo o estômago. Nesse caso,
quem sofre maior interferência são as
células parietais, provocando baixa
produção de ácido e consequente
HIPOCLORIDRIA, mas apesar disso
todo o estomago está atingido, logo,
ocorre baixa produção da barreira de
proteção, então mesmo sendo
produzido pouco ácido pode ocorrer a
formação de ÚLCERA PÉPTICA.
- AINE :
Ocorre por inibição da COX, uma vez
que não é seletiva. E os coxibes
(seletivos que só inibem a cox 2) estão
relacionados a maior número de IAM.
COX 1: “COX DO BEM”
Está relacionada à
produção de
prostaglandinas.
Quando toma o AINE é
inibida o que reduz a
produção da barreira
de proteção do
estômago, provocando
a formação de ÚLCERA
PÉPTICA.
COX 2: RELACIONADA AO
QUADRO INFLAMATÓRIO.
TIPOS:
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON
1) HIPERCLORIDRIA:
a) Duodenal
b) Gástrica:
i) TIPO II: CORPO
GÁSTRICO
(1) Mas está
associada a
úlcera
duodenal
ii) TIPO III: PRÉ PILÓRICA
2) HIPOCLORIDRIA
a) Gástrica:
i) TIPO 1: PEQUENA
CURVATURA BAIXA
ii) TIPO IV: PEQUENA
CURVATURA ALTA
CLÍNICA:
1) Dispepsia:
a) Azia (queimação epigástrica)
b) Plenitude
c) Saciedade precoce
2) DOR
a) GÁSTRICA: vem com a
alimentação
b) DUODENAL: começa de ⅔
horas após a alimentação
#NA PROVA: dispepsia + dor = pensar em
doença ulcerosa péptica.
DIAGNÓSTICO:
EDA: PADRÃO OURO, MAS NÃO FAZ
PARA TODOS.
1) Jovens (30-35 anos) e sem alarme
(DISFAGIA, ANEMIA, VÔMITOS,
EMAGRECIMENTO):
a) Presunção: não precisa fazer
endoscopia.
2) > 45 anos (QUESTIONÁVEL, Brasil 40)
ou sinais de alarme: EDA
a) Alta suspeita de CA indica a
EDA.
b) SE FAZ A EDA:
i) SE GÁSTRICA:
OBRIGATORIAMENTE
deve fazer biópsia,
porque pode ser CA.
ii) SE DUODENAL: não
precisa fazer biópsia,
porque é raro ter CA
duodenal. E o CA
duodenal raramente se
apresenta com úlcera.
TRATAMENTO:
Terapia de anti secreção ácida por 4-8
semanas:
1) Inibidor da bomba de prótons
a) Omeprazol 20mg
b) Esomeprazol 40mg
c) Pantoprazol 40mg
2) Bloqueador histamínico:
a) Ranitidina
b) Cimetidina
3) Sucrafilm
4) Inzelm 20mg
H. pylori:
- SEMPRE INVESTIGA NA DISPEPSIA:
Por endoscopia (TESTES INVASIVOS):
Teste rápido da urease na
biópsia: MAIS USADO
histopatologia
Cultura
Sem endoscopia (TESTES NÃO
INVASIVOS)
Teste da ureia respiratória :
MAIS USADO
Sorologia : pode até fazer para
dar o diagnóstico, mas não faz
para controle de cura, porque
se mantém positiva por longo
período.
Ag fecal
- INDICAÇÕES PARA ERRADICAÇÃO:
Úlcera péptica (SEMPRE)
Ativa ou cicatrizada
Linfoma MALT
Dispepsia
Lesões pré neoplásicas
Após gastrectomia
Hist + parente de 1º grau
- TRATAMENTO PARA ERRADICAÇÃO
DA H. PYLORI:
1) ANTIBIÓTICO:
NO BRASIL 14 DIAS
a) Claritromicina 500mg
2x/dia
b) Amoxicilina 1g 2x/dia
c) Omeprazol 20mg
2x/dia (IBP)
i) Mantém depois
dos 14 dias por
mais 2-6
semanas.
CONTROLE DE CURA DA ÚLCERA:
- H. PYLORI:
1) 4 semanas após o término do
tratamento
2) Não deve usar sorologia
- ÚLCERA GÁSTRICA:
1) Nova EDA
a) Se não fez EDA não precisa
fazer controle de cura.
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
- INDICAÇÕES:
1) Intratabilidade clínica
2) Complicações:
a) Hemorragia refratária
b) Perfuração
- CIRURGIAS:
1) Vagotomia: não estimula as
células parietais
2) Antrectomia: inibe a produção
de ácido por meio da retirada
das células G.
- SE HIPERCLORIDRIA:
1) Vagotomia troncular ( +
(piloroplastia- pq nervo vago
tb controlar o esfíncter do
piloro) ou
2) Vagotomia + antrectomia
- SE GÁSTRICA:
1) Retirar a úlcera (câncer?) -
alguma gastrectomia
(margem de segurança)
a) TIPO I: Antrectomia +
BI -
gastroduodenostomia
b) TIPO II e TIPO III:
vagotomia troncular +
antrectomia + BII
(gastrojejunostomia)
c) TIPO IV: gastrectomía
subtotal + Y de roux
# RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO:
A) BILLROTH I: ocorre realização da
antrectomia, assim pega a parte do
duodeno e liga no estômago.
(gastroduodenostomia).
B) BILLROTH II: leva a alça do jejuno lá
para cima ligando em uma parte mais
alta do estômago, e fica uma alça
aferente recebendo o conteúdo
biliopancreático
(gastrojejunoanastomose)
C) VAGOTOMIA SUPERSELETIVA
(GASTRICA PROXIMAL)
a) Apresenta muita recidiva