SINDROMES ICTÉRICAS

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1 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
SINDROMES ICTÉRICAS 
Bilirrubina > 2,5 a 3mg/dl (alterando primeiro 
a esclera → língua → pele 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
Heme → protoporfirina → biliverdina → 
bilirrubina indireta (insolúvel) → bilirrubina 
direta (solúvel). 
Transformação de BI em BD 
1. Captação da BI pelos hepatócitos 
2. Conjugação da BI em BD pela 
glicoroniltransferase 
3. Excreção da BD 
Dos 3 processos, o que o hepatócito gasta mais 
energia é o terceiro → excreção. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Aumento da BI 
Aumento da produção é o principal fator, 
advinda, principalmente da HEMÓLISE! 
Paciente com ↑ BI = hemólise ate que se prove 
o contrário. Se não for por hemólise é algum 
distúrbio do metabolismo. 
• Aumento da BD 
Acolia fecal + coluria + prurido → 
características que não surgem no quadro de ↑ 
de BI. 
Temos que lembrar SEMPRE das hepatites, que 
são problemas no fígado. 
Ou então pensar em colestase se o problema for 
nas vias biliares. 
PRURIDO → COLESTASE!!!!! 
Além de hepatites e colestase, pode ser um 
problema no metabolismo. 
 
 
 
CONCEITOS 
• AUMENTO DE BI 
o HEMÓLISE → anemia, 
reticulocitose, ↑LDH, ↓ 
haptoglobina 
o METBOLISMO → não tem 
anemia 
• AUMENTO DE BD 
o HEPATITES → AST e ALT > 10x o 
LSN + FA e GGT são apenas 
tocadas. 
▪ AST / ALT > 1000 = 
hepatite viral 
▪ ALT aumenta mais na 
maioria dos casos, 
exceto na hepatite 
alcoólica em que a AST > 
ALT 2x. 
o COLESTASE → FA e GGT > 3x 
LSN. Com AST e ALT apenas 
tocadas. 
o METABOLISMO → enzimas 
normais 
 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO 
DA BILIRRUBINA 
• AUMENTO DA BI 
o Síndrome de GILBERT 
▪ Deficiência parcial leve 
da glicuroniltransferase 
(preguiçosa). 
▪ Paciente não tem 
sintomas. 
▪ Tem Bilirrubina total < 4 
▪ Gatilhos: estresse, 
jejum, álcool 
▪ Melhora: fenobarbital, 
dieta hipercalórica 
o Síndrome de crigler-najjar 
▪ Deficiência de GT (3 dias 
de vida já manifesta) 
• Tipo 1 → def 
total → 
 
2 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
KERNICTERUS – 
indicação de 
transplante. 
• Tipo 2 → def 
parcial → 
fenobarbital 
• AUMENTO DA BD 
o Dubin – johnson 
▪ Problema na excreção 
▪ Benignas 
o Rotor 
▪ Problema na excreção 
▪ Benignas 
 
HEPATITES VIRAIS 
• Agudas < 6 meses 
• Crônicas > 6 meses 
• Fulminante → encefalopatia hepática < 
8 semanas → além de depender do tipo 
de infecção, ou seja, do tipo do vírus, 
também depende da resposta imune do 
individuo → É QUANDO A RESPOSTA 
IMUNE PASSA DO ADEQUADO. 
CRONOLOGIA 
Vírus 
• A e → transmissão fecal / oral (alguns 
casos de sexual). 
• B, C e D → transmissão parenteral 
Incubação 
• Fecal oral → período mais curto 
o A: 4 sem 
o E: 5 e 6 sem 
• Parenteral → período mais longo 
o C: 7 sem 
o B: 8 sem 
o D: 12 sem 
Período prodrômico, período ictérico → dura 
de dias a semanas, não sendo muito bem pré-
estabelecido. 
Durante a fase clínica, podem surgir 
complicações, como por exemplo: 
• Hepatite A → colestase 
• Hepatite B → fulminante (é a que mais 
fulmina) 
• Hepatites B e C → formas crônicas, 
recorrentes e autoimunes. 
 
HEPATITE A 
Contato com o vírus por meio de sangue e fezes 
(fecal-oral) → incubação por 4 semanas 
(período de viremia). 
Difícil controle pois a transmissão é já na fase 
de viremia, onde os pacientes não apresentam 
sintomas. 
Recomendação brasileira → ISOLAMENTO DE 7 
A 14 DIAS APÓS O DIAGNÓSTICO. 
Entre incubação e fase prodrômica → anti HAV 
IgM positiva → dá o diagnóstico!!! 
IgG é uma cicatriz sorológica, portanto, não dá 
diagnóstico. 
Tratamento → SUPORTE 
PROFILAXIA 
• PRÉ → viajante / calendário vacinal → 
VACINAÇÃO 
• PÓS EXPOSIÇAO → IMUNOGLOBULINA 
devendo ser feita até 2 semanas. Porem 
no caso da hepatite A podemos usar a 
vacina também pode ser feita pós 
exposição. 
VACINA DA HEPATITE A APENAS APÓS 1 ANO 
DE IDADE! 
Anotações: 
 
 
 
 
3 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
HEPATITE E 
Não tem no nosso país, é similar a hepatite A., 
porém a mesma tem um risco MAIOR DE 
FULMINAR NA GESTANTE. 
 
