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Metabolismo Energético A energia das reações metabólicas advém da quebra de ligações covalente, pois nesse processo há a liberação. A matéria necessita de energia para ser ordenada, e ao formar moléculas (ordenação) energia é armazenada, portanto, as células necessitam quebrar essas moléculas para que possa obter energia. Na célula vegetal, a energia advinda da luz solar, através dos cloroplastos, sintetiza moléculas de carboidratos, armazenando neles uma energia de potencial consumo por animais como o ser humano. Os animais carecem de obter sua energia através do rompimento químico de moléculas orgânicas advindas da alimentação. Esse processo é denominado respiração celular. ATP é como uma bateria que carrega e descarrega conforme o funcionamento da célula – pode vir através de vias metabólicas de proteínas, lipídeos e carboidratos 1 mol de glicose 32 mol de ATP 1 mol de ácido palmítico 126 mols de ATP A combustão da glicose é tão energética que é realizada em etapas, pois se instantânea pode queimar a célula. Sendo, portanto, um evento gradual e que produz CO2 e H2O. Ácidos graxos sofrem beta oxidação na mitocôndria e transforma- se em Acetil-coA. Sequência reacional de 10 reações que quebram a glicose e produzem energia por meio de enzimas e fosforilação. Esse processo ocorre no citoplasma. É dividido em duas partes, a fase de investimento e a fase de pagamento A fase de investimento consiste na fosforilação da glicose, com gasto de ATP, pois sem esse processo não é possível realizar o processo como um todo. Essa etapa é mediada por uma hexoquinase (enzima que adiciona fosfato à estrutura) Glicose Glicose 6-fosfato (G6P) frutose 6-fosfato (F6P) frutose 1,6- bifosfato (F1,6bisP) São produzidos 2 compostos importantes na sequência, a diidroxicetona fosfato e o gliceraldeído 3-fosfato, porém a primeira não é viável e para ficar igual a segunda, a enzima isomerase age. Aqui a DHAP vira GAD3P e as duas moléculas da última sofrem separadas as mesmas reações, logo tudo que ocorrer no passo a passo seguinte é simultâneo. Na fase de pagamento, o GADP3 através da desidrogenação libera H+ que é logo capturado pelo NAD+ formando NADH, e assim forma-se o 1,3bisPG, o qual é quebrado liberando dois Pi que se ligam aos ADP formando dois ATP. No fim de tudo o fosfenolpiruvato libera 2 Pi que ligam-se a outros ADP, formando mais 2 ATP Saldo: -1 glicose; +2 piruvatos; +2ATP; +2NADH 1NADH=2,5 ATP 1FADH2=1,5 ATP Rafael Augusto Ribeiro de Souza Na matriz mitocondrial, a acetil-CoA é produzida através da descarboxilação do piruvato (complexo piruvato desidrogenase) inserindo a CoA na molécula (saída de um CO2) formação através de um acetato + CoA. Aqui também há um NADH Pode ser chamado também de Ciclo do Ácido Cítrico. Consiste em uma sequência de 8 reações na matriz mitocondrial, oxidando a fração acetil da acetil-CoA. Reduzir é inserir hidrogênio na molécula e oxidar é retirar o hidrogênio da molécula. Isocitrato α-cetoglutarato (NADH) α-cetoglutarato succinil-CoA (NADH) Succinil-CoA succinato (GTP – energia livre) Succinato fumarato (FADH2) Malato oxalacetato (NADH) As que tem liberação de NADH e FADH2 são viabilizadas por enzimas do tipo desidrogenase A que produz energia propriamente dita é uma sintetase O ponto de início do ciclo de Krebs é a Acetil-CoA juntando-se com o oxalacetato A Acetil-CoA vai ser completamente oxidada em CO2 para que o máximo de energia seja aproveitada. Todavia, não é possível que seja feito de uma única vez pois não seria bioquimicamente possível em vista das necessidades. O ciclo de Krebs não é energeticamente rentável, porém cria condições favoráveis para que a cadeia respiratória possa produzir muito ATP. Basicamente não é eficiente em produção propriamente dita, mas muito eficaz em oxidar e remover a energia (através do NADH e FADH) – as coenzimas reduzidas são oxidadas pela cadeia transportadora de elétrons Reações do Ciclo de Krebs Observação: as reações em negrito e sublinhadas são de oxidação e liberam NADH/FADH2 1ª reação: Acetil-CoA citrato catalisador: citrato-sintetase Condensa a Acetil-CoA e junta-o ao oxalacetato 2ª reação: citrato isocitrato Catalisador: aconitase Desidratação seguida de hidratação (reorganização molecular) 3ª reação: isocitrato α-cetoglutarato e CO2 Catalisador: