excitação rítima do coração

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Larissa Leslye
Excitação Rítmica do Coração
🡪 O coração é formado de dois tipos de células:
- Uma que produz estímulos elétricos: autoexcitáveis – fibras excitatórias e condutoras
- Células musculares: fibras musculares – atrial e ventricular.
🡪 As células musculares recebem estímulos dessas células autoexcitáveis.
🡪 As células autoexcitáveis são chamadas assim pois elas não possuem potencial de repouso verdadeiro, elas só conseguem ficar carregada eletricamente até um potencial de 50 mili volts e nesse potencial ocorre a abertura dos canais lento de cálcio – então ocorre excitação da célula.
-> Depois que entra carga positiva nessa célula e ela se excita, ela gera o potencial de ação – conduz o estímulo elétrico – que é conduzido até os cardiomiócitos/células estriadas cardíacas.
· Temos dois tipos de potencial de ação:
- Lento: abertura de canais do tipo lento – a carga entra nessa célula de maneira lenta – células excitáveis
 - Rápido: abertura rápida dos canais – a carga positiva entra rapidamente, despolarizando de maneira rápida – cardiomiócitos.
Ciclo cardíaco: é dividido em duas fases:
	- Sístole: contração isovolumétrica (ventrículo se contrai para elevar a pressão da câmara ventricular direita – 25 mmHg; e da esquerda – 120 mmHg) – se eles atingirem essa média de pressão significa que dá para trabalhar e abrir as válvulas semilunares para ocorrer a 🡪 ejeção (para o pulmão ou para o tecido) ; relaxamento isovolumétrico
	- Diástole: enchimento atrial (enchimento do átrio, a pressão e volume está no átrio, essa pressão vai fazer com que as válvulas atrioventriculares abram); contração atrial (abriu as válvulas o sangue consegue passar d átrio para o ventrículo, sendo que 20% do resto de sangue, só passa se o átrio se contrair)
Obs: as válvulas cardíacas só se abrem e fecham devido as diferenças/alterações pressóricas e volumétricas.
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTÓRIO ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO
🡪 As fibras autoexcitáveis elas têm uma caminho: tudo começa no nodu sinusal (acima do átrio direito) ele é responsável por gerar o estímulo elétrico que vai ser enviado primeiramente para o músculo atrial, pois o átrio funciona antes que o ventrículo, o músculo atrial precisa funcionar antes que o ventrículo. Quem conduz esse estímulo na parede atrial são as vias internoidais. Há uma linha internoidal que está saindo do átrio direito e indo para o esquerdo – banda interatrial anterior – via internoidal que está indo para o átrio esquerdo – funcionam juntos.
🡪 Agora o estímulo chega até o nodu atrioventricular (para o estímulo passar para ventrículo) – essa estruturas faz o retardamento (nesse local há menos junções comunicantes célula-célula – retardando o estímulo) do estímulo, ou seja ele vai ser retardado um pouco antes de disseminar-se pelo ventrículo para dar tempo de o átrio funcionar e depois o ventrículo funcionar -para ter essa contração primeiro do átrio depois do ventrículo – ritmo cardíaco.
🡪 Depois desse nó, há o feixe penetrante de Hiss/feixe atrioventricular entre átrio e ventrículo, na altura das válvulas cardíacas existe o esqueleto fibroso d coração (sustenta a valva cardíaca), esse feixe passa por esse tecido fibroso, que vai conduzir o estímulo elétrico de maneira mais devagar causando um retardamento do estímulo. Essas fibras vão passar pelo septo ventricular, e levar estímulos para ventrículo esquerdo e direito
· Temos dois pontos de retardamento do estímulo: nodo atrioventricular; feixe de Hiss
 🡪 Fibras de Purkinje: ramificação do final do feixe de His que penetram o músculo cardíaco ventricular; se propaga o estímulo rapidamente
 🡪 Depois que o impulso chegar no músculo, a célula muscular vai abrir canais rápidos de sódio; e quando atingir uma voltagem de -50/-40 abre os canais lentos de cálcio 🡪 entra cálcio na fibra muscular gerando contração. 
Obs: esse excesso de cálcio no meio intracelular (que veio do meio extra e foi liberado pelo retículo sarcoplasmáico) é muito importante para gerar o platô – tempo de potencial maior – maior tempo de contração; isso ocorre pois o excesso de cálcio causa diminuição da saída de potássio 🡪 a carga + fica por mais tempo na célula 🡪 então essa célula vai passar mais tempo despolarizada 🡪 mais tempo a célula fica gerando potencial de ação – estímulo elétrico é conduzido para a fibra muscular
🡪 Depois a célula do nodu sinusal vai repolarizar : retira-se cálcio ela bomba NCx (tira um cálcio e coloca três sódios) depois que tirou o cálcio abre canais de potássio que passam do meio intra (mais []) para o meio extra (menos []), quando esse potássio sai, a bomba de sódio e potássio funciona melhor (coloca dois potássios extra e retira três sódio intra) – tira mais carga positiva do que está colocando – célula tende a ficar mais negativa repolarizando.