HEPATITE B 
Conhecendo o vírus 
• HBsAg → antígeno da superfície viral → 
SE TEM INFECÇÃO ATIVA = POSITIVO 
o ANTI-HBs → marca a imunidade 
/ proteção contra essa infecção 
viral 
• HBcAg → escondido dentro da 
estrutura viral, não conseguimos 
detectar, mas criamos anticorpos 
contra essa estrutura. 
o ANTI-HBc 
• HBeAg → antígeno secretado durante a 
replicação viral, indica presença e 
PROLIFERAÇÃO VIRAL 
o ANTI-HBe 
OBS: o vírus B é o único vírus DNA. 
EVOLUÇÃO 
Contato com o vírus → SURGIMENTO DO 
HBsAg. 
Entre a fase de incubação e a fase prodrômica 
teremos o surgimento do → ANTI-HBc IgM 
positivo → É O MARCADOR DE CONTATO COM 
O VIRUS 
Entre o período de icterícia e o de 
convalescência teremos o surgimento do ANTI-
HBs, que leva a imunidade celular. 
Todo esse período deve durar 6 meses, se 
passar disso teremos uma hepatite B crônica. 
É o vírus que mais fulmina, porem fulmina 
pouco, cerca de menos de 1% fulmina. Quanto 
mais intensa for a briga contra o vírus, maior a 
chance de fulminar. E quem mais fulmina são 
os pacientes que tem um sistema imune 
deficiente. ADULTOS CRONIFICAM MENOS DO 
QUE CRIANCAS, além disso RN FULMINA 
MUITO MUITO MUITO, CHEGA A SER QUASE 
90% DE CHANCE DE FULMINAR. 
No caso da evolução para a hepatite B crônica, 
temos que pensar nas possíveis complicações, 
que seria: CIRROSE / HEPATOCARCINOMA. 
Tratamento → suporte na maior parte das 
vezes. 
Apenas casos graves com coagulopatia é que 
recebem tratamento com antivirais, nesse caso 
temos os pacientes com forma fulminante e 
forma crônica. 
ROTINA LABORATORIAL E DIAGNÓSTICO 
SOROLOGICO 
1. Primeiro passo → ELE TA COM A 
INFECÇÃO? 
a. HBsAg POSITIVO → tem 
hepatite B (aguda OU crônica) 
b. HBsAg NEGATIVO → pode ser e 
pode não ser 
2. Segundo passo → TEVE CONTATO OU 
NÃO? 
a. ANTI-HBc total NEGATIVO → 
nunca teve hepatite B 
b. ANTI-HBc total POSITIVO → 
teve contato, e, se teve contato 
devemos avaliar a sorologia. 
i. IgM + → HEPATITE B 
AGUDA 
ii. IgM - → HEPATITE B 
ANTIGA (CURADA OU 
NÃO) 
3. Terceiro passo: ESTA CURADO OU NÃO 
ESTÁ CURADO? 
a. ANTI-HBs POSITIVO → curou! 
b. ANTI-HBs NEGATIVO → 
HEPATITE B CRONICA (EM 
CURSO). 
Cuidado → quando o paciente recebeu vacina, 
TODOS OS MARCADORES SÃO NEGATIVOS, 
COM EXCEÇÃO DO ANTI-HBs. 
 
4 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS 
• PAN 
• GN membranosa 
• GIANOTTI-CROST → pápulas 
eritematosas não pruriginosas 
PROFILAXIA 
Pré-exposição 
• Vacinação com 3 doses (0-1-6m) 
• Imunodeprimido OU renal crônico → 4 
doses (0-1-2-6m) + dose dobrada em 
todas. 
• SE O ANTI-HBs NÃO POSITIVOU APÓS AS 
3 DOSES: 
o < 2 meses → novo esquema 
o > 2 meses → 1 dose para dar 
uma pancada no sistema imune, 
se não positivar → 
completaremos o esquema 
vacinal. 
O esquema só pode ser feito 2x 
Pós exposição 
• Se não foi vacinada → vacinação! 
• Se não pode ter vacinados → devemos 
fazer imunoglobulina em até 7 dias (14 
dias podem ser usados como referência 
se a vítima for sexual) 
• No imunodeprimido vamos fazer IG 
mesmo se ele for vacinado. 
• Infecção perinatal 
o RN sempre vacina e faz IG < 12h 
de nascido. 
o Mae → tenofovir no 3° 
trimestre 
o Não tem indicação de cesárea 
eletiva 
o Aleitamento é permitido 
 
 
 
