Equilíbrio hídrico e eletrolítico

Prévia do material em texto

EQUILÍBRIO HÍDRICO E
ELETROLÍTICO
Os mecanismos de controle homeostático para o equilíbrio hidroeletrolítico no corpo buscam manter quatro parâmetros:
volume de líquido, osmolalidade, concentração de íons individuais e pH.
HOMEOSTASIA HÍDRICA E ELETROLÍTICA
O corpo possui muitas vias para excretar íons e água. Os rins são a via primária para a perda de água e para a
remoção de muitos íons. Sob condições normais, pequenas quantidades de água e íons também são perdidas nas fezes
e no suor. Além disso, os pulmões eliminam água e auxiliam na remoção do H e do HCO3 através da excreção do CO2.
Embora os mecanismos fisiológicos que mantêm o equilíbrio hidroeletrolítico sejam importantes, os mecanismos
comportamentais também desempenham um papel essencial. A sede é crucial, uma vez que beber é o único meio
normal de repor a perda de água. O apetite por sal é o comportamento que leva as pessoas e os animais a buscarem
e ingerirem sal.
A OSMOLALIDADE DO LEC AFETA O VOLUME CELULAR
 A água atravessa a maioria das membranas celulares livremente. Se a osmolalidade do líquido extracelular (LEC)
muda, a água move-se para dentro ou para fora da célula, mudando o volume intracelular. Se a osmolalidade do
líquido extracelular diminui como resultado de uma ingestão de água excessiva, a água move-se para o interior das
células e elas incham. Se a osmolalidade do LEC aumenta como resultado da ingestão de sal, a água se move para
fora das células e elas encolhem.
MÚLTIPLOS SISTEMAS INTEGRAM O EQUILÍBRIO
HIDROELETROLÍTICO
O processo do equilíbrio hidroeletrolítico é realmente integrado, uma vez que envolve os sistemas respiratório e
circulatório, além das respostas renais e comportamentais. Ajustes feitos pelos pulmões e pelo sistema circulatório
estão principalmente sob controle neural, podendo ser executados de forma bastante rápida. A compensação
homeostática pelos rins ocorre de forma mais lenta porque os rins estão principalmente sob controle endócrino e
neuroendócrino. Sinais provenientes dos barorreceptores carotídeos e aórticos e dos receptores atriais de volume
iniciam uma resposta neural rápida, mediada pelo centro de controle cardiovascular, e uma resposta mais lenta,
gerada pelos rins. Além disso, a baixa pressão do sangue estimula a sede. Respostas endócrinas iniciadas pelos rins
têm efeitos diretos no sistema circulatório, por exemplo, e hormônios liberados pelas células do miocárdio atuam nos
rins. Respostas simpáticas provenientes do centro de controle cardiovascular afetam não somente o débito cardíaco e
a vasoconstrição, mas também a filtração glomerular e a liberação de hormônios pelos rins. Desse modo, a manutenção
da pressão arterial, do volume sanguíneo e da osmolalidade do LEC formam uma rede interligada de vias de controle.
EQUILÍBRIO HÍDRICO
Em média, um adulto ingere um pouco mais de 2 L de água na
comida e na bebida durante um dia. O metabolismo normal, sobretudo
a respiração aeróbia produz cerca de 0,3 litro de água, elevando a
ingestão total de água para cerca de 2,5 litros em um dia. Observe
que o único meio pelo qual a água normalmente entra no corpo vinda
do meio externo é pela absorção através do trato digestório. Pode ser
adicionado diretamente ao plasma através de injeção intravenosa
(IV). A principal forma pela qual perdemos água é através da sua 
excreção na urina, que tem um volume diário de aproximadamente 1,5 L. Um pequeno volume é perdido nas fezes e
há a perda insensível de água, que ocorre através da superfície da pele e através da exalação de ar umidificado.
Outras rotas de perda de água podem se tornar significativas, como a sudorese em excesso e a diarréia.