OBS: Enquanto a célula do nodu sinusal repolariza, a célula muscular fica em platô, quando a muscular tiver regularizando após ter gerado o estímulo elétrico novamente, a célula do nodu sinusal vai despolarizar, voltando a gerar potencial de ação.
🡪 Do nodo sinusal até chegar no fim das fibras internoidais o estímulo passa com uma velocidade média de 0,03 m/s; depois ele precisa passar para o nó atrioventricular – a velocidade sobe para 0,09 - no nó em si a velocidade é 0,12 ((0,9 + 0,03) esse nó atrioventricular vai retardar esse estímulo – tud isso para lembrar que há retardamento do estímulo.
🡪 Outra coisa interessante é que o estímulo não volta, ele segue do nó sinusal até as fibras de Purkinje, não há um retorno doe estímulo, se isso ocorrer é porque há alguma anormalidade de formação – se isso ocorrer, e o estímulo voltar para o átrio, ou seja ele vai contrair – relaxar – o estímulo volta e ele se contrai novamente. 
🡪 As fibras de Purkinje penetram a parede ventricular, por isso há a rápida propagação do estímulo.
Caso Clínico: Doença Wolf-Parkson-White – doença que a pessoa nasce com uma via internoidal a mais que comunica átrio direito com o ventrículo direito e não passa pelo nó atrioventricular – então ao mesmo tempo que o estímulo chega no átrio le chega no ventrículo – os dois se contraem – portanto o sangue não consegue passar do átrio para o ventrículo – e quando o átrio relaxa o ventrículo também relaxa – não há a abertura de valvas.
Tratamento: é feita a secção dessa fibra cirurgicamente
Exemplificação dos estímulos
🡪 O nó sinusal gera um estímulo elétrico e é conduzido pela parede do átrio pelas vias internoidais átrio se contrai - diástole
🡪 Depois o estímulo vai para o nodu atrioventricular – vai retardá-lo e começa a descer para o ventrículo pelo feixe de His que se encaminha pelo septo.
🡪 Depois as fibras de Purkinje vai dispersas os estímulos pela parede do ventrículo – contração.
🡪 No gráfico a primeira onda/estímulo QRS, a onda Q está vindo do septo que é onde se inicia a despolarização ventricular.
P- Despolarização atrial
QRS – despolarização ventricular
T – Repolarização ventricular
Obs: lembrar sempre que existe estruturas que transmitem esse sinal rápido e outras que retardam o sinal
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO
Nodu Sinusal: responsável sempre por gerar o estímulo e ele é a estrutura mais eficaz dessas fibras excitatórias e condutórias para se gerar o estímulo.
🡪 Mas quando ele começa a falharas outras estruturas de fibras condutórias e excitatórias pode fazer o papel dele, por exemplo o nodu atrioventricular. Se o nodu atrioventricular falhar as fibras de Purkinje podem começar a gerar estímulos eslétricos.
🡪 Há casos especiais que os próprios cardiomiócitos começam a gerar estímulo elétrico.
Fibrilação cardíaca: os cardiomiócitos começam a gerar contração cardíaca
Isquemia: se interrompe o fluxo não leva para célula O2 – a mitocôndria não vai conseguir fazer ATP pela fosforilação oxidativa – não tem energia para as bombas como de sódio e potássio funcionar. Não gera potencial elétrico.
- Quando recebe o estímulo entra sódio dentro da célula a célula fica positiva, ai depois ela precisa repolarizar e isso geralmenteocorre por meio da bomba de sódio e potássio que joga dois potássios par dentro e três sódios para fora – deixando o interior da célula mais negativo – se não tem ATP o sódio se acumula dentro da célula, a osmolaridade dentro dela aumenta e a água tende a passar para dentro da célula – célula vai sofre lise 🡪 necrose. Nesses casos a necrose de algumas células impede a passagem de estímulo para todas as outras, então como uma resposta o cardiomiócito começa a gerar estímulos elétricos descontrolados que causa fibrilação. 
Ex: As células que não estão necrosadas e não dependem da passagem do estímulo pelas células que estão necrosadas/mortas, recebem estímulo dono sinusal se contraem e os cardiomiocitos também se contraem, mas não necessariamente junto cm elas, as fibras se contraem depois os cardiomiócitos se contraem gerando fibrilação.