HEPATITE D 
Só vive se for junto com o vírus da hepatite B, 
sendo que só existe no mediterrâneo e nas 
regiões amazônicas. 
Coinfecção → D e B agudas. O paciente pegou 
as duas hepatites juntas. Não aumenta o risco 
de cronificação. 
Superinfecção → temos uma hepatite B 
primeiro, ela cronifica e depois pegamos a 
hepatite D. Nesse caso, temos um aumento do 
risco de fulminar em cerca de 20% dos casos, 
além disso tem maior chance de evoluir para 
cirrose.HEPATITE C 
Via de acesso → parenteral na maioria dos 
casos. É a hepatite que mais cronifica (80 a 
90%) dos casos. 
ANTI-HCV POSITIVO NÃO CONFIRMA 
DIAGNÓSTICO. Quando o mesmo está positivo 
temos que solicitar a carga viral desse paciente, 
ou seja: HCV-RNA. 
Outro ponto importante é lembrar das 
manifestações extra-hepáticas 
• Crioglobulinemia 
• GN mesangiocapilar 
(membranoproliferativa) 
• Associação com o anti-LKM1 
Tratamento → TRATAMOS TODOS POIS AS 
DROGAS SÃO MUITO BOAS E O PROGNOSTICO 
É MUITO BOM! 
Anotações: 
 
 
 
 
 
5 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
HEPATITE AUTOIMUNE 
Agressão autoimune aos hepatócitos. Nesse 
caso: 
• Vírus, álcool e drogas negativos 
• Hipergamaglobulinemia ↑ IgG 
• Doenças imunes (vitiligo, DM1, 
tireoidite...) 
Tipo 1 → mulher jovem, idade fértil, podendo 
abrir o quadro com artrite, FAN +, etc. → 
HEPATITE LUPOIDE, com Anticorpo anti-
musculo liso (AML) 
Tipo 2 → meninas e homens. Nesse caso temos 
a manifestação do anticorpo anti-LKM1 e 
anticitosol hepático 1. 
Tratamento → imunossupressores (corticoide 
+ azatioprina) 
Nesse caso podemos acompanhar o paciente 
antes de entrar com imunossupressão, pois 
talvez o prejuízo supere o benefício. 
 
 
COLESTASE 
COLANGITE BILIAR PRIMARIA 
Agressão autoimune aos ductos biliares dos 
espaços – porta. 
Mulher de 30 – 60 anos, sendo que tem duas 
doenças mais associadas: Sjogren e Hashimoto. 
Colestase → icterícia, prurido, 
hiperpigmentação, xantelasma. 
Disabsorção → esteatorreia, ↓ vitamina ADEK 
(D e K → são as mais deficientes). Isso acontece 
pois o paciente vai ter dificuldade de absorção 
da gordura devido a deficiência da bile. 
LABORATÓRIO 
• ↑ FA e GGT 
• USG + CPRE negativos 
• Anticorpo antimitocondria 
TRATAMENTO 
• UDCA 
• Transplante 
 
AULA BONUS 
HEPATITE FULMINANTE 
Lesão ao fígado induzida por drogas (DILI). 
Padrões de lesão: 
1. Padrão hepatocelular → ↑ TGO / TGP 
(↑ 3x LSN) 
2. Colestática → ↑ FA 2x > LSN 
3. Esteatose → amiodarona, por exemplo. 
Existe duas formas de o paciente sofrer de uma 
hepatite medicamentosa: 
• Dose – dependente ➔ paracetamol 
• Idiossincrásica ➔ mecanismo imune 
por trás. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Principais etiologias 
o Paracetamol 
o Antibióticos → clavulin 
o Antivconvulsivantes → fenitoina 
/ ácido vaproico 
• Não esquecer dos chás e suplementos 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
• Assintomáticos OU manifestações 
inespecíficas, como febre, mal-estar, 
dor abdominal, prurido, icterícia e 
anorexia. 
DIAGNÓSTICO 
• Relação temporal com a droga 
• Laboratório → lesão hepatocelular ou 
colestática 
• Descartar → hepatites virais, 
autoimune, doença de Wilson 
• Biopsia hepática → apenas se duvida 
 
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TRATAMENTO 
1. Suspensão da droga 
2. Sintomáticos 
3. Antídoto, caso exista 
CASOS ESPECIAIS 
Paracetamol ou acetaminofeno 
• Principal causa de hepatite 
medicamentosa no mundo, 
principalmente em países 
desenvolvidos. 
• Dose-dependente > 10/15g (dose 
recomendada é de 4g por dia) 
o Muito relacionada a tentativa de 
suicídio 
• Sintomas inespecíficos nas primeiras 
24h. 
• ≥ 24h temos a lesão hepatocelular (ASL 
e ALT > 3000) / necrose centrolobular / 
pode evoluir para insuficiência hepática 
aguda 
• Tratamento → N-ACETILCISTEINA 
 