MEDULA RENAL PRODUZ URINA CONCENTRADA
A remoção do excesso de água na urina é conhecida como diurese. Fármacos que estimulam a produção de urina são
chamados de diuréticos. Em contrapartida, se os rins precisam conservar água, a urina pode tornar-se bastante
concentrada. Mecanismos especializados na medula renal permitem a produção de uma urina até quatro vezes mais
concentrada do que o sangue. a água é reabsorvida por osmose através de poros de água (aquaporinas). O mecanismo
para reabsorver água sem solutos acaba sendo simples: tornar as células do ducto coletor e o líquido intersticial mais
concentrados do que o líquido que flui dentro do túbulo. Assim, se as células tubulares apresentarem poros de água,
ela poderá ser reabsorvida a partir do lúmen tubular sem a necessidade de reabsorver solutos primeiro.
A VASOPRESSINA CONTROLA A REABSORÇÃO DA ÁGUA
A reabsorção no túbulo proximal é isosmótica. À medida que os néfrons penetram na medula, a osmolalidade
intersticial progressivamente aumenta. O filtrado que passa através do ramo descendente fino da alça de Henle perde
água para o interstício. Na curvatura da alça de Henle, o líquido tubular apresenta a mesma osmolalidade que a
medula. No ramo ascendente da alça de Henle, a permeabilidade da parede tubular se altera. As células na porção
espessa da alça ascendente possuem superfícies apicais (voltadas para o lúmen tubular), as quais são impermeáveis à
água. Essas células transportam íons para fora do lúmen tubular. O líquido que deixa a alça de Henle é hiposmótico.
No néfron distal, a permeabilidade das células tubulares à água é variável e está sob controle hormonal. A reabsorção
de água nos rins conserva a água e pode diminuir a osmolalidade do corpo até certo ponto quando associada
à excreção de solutos na urina.
Esse processo envolve a adição ou
a remoção de poros de água na
membrana apical sob estímulo de
um hormônio da neuro-hipófise,
chamado de vasopressina. Hormônio
antidiurético (ADH). Quando a
vasopressina atua nas células-
alvo, o epitélio do ducto coletor
torna-se permeável à água,
permitindo a sua saída do lúmen
tubular.
Na ausência de vasopressina, o ducto coletor é impermeável à água.
VASOPRESSINA E AQUAPORINAS:
O rim apresenta várias isoformas das aquaporinas, incluindo a aquaporina 2 (AQP2), o canal de água que é
regulado pela vasopressina. A AQP2 pode ser encontrada em dois locais nas células do ducto coletor: na membrana
apical, voltada para o lúmen tubular, e na membrana das vesículas de armazenamento, no citoplasma. Duas outras
isoformas de aquaporina estão presentes na membrana basolateral, mas estas não são reguladas pela vasopressina.
Quando os níveis de vasopressina – e, consequentemente, a permeabilidade à água dos ductos coletores – são
baixos, as células dos ductos coletores têm poucos poros de água em sua membrana apical e estocam seus poros de
água AQP2 nas vesículas citoplasmáticas de armazenamento. Quando a vasopressina chega ao ducto coletor, ela se
liga aos seus receptores V2 na membrana basolateral das células. ativa uma proteína G e o sistema de segundo
mensageiro do AMPc que faz as vesículas de AQP2 se moverem para a membrana apical e fundirem-se com ela.
insere os poros de água AQP2 na membrana apical, tornando a célula permeável à água. Esse processo é
denominado reciclagem da membrana.
VOLUME SANGUÍNEO E A OSMOLALIDADE ATIVAM
OSMORRECEPTORES
Estímulos controlam a secreção da vasopressina: osmolalidade plasmática, volume sanguíneo e pressão arterial.