🡪 Como foi dito as outras fibras de condução e excitação também são autoexcitáveis e geram estímulos assim como o nodu sinusal, por qual motivo normalmente elas não geram estímulos junto com o nó sinusal? Pois o nó sinusal produz estímulos mais rápido e mais forte. O estímulo do nó sinusal é tão grande que não do tempo do nó atrioventricular gerar um estímulo junto. Mas a partir do momento que não tem mais o no sinusal, o no atrioventricular começa a gerar os estímulos elétricos.
🡪 Tudo que não é nó sinusal são marca-passos ectópicos:
- Internos/Endógenos: fibras excitatórias e condutórias
- Externos/Exógenos: aparelhos de marca-passo
Obs:por mais que temos esses marca-passos endógenos, em alguns paciente é necessário uso dos exógenos, pois o estímulo gerado pelas fibras excitatórias e condutórias sem ser o nodu sinusal (gera 72 bpm) causam a diminuição do estímulo, por exemplo, se fosse o nodu atrioventricular iria passa a ter 50 bpm, se fosse as fibras de Purkinje iria diminuir mais ainda – 35 bpm. Então paciente nesse quadro não pode aumentar o ritmo cardíaco, ela não tem uma estrutura forte o suficiente para fazer gerar mais estímulos cardíacos para que essa pessoa volte a ter uma vida normal coloca o marca-passo exógeno que tem uma força igual o nodu sinusal.
🡪 Essa substituição que ocorre pelo nó atrioventricular, fibras de purkinje... quando o nó sinusal não funciona, é somente um mecanismo de defesa do organismo, chamado de escape ventricular, antes ter menos batimentos cardíacos do que não ter nada.
🡪 Quando é parado de modo completo ou quase completo de estímulos do nodu sinusal, a pessoa tem uma síndrome chamada de síndrome de Stkes-Adams – essa síndrome se dá pois leva cerca de 5 a 20 segundos para o nó atrioventricular começar a produzir um outro estímulo. Então de 5 a 20 segundos o coração para – débito cardíaca diminui ou para – fluxo diminui ou para – oferta de O2 diminui ou para – principalmente no SNC – essa pessoa desmaia e quando o nó funciona ela volta – mas se demorar muito a voltar o O2 no SNC há um dano sério – sequelas.
CONTROLE DA RITMICIDADE CARDÍACA E CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDÍACOS
🡪 Temos também a ação do SNA trabalhando no coração – fibras parassimpáticas e simpáticas inervam o coração.
🡪 As fibras parassimpáticas que surgem do nervo vago (10ª par de nervo craniano) SÓ INERVA O NODU SINUSAL, portanto a ação do parassimpático no coração é diminui a excitação diminuindo também a frequência cardíaca pois diminui o número de impulsos elétricos gerados pelo nodu sinusal.
Mecanismo de ação: a acetilcolina quando interage com seus receptores colinérgicos muscarínicos (m2) aumenta a permeabilidade do potássio, potássio sai da célula (já que tem mais dentro que fora), se ele sai da célula, a célula tende a ficar negativa – a célula fica mais tempo hiperpolarizada – não gera potencial de ação – não consegue gerar estímulos ara contração.
Obs: nos órgãos temos vários receptores muscarínicos, já nas cadeias de gânglios temos os receptores nicotínicos, portanto quando a acetilcolina se ligar nos receptores nicotínicos – causam aumento da excitação – gera potencial de ação para mandar as mensagens de um neurônio para o outro 🡪 dependendo o tipo de receptor que a substancia se ligar há um tipo de resposta
🡪 Já as fibras simpáticas que possuem inervações no nó sinusal e no músculo cardíaco, por isso que ele aumenta a função cardíaca e a força de contração. 
Obs: o neurot. Do SNS é a noroepinefrina que age nos receptores do tipo adrenérgicos (alfa – 1; 2 e beta – 1; 2; 3) No coração temos muito receptores do tipo beta 1 – quando anoroep se ligar – aumenta influxo de sódio e cálcio – aumenta o funcionamento.
🡪 O sistema simpático possue também o concento de dupla inervação – fibras chegam nos órgãos e chegam na glândula adrenal. 
🡪 A glândula adrenal na sua medula produz as catecolaminas e epinefrina, prtanto ao mesmo tempo que localmente o SNS está liberando noroep, a epinefrina é produzida pela glândula renal que cai no sangue – se liga nos receptores beta 1 do coração fazendo cm que aumente o estímulo elétrico e a força de contração – portanto tem um estímulo redobrado, tanto danoroep e da epinefrina