Esquema RIP 
• Causam hepatotoxicidade as 3 drogas 
• Suspender SE: ALT OU AST ≥ 5x LSN sem 
sintomas OU ≥ 3x LSN com sintomas. 
• Reintroduzir uma droga de cada vez 
após a normalização para descobrir a 
causadora 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA 
Lesão hepática grave: INR ≥ 1,5 + encefalopatia 
em pacientes sem hepatopatia prévia → até 8 
semanas 
ETIOLOGIA 
• Vírus A, B, D e E 
• Hepatite medicamentosa 
(paracetamol) 
• Hepatite autoimune 
• Metabólicas → doença de 
Wilson,esteatose da gravidez 
• Vasculares → Budd-Chiari, isquêmica 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS E LABORATORIAIS 
• Encefalopatia hepática → de alterações 
no comportamento a coma (HIC) 
• Coagulopatia → tendencia hemorrágica 
→ principal HDA 
• Elevação acentuada de ASL / ALT e 
bilirrubinas 
• Insuficiência renal 
• Hipoglicemia 
• Acidose metabólica 
• Predisposição a infecções 
• Choque circulatório 
TRATAMENTO 
• Correção da causa base em UTI 
• Contactar o centro de transplante 
hepático 
• Suporte nutricional → glicemia > 
65mg/dl 
• Controle da HIC → cabeceira elevada a 
30° / evitar agitação / manitol IV / 
hiperventilação transitória (PaCO2 25-
30mmHg) 
• Encefalopatia hepática → lactulose e 
metronidazol 
• Repor fatores de coagulação → se 
sangramento ativo ou procedimento 
invasivo – PFC ou fator VII 
• Insuficiência renal → hemodiálise 
Quando indicar o transplante hepático? 
CRITERIOS DE KING’S COLLEGE 
• Por paracetamol 
o pH < 7,3 
o INR > 6,5 (TP > 100s) e CR > 3,4 
• Outras etiologias 
o INR > 6,5 (TP > 100s) OU 3 dos 
seguintes: 
▪ Idade < 10 ou > 40 anos 
 
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▪ Icterícia antes da 
encefalopatia > 7 dias 
▪ Etiologia desfavorável 
• Vírus não 
clássicos de 
fulminante 
• Hepatite por 
drogas 
idiossincrásica 
• Hepatite 
medicamentosa 
por doença de 
Wilson 
▪ INR > 3,5 
▪ BT > 18 
AULAS BONUS 
VIDEOLAPAROSCOPIA 
Para prova → devemos manter a pressão intra-
abdominal de 10 a 15mmHg durante a cirurgia. 
Além disso, devemos JOGAR ar na cavidade 
idealmente em torno de 1 a 3L/min. 
CONTRAINDICAÇÕES: 
1. Instabilidade hemodinâmica (doença 
cardiovascular grave) 
GÁS IDEAL 
O melhor gás é o CO2, pois, além de ser muito 
solúvel, é barato. Além disso ele não é 
inflamável como o oxigênio. 
Repercussões → ARRITMIA DO TIPO 
BRADICARDIA. 
• Respiratória - ↓ da complacência dos 
gases (↓ O2 e ↑ CO2) 
• Cardíaca - ↑ resistência vascular 
periférica + ↓ retorno venoso = ↑ FC 
(taquicardico) 
COMO TRATAR A BRADICARDIA? → diminui a 
quantidade de infusão dos gases para 1 a 
3L/min (desinsuflar). Se não resolver → 
ATROPINA. 
• Urinaria - ↓ TGF / oliguria 
• SNC - ↑ fluxo / ↓ retorno venoso = ↑ 
PIC 
 
POLIPO DE VESICULA E CANCER DE 
VESÍCULA 
PÓLIPO DE VESÍCULA 
É um achado de uma cirurgia, normalmente 
definimos o que vamos fazer depois do 
histopatológico. 
Quando ele é encontrado antes da cirurgia, 
vamos indicar a cirurgia quando: 
• Pólipo + calculo → maior o risco de 
inflamar 
• Idade > 50 anos 
• Maiores do que 1cm 
Vamos sempre acompanhar se esse pólipo vai 
crescer ou não por meio da USG. Se ele crescer, 
aí podemos indicar a cirurgia. 
Cirurgia → colecistectomia laparoscópica x 
convencional 
• Pode ser feita das duas formas hoje em 
dia. Antigamente era convencional 
CÂNCER DE VESÍCULA 
É quando não fazemos um diagnóstico precoce 
e o pólipo evolui para câncer. 
O que é importante? 
• Fatores de risco → litíase, vesícula em 
porcelana (processo inflamatório 
cronificado), colangite esclerosante 
(condição autoimune que aumenta 
muito o risco de câncer), além dos 
cistos de vias biliares. 
• Clinica → assintomático e incidental 
pós colecistectomia. 
• Estadiamento → T1: tumor que invadiu 
apenas a muscular, tratando com 
cirurgia convencional (colecistectomia). 
 
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Se passar da muscular (depois de T1), 
teremos que fazer uma nova cirurgia, 
tendo que tirar todos os segmentos IVB 
e V (colecistectomia estendida). Se o 
tumor perfurou a serosa (T3 e T4), 
vamos fazer a colecistectomia radical, 
do IV ao VIII. No último caso, quando 
pegamos a veia porta, aí não temos o 
que fazer. 
OBS: doença menos comum em homens. 
No estadiamento, para diferenciar T3 e T4, 
ambas perfuram a serosa, porem o T4 tem que 
invadir duas estruturas vitais adjacentes. 
 