A osmolalidade é monitorada por osmorreceptor e aumentam sua frequência de disparo quando a osmolalidade
aumenta. quando os osmorreceptores encolhem, canais catiônicos inespecíficos associados aos filamentos de actina
se abrem, despolarizando a célula. Os principais osmorreceptores que regulam a liberação da vasopressina se
encontram no hipotálamo. Quando a osmolalidade plasmática está abaixo do valor limiar os osmorreceptores não
disparam, e a liberação da vasopressina pela hipófise cessa. Os principais receptores que detectam a redução de
volume são os sensíveis ao estiramento, presentes nos átrios. A pressão arterial é monitorada pelos mesmos
barorreceptores carotídeos e aórticos que iniciam as respostas cardiovasculares. Quando a pressão arterial ou o 
volume sanguíneo diminuem, esses receptores sinalizam
para o hipotálamo secretar vasopressina e conservar
líquido. secreçãode vasopressina também apresenta um
ritmo circadiano, com secreção aumentada durante a noite.
menos urina é produzida durante a noite.
A ALÇA DE HENLE É UM
MULTIPLICADOR DE
CONTRACORRENTE
A vasopressina é o sinal para a reabsorção de água para
fora do túbulo renal, porém o fator-chave para a
capacidade de o rim produzir urina concentrada é a alta
osmolalidade do interstício medular e o arranjo anatômico da
alça de Henle e de seus vasos sanguíneos associados, os
vasos retos. Juntas, essas estruturas formam um sistema de
troca em contracorrente. 
SISTEMA DE TROCA EM CONTRACORRENTE
Requer vasos sanguíneos arteriais e venosos que passem
muito próximos uns dos outros, com seus fluxos de líquido
movendo-se em direções opostas.
Esse arranjo anatômico permite a transferência passiva de calor ou moléculas de um vaso para o outro. Com um
sistema de troca em contracorrente, o sangue arterial quente que entra no membro transfere seu calor para o
sangue venoso mais frio, que flui da extremidade do membro de volta para o centro do corpo. Esse arranjo reduz a
quantidade de calor perdida para o meio externo. O sistema de troca em contracorrente no rim funciona por meio do
mesmo princípio, exceto pelo fato de transferir água e solutos, em vez de calor. Contudo, como o rim forma um
sistema fechado, os solutos não são perdidos para o meio externo. Em vez disso, os solutos concentram-se no
interstício. Esse processo é auxiliado pelo transporte ativo de solutos para fora do ramo ascendente da alça de
Henle, o que torna a osmolalidade do LEC ainda maior.
SISTEMA MULTIPLICADOR EM
CONTRACORRENTE RENAL
O sistema tem dois componentes: a alça de
Henle, que deixa o córtex, mergulha no meio
mais concentrado da medula, e, após, sobe
para o córtex novamente, e os capilares
peritubulares, denominados vasos retos. Esses
capilares, assim como a alça de Henle,
mergulham na medula e, após, retornam para
o córtex, também formando alças em forma de
grampo, que atuam como um trocador em 
EQUILÍBRIO DO SÓDIO E DO
VOLUME DO LEC
contracorrente. Funcionalmente, o sangue flui nos vasos retos na direção oposta ao fluxo do filtrado nas alças de
Henle.
OS VASOS RETOS REMOVEM A ÁGUA
Conforme o sangue nos vasos retos flui de volta, em direção ao córtex, a alta osmolalidade do plasma atrai a água
que está sendo perdida do ramo descendente .O movimento da água para dentro dos vasos retos diminui a
osmolalidade do sangue, enquanto simultaneamente impede a água de diluir o líquido intersticial medular que está
concentrado.
A UREIA AUMENTA A OSMOLALIDADE DO INTERSTÍCIO MEDULAR
Há transportadores de membrana para a ureia nos ductos coletores e na alça de Henle. Uma família de
transportadores consiste em carreadores de difusão facilitada, ao passo que outra família apresenta transportadores
ativos secundários acoplados ao Na . Esses transportadores de ureia ajudam a concentrar a ureia no interstício
medular, onde ela contribui para a alta osmolalidade intersticial.
Adição de NaCl no corpo aumenta a osmolalidade. Este estímulo
desencadeia duas respostas: a secreção de vasopressina e a sede.
A vasopressina liberada faz os rins conservarem água (por
reabsorção de água do filtrado) e concentrarem a urina.
