Pré-eclâmpsia e Doença Hipertensiva Gestacional

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Medcurso 2021 
DOENÇA HIPERTENSIVA GESTACIONAL 
Pré-eclâmpsia 
Definição 
PA ≥ 140x90 mmHg + proteinúria (≥ 300 mg/dia ou ≥ 1+ na fita ou proteína/creatinina urinária ≥ 0,3) após 20 
semanas. 
OBS: em Doença Trofoblástica Gestacional pode haver pré-eclâmpsia antes de 20 semanas. 
Fisiologia 
Ondas de invasão trofoblástica (trofoblasto invadindo a camada muscular das artérias que levam o sangue 
para o endométrio), promovendo redução da PA na gestante (redução da RVP, aumento do volume para a 
placenta). 
 
Na paciente não grávida, há uma artéria espiralada e de calibre pequeno que evita excesso de sangramento 
na descamação uterina. Na gestação, é necessário haver invasões trofoblásticas. 
• 1ª invasão: 1º trimestre. 
• 2ª invasão: até 20ª semana. 
Assim, ocorre um aumento do calibre, redução da resistência vascular periférica e melhora do fluxo para 
placenta. 
Patologia 
Algumas mulheres apresentam ausência da 2ª onda de invasão trofoblástica, mantendo RVP alta e falhando 
na redução da PA materna. Outras consequências são: 
• Lesão endotelial: aumento de tromboxano (vasoconstritor), redução de prostaciclina (vasodilatador). 
Gera agregação plaquetária (plaquetopenia). 
• Lesão renal: endoteliose capilar glomerular (proteinúria ≥ 300 mg/dia). 
 
Pré-eclâmpsia sem proteinúria Fatores de risco 
Possível se: hipertensão > 20 semanas + 
• Plaquetopenia (< 100.000) 
• Creatinina > 1,1 
• Edema agudo de pulmão 
• Aumento 2x das transaminases 
• Sintomas cerebrais ou visuais. 
• Pré-eclâmpsia anterior (pessoal ou familiar) 
• Exposição à “placenta” pela 1ª vez 
(primigesta, troca de parceiro) ou excessiva 
(gemelar, doença trofoblástica gestacional - 
MOLA) 
• Vasculopatia (HAS, DM, nefropata, LES) 
 
Prevenção 
AAS (100-150 mg 1x/dia) + carbonato de cálcio (1,5g/dia) a partir de 12 (a 16) semanas até 36 semanas. 
Rastreamento combinado (1º trimestre): fatores maternos + pressão arterial média + dopplerfluxometria das 
artérias uterinas no primeiro trimestre + dosagem de marcador bioquímico (PlGF). 
Antioxidantes e vitamina E não possuem evidência. 
Classificação 
• Leve: sem sinais de gravidade. 
• Grave: com sinais de gravidade. 
o PAS ≥ 160 OU PAD ≥ 110 (maior alerta) 
o Edema agudo de pulmão, oligúria 
o Síndrome HELLP: tríade: 
- LDH > 600; esquizócito, BT ≥ 1,2 (indireta), 
- AST ≥ 70, 
- Plaquetas < 100.000. 
o Iminência de eclâmpsia: cefaleia, escotomas, epigastralgia, aumento do reflexo. 
 
OBS: proteinúria e creatinina como gravidade é controverso. Algumas referências a utilizam PTN se > 5g/dia. 
 
Tratamento 
Toda pré-eclâmpsia grave será internada. Nem toda pré-eclâmpsia será medicada com anti-hipertensivo para 
não ocorrer hipoperfusão placentária. 
 
1. Anti-hipertensivos: não fazer caso PA < 160x110 mmHg. O objetivo é manter PAS 140-155 e PAD 90-
100. 
• Crise: Hidralazina IV / Labetalol IV / Nifedipina VO (receio em pré-eclâmpsia grave por sinergia 
com Sulfato de Magnésio). 
• Manutenção: apenas após a crise! Metildopa VO, Hidralazina VO, Pindolol VO. 
• Dificilmente uma hipertensa crônica que gestou irá suspender as medicações. Em alguns casos 
pode ocorrer por hipotensão em paciente com HAS leve tratada com monoterapia. 
• Alcançar dose máxima antes de associar anti-hipertensivos. 
• Evitar diurético (reduz ainda mais o volume intravascular), IECA (alteração renal fetal) e 
propranolol (risco de restrição de crescimento intrauterino). 
 
2. Em eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave: prevenção e/ou tratamento de crise convulsiva. 
• Sulfato de Mg: ataque + manutenção! Melhor droga tanto para prevenção quanto tratamento. 
o Pritchard (sem bomba infusora): A: 4g IV + 10g IM / M: 5g IM 4/4h – devagar. 
o Zuspan (com bomba infusora): A: 4g IV / M: 1g/h IV BIC – acompanhar intoxicação. 
o Sibai: A: 6g IV / M: 2-3g/h IV BIC. 
• Não colocar em conta-gotas! 
• Acompanhar para evitar PCR, sem necessidade de dosagem sérica. 
• Sinais de intoxicação: 
o Reflexo patelar presente (pode estar diminuído) 
o Frequência respiratória < 16 irpm (=< 14 irpm em algumas referências) 
o Diurese presente (> 25 ml/h) 
OBS: oligúria (=< 25 ml/h não é sinal de intoxicação, apenas risco. Basta ajustar a dose do Sulfato de Mg). 
• Estabilização na convulsão: decúbito lateral esquerdo, uso de Guedel, entre outros. 
 
3. Intoxicação por Sulfato de Mg: interromper infusão do magnésio + aplicar Gluconato de cálcio. Deixar 
já prescrito para uso se necessário. 
 
4. Interrupção da gestação: depende da gravidade do quadro. 
• Leve: expectante até o termo, conforme condições maternas e fetais. Algumas referências 
recomendam até 34 semanas. 
• Grave: tratamento definitivo é o PARTO. 
o ≥ 34 semanas: estabilização e PARTO! 
o < 34 semanas: se estável, avaliar bem estar para corticoide (perfil biofísico fetal sem 
problemas). Se piorar em qualquer momento, PARTO! 
• Via de parto: depende das condições maternas (gravidade, BISHOP...) e fetais (sofrimento). 
o Se boas condições maternas e fetais: pode ser vaginal. 
o Se não: parto cesariano (não imediato!). 
o O parto somente pode ser feito APÓS a estabilização! 
OBS: existe eclâmpsia puerperal! 
 
Diagnósticos diferenciais 
Pré-eclâmpsia Eclâmpsia 
PA ≥ 140x90 mmHg + proteinúria após 20 semanas Pré-eclâmpsia + convulsão 
HAS crônica Pré-eclâmpsia sobreposta Hipertensão gestacional (transitória) 
PA ≥ 140x90 mmHg antes 
de 20 semanas 
HAS + pré-eclâmpsia (observar 
PTN no 1º trimestre da hipertensa) 
PA ≥ 140x90 mmHg após 20 semanas sem 
pré-eclâmpsia e que melhora no puerpério