CISTOS DE VIA BILIAR 
Os cistos se formam no decorrer da vida. Tudo 
acontece porque o paciente tem uma junçãopancreatobiliar anomalamente LONGA (> 2cm), 
o que propicia a formação de cistos de vias 
biliares. 
Isso faz com que a secreção pancreática reflui 
pelas vias biliares e acaba destruindo as 
mesmas. 
Clinica → icterícia + dor no QSD + massa 
palpável 
Classificação ➔ ALONSO-LEJ → TODANI 
Existem 5 tipos que são diferenciados pela 
localização e pelo formato. 
DO TIPO I AO TIPO IV TEREMOS 
ACOMETIMENTO EXTRA HEPATICO. 
• TIPO I → extra-hepático fusiforme 
• Tipo II → extra-hepático diverticular 
• Tipo III → intraduodenal ou 
coledococele 
• Tipo IV B → múltiplos extra 
• Tipo IV A → intra hepático 
• Tipo V → múltiplos intra hepático 
Como identificar no exame de imagem (CPRE / 
ressonância) → adicionar imagem de todos os 
tipos. 
OBS → se tem endoscópio, é CPRE (lembrar 
sempre) 
TRATAMENTO 
O tipo III como foge do padrão e não tem risco 
para câncer, não tratamos 
I, II e IV → ressecção da via biliar + 
colecistectomia → RECONSTRUÇÃO COM 
BILIODIGESTIVA. 
Tipo III → baixo risco → esfincterotomia 
endoscópica CPRE 
Tipo V → hepatectomia parcial. Se a extensão 
dos cistos for completa, vamos pensar em um 
transplante hepático 
 
LESAO IATROGENICA DA VIA BILIAR 
É muito comum na vida do cirurgião. 
Prevenção → visão critica de segurança. 
• Identificar a fissura de ROUVIER 
• Trígono de calot totalmente dissecado, 
ou seja, sem gordura. 
• Infundíbulo da vesícula totalmente livre 
/ dissecado da placa hilar 
• 2 estruturas finas entrando na vesícula 
biliar 
CLASSIFICAÇÃO DE STRASBERG 
A. Fistula da via biliar → ducto menos 
(cístico ou no luschkas) 
B. Estenose → ducto hepático D aberrante 
C. Fistula → ducto hepático D aberrante 
D. Fistula → ducto principal (lateral) 
E. Estenose → ducto principal 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
Intraoperatório 
Ducto principal 
• < 30% da circunferência da via biliar 
principal, vamos dar um pontinho e 
colocaremos um tubo para garantir a 
viabilidade da via. O dreno de KEHR. 
• > 30% biliodigestiva 
Ducto secundário 
• < 3mm → ligadura 
• > 3mm → biliodigestiva 
Pós operatório 
Fistula ducto cístico → drenagem percutânea + 
CPRE 
Ducto principal → drenagem trans hepática → 
biliodigestaiva 
Estenose cicatricial → CPRE com prótese ou 
biliodigestiva 
 
SINDROMES COLESTATICAS 
Obstrução do trato biliar, com predomínio de 
alteração nas enzimas canaliculares. 
Relembrando → as enzimas canaliculares são 
FA e GGT e as enzimas transaminases são TGO 
e TGP. 
Principais etiologias: 
1. Doença calculosa biliar 
2. Neoplasia maligna 
3. Doença autoimune de via biliar 
ANATOMIA BILIAR 
• Hepático direito 
• Hepático esquerdo 
• Hepático comum 
• Ducto cístico 
• Colédoco 
O local da parede do duodeno em que o 
colédoco se insere se chama: PAPILA 
DUODENAL OU AMPOLA DE VATER. 
Sempre que temos um paciente com alteração 
de FA e GGT e estamos diante de um quadro de 
colestase, o primeiro exame que pedimos é um 
USG, no intuito de localizar, mesmo que 
grosseiramente, o sitio da obstrução. 
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES 
Cálculos amarelos 
Mais comum de 
todos (80%) 
Colesterol → radio 
transparente 
Risco: sexo feminino, 
obesidade, doença 
ileal (crohn, 
ressecção, etc) 
Cálculos pretos 
Composição: 
bilirrubinadto de 
cálcio 
Risco: hemólise e 
cirrose 
Cálculos castanhos 
Menos frequente 
dos três 
Origem: via biliar 
(colédoco por 
exemplo) 
Risco: colonização 
bacteriana por 
obstrução 
(cisto/tumor) ou 
 
10 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
parasita (clonorchis 
sinensis) 
 
Quando a via biliar fica obstruída, a bile fica 
parada, sendo a mesma um meio de cultura 
para bactérias auxiliarem na formação do 
calculo castanho. 
Clonorchis sinensis → parasita específico do 
duodeno que pode subir pela papila, chegando 
na via biliar. Como ele veio do intestino, ele 
carrega com ele bactérias que colonizam a via 
biliar. 
 