A ALDOSTERONA CONTROLA O EQUILÍBRIO DO SÓDIO
A reabsorção de Na nos túbulos distais e ductos
coletores renais é regulada pelo hormônio esteroide
aldosterona. A aldosterona controla o aumento da
atividade da Na -K -ATPase. A aldosterona é um
hormônio esteroide sintetizado no córtex da glândula
suprarrenal. O sítio primário da ação da aldosterona é o
último terço do túbulo distal e a porção do ducto coletor
que percorre o córtex do rim (o ducto coletor cortical). O
alvo primário da aldosterona são as células principais
(células P). O principal tipo celular encontrado no
epitélio do néfron distal. Nas células principais, as
membranas apicais contêm canais de vazamento e de K.
Com o aumento dos níveis intracelulares de Na , a
atividade da Na -K -ATPase aumenta, transportando o
Na citoplasmático para o LEC e captando K do LEC para o interior da célula P. O resultado é um rápido aumento
da reabsorção de Na e da secreção de K que não requer a síntese de novos canais ou proteínas ATPase.
A PRESSÃO ARTERIAL BAIXA ESTIMULA A SECREÇÃO DA
ALDOSTERONA
Níveis elevados de K atuam diretamente sobre o córtex da glândula suprarrenal em um reflexo que protege o corpo
da hipercalemia. O decréscimo da pressão sanguínea ativa uma via complexa, o que resulta na liberação de um
hormônio, a angiotensina II, que estimula a secreção de aldosterona em muitas situações.
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS PROMOVEM A EXCREÇÃO
DE NA E ÁGUA
Dois fatores adicionais modulam a secreção de aldosterona em estados patológicos: um aumento na osmolalidade do
LEC atua diretamente nas células do córtex da glândula suprarrenal, a fim de inibir a secreção da aldosterona
durante a desidratação grave, e um grande decréscimo (10-20 mEq/L) na concentração plasmática de Na pode
estimular diretamente a secreção de aldosterona.
O peptídeo natriurético atrial (PNA; também chamado de atriopeptina) é um hormônio peptídico produzido em
células especializadas do miocárdio, localizadas principalmente no átrio cardíaco. Os peptídeos natriuréticos são
liberados pelo coração quando as células miocárdicas se estiram mais que o normal. Os peptídeos natriuréticos ligam-
se a enzimas receptoras de membrama, que funcionam através do sistema de segundo mensageiro do GMPc. O PNA e
seus peptídeos natriuréticos associados são liberados quando o volume sanguíneo aumentado causa um aumento do
estiramento dos átrios. No nível sistêmico, o PNA aumenta a excreção de Na e água para reduzir o volume sanguíneo;
além disso, ele atua em vários locais. No rim, ele aumenta a TFG através da dilatação das arteríolas aferentes, além
de reduzir diretamente a reabsorção de Na no ducto coletor. Os peptídeos natriuréticos também atuam indiretamente
para aumentar a excreção de Na e água através da inibição da liberação de renina, aldosterona e vasopressina. Os
peptídeos natriuréticos agem diretamente no centro de controle cardiovascular do bulbo para diminuir a pressão
arterial. 
A INGESTÃO HÍDRICA REPÕE A PERDA DE LÍQUIDOS
É interessante observar que, embora o aumento da osmolalidade estimule a sede, o ato de beber é suficiente para
aliviar a sede. A água ingerida não precisa ser absorvida para que a sede seja extinta.
BAIXA CONCENTRAÇÃO DE NA ESTIMULA O APETITE POR SAL
 O apetite por sal está relacionado à aldosterona e à angiotensina, hormônios que regulam o equilíbrio do Na . Os
centros do apetite por sal estão no hipotálamo, próximos ao centro da sede.
A OSMOLALIDADE E O VOLUME PODEM MUDAR INDEPENDENTEMENTE
Em algumas circunstâncias, a perda de líquido excede o seu ganho, ou vice-versa, e o corpo sai do equilíbrio. Rotas
comuns para a perda de líquido incluem sudorese excessiva, vômito, diarreia e hemorragia. O ganho de líquido
raramente constitui uma emergência médica, a não ser que essa adição de água reduza a osmolalidade abaixo de um
limite aceitável.