Isocitrato-desidrogenase Oxidação, logo retirada de hidrogênio. Liberação de 1 NADH (redução do NAD+) 4ª ração: α-cetoglutarato succinil- CoA e CO2 Catalisador:α-cetoglutarato desidrogenase Descarboxilação oxidativa, libera 1 NADH 5ª reação: succinil-CoA succinato Catalisador: succinil-CoA-sintetase Retirada do grupo CoA da molécula Forma energia livre – GTP que posteriormente monta um ATP 6ª reação: succinato fumarato Catalisador: succinato-desidrogenase Oxidação, logo retirada de H+, e redução do FAD+ formando FADH2 7ª reação: fumarato Malato Catalisador: fumarato-hidratase Rafael Augusto Ribeiro de Souza Apenas uma hidratação no final dessa reação 8ªreação: Malato oxalacetato Catalisador: L-malato-desidrogenase Oxidação, logo libera NADH Saldo: 2 FADH2; 6NADH; 1ATP; 4CO2 Esses valores múltiplos de 2 devém-se ao fato de a glicólise transformar uma glicose em 2 piruvatos e cada piruvato gera uma cadeia reacionária de Krebs Há uma via integrada entre acetil-CoA e a produção de ácidos graxos. Quando em excesso, a Acetil-CoA segue para a via de lipogênese formando ácidos graxos, acumulando-se nos tecidos adiposos. Isso está relacionado ao consumo excessivo de carboidratos, pois a porção não utilizada no metabolismo energético converte-se em gordura. Por que uma pessoa diabética emagrece? A pessoa diabética emagrece, porque a via metabólica energética da glicose não está disponível, e assim ocorre a lipólise através da beta oxidação de ácidos graxos, que são convertidos em acetil-CoA e seguem igualmente ao ciclo de Krebs e a cadeia respiratória. Essa etapa é iniciada pelo FADH2 e pelo NADH e são transportadas por proteínas. Essas coenzimas estão cheias de elétrons armazenados. Esse processo ocorre na crista mitocondrial (membrana interna e espaço intramembranoso), logo as coenzimas deslocam-se na matriz até chegarem à membrana. A membrana interna forma invaginações internas denominadas cristas para que possa aumentar a área de ocorrência da etapa. Dentre as proteínas na membrana, a mais relevante dá-se pelo complexo ATP-Sintase (corpúsculo elementar). Na cadeia do NADH estão o complexo I, III e IV, o carregador de fosfato e ATP sintase. No complexo i o NADH é oxidado perdendo seus elétrons, logo perdendo sua energia e isso ativa o complexo I. Assim ele bombeia 4 átomos de hidrogênios para o espaço intramembranoso. A NADHQ oxirredutase passa os elétrons para a ubiquinona. Ela desloca-se e encosta no complexo III passando para ele a energia e ativando-o, o qual bombeia mais 4 hidrogênio. A energia é passada para o citocromo C, e assim desloca-se e chega ao complexo IV. Os elétrons são passados para o O2 e ele torna-se água e 2 H+ são bombeados. Por fim, o NADH bombeia 10 H+ para fora. A proteína carregadora de fosfato pega fosfato livre e o insere na matriz mitocondrial, onde há muito ADP. A ATP sintase é responsável por fornecer energia para que ocorra essa ligação através do transporte deles de volta para a matriz mitocondrial. Portanto, a cada 4 H+ um ATP é formado (1NADH=2,5 ATP) A ATP sintetase é ativada pela força motora do bombear de prótons para o interior, possibilitando energia para que haja a ligação de ADP+Pi. A cadeia do FADH2 inicia-se no complexo, a qual não é transmembrana,logo não bombeia H+ para fora. Daí em diante mantém-se igual a do NADH. Complexo IIubiquinona complexo III citocromo ccomplexo IV. Carreador de fosfato manda para dentro Pi que se liga aos ADP internos mediante a 4H+ por ATP (menor rendimento do que o NADH; 1FADH2=1,5 ATP) Saldo: +28 ATP Saldo Geral do processo = 32 ATP Glicólise: 2NADH + 2 ATP Formação do acetil-CoA: 2 NADH Ciclo de Krebs: 6 NADH + 2 FADH2 + 2 GTP Fosforilação Oxidativa: 25 ATP + 3 ATP Rafael Augusto Ribeiro de Souza Casos de envenenamento O Arsênico é tóxico porque se liga covalentemente a sulfidrilas, especialmente as vicinais, presentes na piruvato desidrogenase e alfa- cetoglutarato desidrogenase. O arsênico está presente na forma de sulfeto em muneraus e também usado como conservante de couro e composto de inseticidas Fluoracetato (acetato fluorado) é tóxico porque pé convertido a fluoracitrato pela citrato sintase. Inibe a aconitase. Mortal se ingerido, inalado ou absorvido pela pele, não há antídoto. Cianeto é tóxico porque inibe a citocromo Oxidase – boate kiss e holocausto
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