DOENÇAS CALCULOSAS 
BILIARES 
COLELITÍASE 
Presença de cálculos na vesícula biliar. 
CLÍNICA 
Na maioria das vezes o paciente é 
assintomático, o calculo fica parado e o 
diagnóstico é feito aleatoriamente. 
A minoria dos casos que tem sintomas vai 
apresentar como manifestações: 
• Dor abdominal em hipocôndrio direito 
por obstrução temporária da vesícula 
biliar (< 6h de obstrução), normalmente 
vem após um quadro de libação 
alimentar mais gordurosa. 
• NÃO TEM ICTERICIA 
DIAGNÓSTICO 
• USG abdominal, com: (primeira imag) 
o Sombra acústica posterior 
dentro da vesícula biliar 
o Imagem hiperecogênica 
Cuidado → pólipo de vesícula tem imagem 
hiperecogenica, mas não tem sombra acústica 
posterior (segunda imagem) 
 
 
 
TRATAMENTO 
Se o paciente tiver sintomático → 
colecistectomia laparoscópica 
Se o paciente for assintomático, indicaremos 
cirurgia apenas se: 
• Vesícula em porcelana → ↑ risco de 
câncer 
• associação com pólipo → ↑ risco de 
câncer 
• Calculo > 2,5 a 3cm → ↑ risco de câncer 
 
11 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
• Anemia hemolítica → ↑ risco de 
complicações calculosas 
A anemia hemolítica predispõe a pessoa a ter 
cálculo de vesícula pois ela está 
constantemente liberando pigmentos na 
corrente sanguínea, gerando milhares de 
cálculos durante a vida, aumentando o risco de 
complicações. 
 
COLECISTÍTE AGUDA 
Inflamação da vesícula biliar que ficou 
obstruída por muito tempo. 
CLINICA 
• Dor abdominal por > 6h 
• NÃO TEM ICTERICIA pois o tobogã está 
livre 
• MURPHY POSITIVO → interrupção 
súbita da inspiração profunda, durante 
a palpação do hipocôndrio direito. 
Sintomas sistêmicos: FEBRE + LEUCOCITOSE + 
↑ PCR. 
Segundo a diretriz de Tokyo guideline, mesmo 
se o paciente tem clinica local e sistêmica, não 
podemos fechar o diagnóstico de colecistite, 
precisamos, obrigatoriamente, ter uma 
imagem que confirme o diagnóstico. 
Imagem: 
• USG abdominal → o que mais faz 
• CPRE (padrão ouro) 
• ColangioRM 
• TC 
TRATAMENTO 
Antibioticoterapia deve ser feita, pois ocorre 
estase biliar e com isso, maior chance de 
infecção. 
Além disso devemos indicar COLECISTECTOMIA 
LAPAROSCÓPICA PRECOCE (em até 72h), isso 
previne mais complicações. 
Se o paciente não tem condições de cirurgia, o 
que fazemos é uma COLECISTOSTOMIA 
PERCUTANEA, a qual alivia a vesícula biliar até 
o paciente ter condições de cirurgia. 
COMPLICAÇÕES 
• Gangrena → perfuração da vesícula 
biliar (livre, fistula...) 
Quando temos perfuração de vesícula para a 
cavidade intestinal, o quadro é muito grave. 
Mas na prova o que eles mais cobram é a fistula 
para um outro órgão, o qual normalmente é o 
duodeno. 
A fistula pode evoluir para íleo biliar, sendo a 
mesma um tipo de obstrução intestinal. O 
cálculo, que estava obstruindo a vesícula, 
consegue passar pela fistula, percorre o trato 
gastrointestinal e se impacta na válvula 
ileocecal. 
• Colecistite enfisematosa → mais 
comum em homem com diabetes. 
Sendo causada por clostridium. O 
diagnóstico é quando encontramos ar 
no interior e na parede da vesícula. 
 
Anotações: 
 
 
 
 
12 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
COLEDOCOLITÍASE 
Calculo dentro do colédoco. 
Temos 2 tipos: 
• Primaria → calculo que surge dentro do 
colédoco (cálculos marrons) 
• Secundaria → é o mais comum, foi 
formado na vesícula biliar e migrou para 
o colédoco 
CLINICA 
• ICTERICIA INTERMITENTE → essa 
manifestação flutua de acordo com a 
mobilização do calculo dentro do 
colédoco. Ora ele pode estar 
obstruindo o colédoco e ora ele pode 
deixar a bile escoar. 
• A vesícula biliar não fica palpável, pois 
como a obstrução do colédoco é 
flutuante, não dá tempo da mesma se 
distender. 
DIAGNÓSTICO 
• USG abdominal → lembrando que esse 
não é o melhor exame, por mais que 
seja o primeiro que solicitamos. 
• Melhores: 
o Colancioressonancia → nãoé 
nada invasivo, não precisa de 
contraste (pois a própria bile 
funciona como meio de 
contraste). 
o USG endoscópico → um pouco 
mais invasivo, por isso uma 
desvantagem 
o CPRE → é o exame mais invasivo 
que temos. Injeta-se contrate 
por meio da papila duodenal, 
conseguindo iluminar toda a via 
do final para o início. Pode 
complicar com pancreatite, 
hemorragia, etc. porem tem a 
vantagem de poder extrair o 
calculo que estava obstruindo a 
via biliar, sendo um exame 
diagnóstico e terapêutico. 
TRATAMENTO 
Idealmente é por meio da CPRE. 
• Esfincterotomia 
• Dilatação papilar com balão 
• Terapia intraductal 
Devemos realizar também: COLECISTECTOMIA 
pois a vesícula também esta doente. 
Normalmente é ela que gerou o calculo que foi 
para o colédoco. 
IMPORTANTE: temos que fazer uma 
investigação de presença de cálculo no 
colédoco (coledocolitiase) em todos os 
pacientes que vão ser submetidos a uma 
colecistectomia por colelitíase. Por meio da 
investigação, vamos classificar os pacientes em 
3 tipos: 
• Risco alto → TEM CALCULO NO 
COLEDOCO, ENTAO, INDICA-SE A CPRE 
ANTES DA CIRURGIA. 
o USG com calculo no colédoco 
o Colangite aguda (icterícia + 
febre) 
o Bilirrubina total > 4 + colédoco 
dilatado 
• Risco moderado → É UMA DUVIDA 
DIAGNÓSTICA, ENTÃO NÃO VAMOS 
FAZER O EXAME MAIS INVASIVO, 
VAMOS FAZER AS OUTRAS OPÇÕES 
(colangioRM ou USG endoscópico), 
podemos fazer também uma 
colangiografia intraoperatória (injetar 
contraste no meio da cirurgia) 
o Paciente > 50 anos 
o Colédoco dilatado e mais nada 
o Bioquímica hepática alterada 
• Baixo risco → CERTEZA DE NÃO TER 
CALCULO NO COLEDOCO, ENTAO NÃO 
TEM NECESSIDADE DE INVESTIGAR A 
VIA BILIAR. 
o Nenhum preditor citado acima 
 