MECANISMOS COMPORTAMENTAIS NO EQUILÍBRIO
DO SAL E DA ÁGUA
1-Volume aumentado, osmolalidade aumentada. Um estado de
aumento de volume e aumento de osmolalidade pode ocorrer
se você ingeriu comida salgada e bebeu líquidos ao mesmo
tempo, como pipoca e refrigerante no cinema. O resultado
seria como a ingestão de salina hipertônica que aumenta o
volume e a osmolalidade do LEC. A resposta homeostática
apropriada é a excreção de urina hipertônica.
2- Volume aumentado, sem mudança na osmolalidade. Se a
proporção de sal e de água na comida ingerida é equivalente
a uma solução isotônica de NaCl, o volume aumenta, mas a
osmolalidade não muda. A resposta apropriada é a excreção
de urina isotônica.
3- Volume aumentado, osmolalidade diminuída. Essa situação acontecerá se você beber água pura sem a ingestão de
nenhum soluto. O objetivo aqui seria excretar urina bastante diluída para maximizar a perda de água enquanto se
conserva o sal. Contudo, devido ao fato de nossos rins não poderemexcretar água pura, sempre há uma perda de
soluto na urina.
4- Nenhuma mudança no volume, osmolalidade aumentada. A ingestão de sal sem água aumenta a osmolalidade do
LEC e causa a saída de parte da água das células para o LEC. A resposta homeostática é a sede intensa, a qual
estimula a ingestão de água para diluir o soluto adicionado. Os rins ajudam, produzindo urina extremamente
concentrada e com volume mínimo, conservando a água enquanto removem o excesso de NaCl.
5- Nenhuma mudança no volume, osmolalidade diminuída.Diminuição de volume resultante da desidratação é corrigida,
porém a reposição de líquido não possui solutos para repor os solutos perdidos. Como resultado, um novo desequilíbrio
é criado.
6- Volume diminuído, osmolalidade aumentada. Desidratação, exercício intenso prolongado, diarréia. O volume
sanguíneo diminui a ponto de o coração não poder bombear o sangue de forma eficaz para o encéfalo. Além disso, o
encolhimento da célula, causado pelo aumento da osmolalidade, altera as funções celulares.
7- Volume diminuído, sem mudança na osmolalidade. Ocorre na hemorragia.
8- Volume diminuído, osmolalidade diminuída. Compensação incompleta da desidratação, mas é incomum.
RESPOSTA À DESIDRATAÇÃO GRAVE
Na desidratação grave, mecanismos compensatórios ajudam a restaurar a pressão normal do sangue, o volume do LEC
e a os molalidade por (1) conservar o líquido para evitar perdas adicionais, (2) desencadear reflexos cardiovasculares
para aumentar a pressão arterial e (3) estimular a sede para que o volume normal de líquido e a osmolalidade
possam ser restaurados.
1- Os barorreceptores carotídeos e aórticos sinalizam para o centro de controle cardiovascular (CCCV) aumentar a
pressão arterial. A eferência simpática do CCCV aumenta a pressão arterial, ao passo que a eferência
parassimpática a diminui. A frequência cardíaca sobe à medida que o controle do nó SA muda de
predominantemente parassimpático para simpático. A força de contração ventricular também aumenta sob a
estimulação simpática. As eferências simpáticas causam vascoconstrição arteriolar, aumentando a resistência
periférica. A vasoconstrição simpática das arteríolas aferentes renais reduz a TFG. A atividade simpática
aumentada nas células granulares renais aumenta a secreção de renina. 
2- A redução da pressão arterial periférica reduz diretamente a TFG.
3- retroalimentação parácrina faz as células granulares liberarem renina
4- As células granulares respondem à diminuição da pressão arterial liberando renina. 
5- Diminuição da pressão arterial, diminuição do volume sanguíneo, aumento da osmolalidade e aumento da produção
de ANG II estimulam a vasopressina e os centros da sede no hipotálamo.