Injúria Renal Aguda

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Rafael Augusto @rafael.augustor 
Definição: queda abrupta na taxa de filtração glomerular 
 Retenção de excretas nitrogenadas como ureia e creatinina 
 Desregulação do volume extracelular e eletrólito 
 Analisa-se: 
→ Creatinina sérica – aumento de 0,3 em 2 dias ou 1,5 em 7 dias 
→ Débito urinário – redução para 0,5mL/kg/h em 6 horas 
Pode ser assintomática, nesse caso dependendo de exames laboratoriais junto da avaliação da diurese nos 
pacientes de risco. Também pode ser sintomática manifestando uremia que é perceptível devido ao desequilíbrio 
hidroeletrolítico e o acúmulo de ureia 
Fatores de risco: DRC, idosos, desidratação, exposição a nefrotóxicos, hipertensos e Diabéticos 
Classificação de KDIGO - Dividida em três grau 
 
Classificação Anatômica 
 Situações de comprometimento cardiovascular arterial ou venosos que geram hipoperfusão tecidual renal, 
logo a hipoperfusão se enquadra como principal fator desencadeante desse tipo de IRA 
 Pode ser reversível se diagnosticada e tratada, mas também pode gerar necrose por isquemia, quadro clínico 
mais grave 
 Essa hipoperfusão pode ser resultado de hipovolemia, todavia ela pode ser relativa, ou seja, o volume ainda 
permanece no corpo, ou pode ser real, isto é, há a perda real de líquido. 
→ Hipovolemia relativa – sangue está fora do vaso: IC, hepatopatia crônica, síndrome nefrótica 
→ Hipovolemia real – diarreia/vômitos, hemorragias graves e desidratação 
 Basicamente, há a redução do fluxo que desencadeia na redução da TFG, assim a diurese também é 
diminuída, podendo gerar quadros de oligúria. Nesse tipo de IRA, como a reabsorção em si não está afetada 
pois o problema é anterior a ela, a natriurese também diminui, o que é um dos fatores para a diurese baixa. 
Assim, a urina apresenta-se densa e concentrada 
 Mecanismos Compensatórios para a perda de água 
→ Reflexo miogênico – PGL – vasodilatação da artéria aferente para elevar a pressão hidrostática 
→ Estímulo do SNAS, com aumento da liberação de ADH e consequente maior reabsorção de água 
→ Ativação do SRAA que provoca vasoconstrição da artéria eferente 
 Caso a hipoperfusão se prolongue pode haver isquemia tubular gerando NTA (necrose tubular aguda) 
 
Rafael Augusto @rafael.augustor 
 Pode acometer qualquer segmento do néfron e a necrose tubular aguada é a mais comum e mais importante 
manifestação 
 Glomerulopatias, doenças vasculares renais e túbulo-interstício 
 Necrose Tubular Aguda 
→ Insulto inicial (isquêmico ou tóxico) 
→ Descamação epitelial dos túbulos 
→ Promoção de obstruções nos túbulos 
→ Afeta a reabsorção de sódio e consequentemente de água, que são eliminados pela urina. 
→ Como há diminuição de sódio, a mácula densa entende que é preciso diminuir a TFG e faz vasoconstrição 
da arteríola eferente 
 A oligúria não necessariamente é consequência pois a reabsorção está debilitada, portanto, há natriurese 
que desencadeia em diurese, gerando aumento no volume urinário. 
 Obstrução do trato urinário causadas por hiperplasia prostática e cálculos. 
 Aumento da pressão intratubular de forma retrógrada, sendo o rim a região de maior pressão levando a 
dilatação 
 Redução da TFG pois a pressão exercida pelo néfron é maior que a pressão hidrostática 
 Nefrolitíase 
 Oligúria ou anuria de modo súbito podem ser indicativos de IRA pós-renal 
 Maior que três meses pode levar a DRC 
 Desobstrução por sonda vesical de demora 
Exames laboratoriais 
 Creatinina, fração de excreção de Na+, diurese, urina tipo 1, USG de vias urinárias 
Considerações finais 
 IRA pré-renal é reversível 
 A evolução depende do tempo de má perfusão 
 O diagnóstico é potencializado pela identificação dos fatores de risco