13 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
COLANGITE AGUDA 
Obstrução que complica com infecção 
CLINICA 
Não grave → não supurativa 
• TRIADE DE CHARCOT 
o Icterícia 
o Febre 
o Dor abdominal 
Grave → supurativa / ocorre translocação 
bacteriana (sepse de origem biliar) 
• PENTADE DE REYNOLDS 
o Icterícia 
o Febre 
o Dor abdominal 
o Hipotensão 
o ↓ sensório 
DIANGÓSTICO 
• USG, colagioRM, CPRE → detecta a 
etiologia ou dilatação biliar 
TRATAMENTO 
• Antibioticoterapia 
• Drenagem biliar, como por exemplo: 
CPRE 
Quando a condição do paciente é grave, a 
drenagem deve ser feita imediatamente, e no 
caso do paciente não grave, devemos iniciar 
antibiótico para depois fazer a drenagem! 
 
COLESTASE COM VEÍCULA 
PALPAVEL 
TUMORES PERIAMPULARES 
1. CA de cabeça de pâncreas → é o mais 
comum! 
2. CA de ampola de vater 
3. Colangiocarcinoma 
4. CA de duodeno 
CLINICA 
• Como é câncer, devemos já esperar 
algum grau de síndrome consumptiva 
• Icterícia progressiva e permanente, 
cada vez mais acentuada 
• Bile não desce → se acumula dentro da 
vesícula → atinge dimensões 
importantes sendo indolor, pois a 
mesma cresce lentamente e não rápido 
como na colecistite aguda. É como se 
fosse uma forma de adaptação → 
VESÍCULA DE COURVOISIER (vesícula 
palpável e indolor → sinal 
patognomonico de tumor periampular) 
DIAGNÓSTICO 
• USG é o primeiro a ser solicitado, mas o 
padrão ouro é a TC de abdome. 
TRATAMENTO 
• Na maioria das vezes é tratamento 
paliativo 
• Quando podemos curar, indicamos a 
CIRURGIA DE WHIPPLE 
(duodenopancreatectomia) 
Detalhes importantes 
• CA de cabeça de pâncreas 
o CA 19.9 → marcador 
o Principal subtipo histológico → 
adenocarcinoma ductal 
• CA da ampola de vater 
o Pode ocorrer uma icterícia que 
flutua, esporadicamente, 
simulando a coledocolitiase 
(nesse caso para diferenciar as 
duas condições, o câncer tem a 
vesícula de couvoisier que na 
coledocolitiase não tem) 
o O alivio da icterícia é 
acompanhado de melena. 
 
 
 
14 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
TUMOR DE KLATSKIN 
Colangiocarcinoma perihilar → é o 
colangiocarcinoma mais comum. 
É quando temos obstrução acima do ducto 
cístico. Como é um câncer, tem algum grau de 
síndrome consuptiva. 
A única diferença desse tumor para os outros 
canceres é que nesse caso não temos a 
VESÍCULA DE COURVOISIER. 
USG é o primeiro exame, nesse caso veremos 
uma vesícula mais murcha, com dilatação de via 
biliar intra-hepatica. 
Melhores exames → colangioRM e TC de 
abdome. 
Classificação de BISMUTH 
• Tipo I → restrito ao hepático comum 
• Tipo II → junção dos hepáticos 
• Tipo IIIa → hepático direito 
• Tipo IIIb → hepático esquerdo 
• Tipo IV → ambos os hepáticos 
Quanto mais avançado o tumor, mais grave ele 
é, pior o prognostico, mais perto do fígado o 
tumor está chegando. 
Lembrando que na maioria das vezes o tumor é 
irressecável, sendo um prognostico muito 
sombrio, não chegando a 1 ano de sobrevida. 
 
DOENÇA HEPÁTICA PELO 
ALCOOLICA 
Faz icterícia, febre e dor abdominal. Existem 3 
condições que causam essa condição: 
1. Esteatose alcoólica → qualquer libação 
alcoólica pode levar ao quadro de 
esteatose 
2. Hepatite alcoólica → libação no 
bebedor crônico 
3. Cirrose alcoólica → uso crônico de 
álcool 
HEPATITE ALCOOLICA 
Conceito → existe uma enzima no estomago 
que se chama álcool desidrogenase (ADH), a 
mesma tem como função metabolizar o álcool. 
As pessoas possuem diferentes quantidade de 
enzimas em seu organismo, por conta isso é 
que alguns são mais sensíveis ou não ao álcool. 
Saindo do estomago, o álcool vai para o fígado 
(etanol) → a enzima P450 e o ADH vão 
metabolizar o etanol e transforma-lo em 
ACETALDEIDO. O acetaldeído é transformado 
em acetato pela enzima ALDH 
(aldeidodesidrogenase → livra o organismo da 
substancia toxica). 
O bebedor crônico, vai preparando as enzimas 
hepáticas, deixando-as totalmente eficazes 
com o tempo. 
Alguns remédios deixam as pessoas mais 
sensíveis ao álcool, inibindo, por exemplo, o 
efeito da ADH. Exemplo: RANITIDINA. 
Metronidazol → fabricação de acetaldeído 
após beber que não pode ser eliminada, pois a 
droga inibe a ADHL que elimina essa substancia 
no organismo. Na verdade, o que acontece é 
que a pessoa não consegue eliminar essa 
substancia no organismo, gerando sintomas. 
FISIOPATOLOGIA 
Bebedor crônico → libação → acetaldeído 
(agressão hepática muito intensa). 
CLINICA 
• Hepatite com todos os comemorativos 
o Febre 
o Icterícia 
o Dor abdominal 
o TGO > TGP 
o Transaminases até 400. 
Cuidado, na hepatite alcoólica também tempos 
a tríade de charcot, porem devemos lembrar 
que nesse caso a icterícia não é colestática. 
 
15 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
• Leucocitoses intensas → reações 
leucemoides (lembra quadro 
leucêmico, mas não é) 
TRATAMENTO 
• Se for grave → temos que entrar com o 
melhor antiinflamatório que existe → 
CORTICOIDE. 
O score de MADDREY ≥ 32 = corticoide (28 dias) 
Alternativa → pentoxifilina 
Detalhe → nesse caso, não vamos indicar a 
prednisona e sim a prednisolona direto, pois 
para a primeira fazer efeito, deve ser 
convertida na segunda, e quem faz isso é o 
fígado, se ele esta doente ... 
Prognostico → se for grave, mata muito! 
 
SINDROME DE MIRIZZI 
É quando temos um cálculo no ducto cístico 
que obstrui o canal principal. 
É uma colecistite de exceção, em que o 
paciente se manifesta com icterícia. Pois nesse 
caso o cálculo está obstruindo o ducto comum. 
Quando temos mirizzi, temos um risco maior de 
iatrogenia cirúrgica. 
É uma colecistite com icterícia!!!! 
TRATAMENTO 
• Antibioticoterapia 
• Cirurgia → colecistectomia, lembrando 
que em alguns casos as pessoas indicam 
colecistectomia aberta se a mirizzi for 
diagnosticada antes da cirurgia, pelo 
risco de maior iatrogenia / complicação. 
Classificação de CSENDES 
• Tipo I → apenas obstrução 
• Tipo II, III e IV → ocorre uma obstrução 
e fistula, a depender do tamanho, 
respectivamente (< 1/3, 1/3 a 2/3 e > 
2/3) 
OBS: ocorre↑ identificação de câncer de 
vesícula nesses pacientes por meio da análise 
das peças anatômicas retiradas. 
 
DOENÇA AUTOIMUNE DAS VIAS 
BILIARES 
1. Colangite biliar primaria 
2. Colangite esclerosante primaria 
Ambas são caracterizadas por icterícia 
colestática + prurido. Ambas podem evoluir 
para cirrose hepática (por conta da presença 
dos sais biliares, que são tóxicos para o 
hepatócito). 
Diferença entre as duas doenças: 
Colangite biliar primaria 
• Ocorre lesão nos ductos do espaço 
porta 
• CPRE não vê a alteração 
• Mulher 
• AR, Sjogren, Hashimoto 
• Anticorpo antimitocondria 
Colangite esclerosante primaria 
• Acomete grandes vias biliares 
• CPRE vê a alteração 
• Homem 
• Reto colite ulcerativa!! 
• Anticorpo p-ANCA 
Retocolite com colestase → colangite 
esclerosante primaria 
TRATAMENTO 
Retardar a evolução → ácido ursodesozicólico 
(CBP x CEP), tratamos mais no primeiro caso do 
que no segundo. 
Caso avançado → transplante hepático 
 
16 Bruna Oliveira de Paula – Medicina UFMT 2022 
Na CPRE verificamos as vias biliares extra-
hepáticas em conta de rosário. 
O marcador sorológico é o p-ANCA, mesmo da 
RU. 
Anotações: