Questões bioquímica - Transtornos do metabolismo dos carboidratos

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Exercícios sobre: Transtornos no Metabolismo dos Carboidratos 
1- Em relação a insulina comente. 
A) sobre a sua constituição química: É constituída por duas cadeias de 
polipeptídeos, denominadas A e B, unidas por duas pontes dissulfeto, com peso 
molecular de 5800 daltons. A cadeia é formada por 21 resíduos de aminoácidos e a 
cadeia B, por 30. 
B) Onde é produzida: No pâncreas. 
C) Quais as principais substâncias que estimulam sua secreção: Glicose, 
aminoácidos (principalmente a arginina) e hormônios. 
D) Os efeitos da insulina sobre o metabolismo dos carboidratos lipídeos e 
proteínas: 
Carboidratos – a insulina faz a captação, armazenamento e utilização da glicose por 
quase todos os tecidos do organismo, principalmente pelos músculos, tecido adiposo 
e fígado. 
Lipídeos - ela promove a síntese de ácidos graxos, isso acontece quando ingerimos 
mais carboidratos do que precisamos. Ela converte o excesso de glicose em ácidos 
graxos. 
Proteínas - ela promove a síntese e armazenamento de proteínas, a insulina estimula 
o transporte de aminoácidos para dentro das células, ela aumenta o processo de 
transcrição e tradução, sendo assim, a síntese de proteínas será maior. Ela também 
vai reduzir a taxa de liberação de aminoácidos devido a inibição do catabolismo das 
proteínas. 
2- Explique bioquimicamente o mecanismo de secreção da insulina pelas 
células Beta. 
Quando a glicose sanguínea aumenta, os transportadores de glicose do tipo GLUT-
2, que estão na membrana das células beta, carregam a glicose para dentro destas, 
onde ela é fosforilada pela enzima glicoquinase se tornando glicose-6-fosfato para 
entrar na glicolise. A glicose-6-fosfato é oxidade e forma um ATP, com o aumento de 
ATP intracelular fecha os canais de potássio na membrana plasmática (que são 
controlados por ATP), esse fechamento despolariza a membrana. Isso produz influxo 
de cálcio e consequentemente aumento da concentração de íon no citosol, esse 
aumento estimula a fusão das vesículas que contém insulina, com a membrana 
celular e a secreção da insulina, no líquido extracelular por meio de exocitose. 
3- Explique a via de sinalização da insulina na captação de glicose pelas células. 
Quando as células beta do pâncreas detectam elevados níveis de glicose no sangue 
a insulina é liberada, ela vai circular na corrente sanguínea até se ligar a um receptor 
de insulina que está na membrana de uma célula muscular, adiposa ou nervosa. 
Quando a insulina se liga ao receptor, promove a auto fosforilação da subunidade 
beta em resíduos de tirosina e desencadeia uma cascata de sinalização que 
convergem para as vesículas que contém proteínas GLUT-4, promovendo seu 
transporte para a membrana celular. Quando as vesículas se fundem muitas 
proteínas GLUT-4 ficam embebidas na membrana e grandes quantidades de glicose 
entram na célula. 
4- Em relação ao glucagom comente: 
A- Sobre a sua constituição química. 
É um peptídeo de 29 aminoácidos. 
B- Onde é produzido. 
Nas células α das ilhotas de langerhans do pâncreas. 
C- Quais as principais substâncias que estimulam a sua secreção. 
O principal estímulo é quando a glicemia está baixa, mas os aminoácidos e a 
adrenalina também vão estimular. 
D- Efeitos deste hormônio sobre o metabolismo dos carboidratos lipídeos e 
proteínas. 
Promove a glicogenólise e a gliconeogênese, além de causar a hipoglicemia. 
5- Cite algumas etiologias para hipoglicemia em animais. 
Desnutrição e a ausência de reservas é a causa mais comum em animais de 
pordução, já em monogástricos é decorrente de uma falha no funcionamento hepático 
por causas tóxicas ou infecciosas. 
6- Cite alguns sintomas da hipoglicemia. 
Hipotermia, bradicardia, tremores, convulções, debilidade, ausência de tono 
msucular, letargia... 
7- O que caracteriza um paciente (humano ou animal) com diabetes mellitus? 
Cansaço, perda de peso, fome e sede em excesso, má cicatrização... 
8- A hiperglicemia encontrada num paciente diabético pode ocorrer por quais 
motivos? 
Deficiência na produção de insulina ou falta de receptores. 
9- Explique porque nos indivíduos diabéticos observa-se perda de peso (pelo 
menos no início da doença). 
Porque como a glicose não entra na célula o organismo entende que o indivíduo está 
em jejum, tentando assim buscar outras fontes de energia, como as reservas de 
gordura. 
10- Explique porque um diabético tem maior liberação de glucagon. 
Porque o glucagon é um antagonista da insulina, sendo assim vai ser liberado quando 
os níveis de glicose estiverem baixos, isso ocorre quando o diabético possui muita 
insulina no sangue, sendo causada por uma dose inadequada no momento da 
aplicação da insulina ou por uma alimentação inadequada. 
11- Porque os pacientes com DM descompensada tem gliconeogênese e 
glicogenólise aumentadas? 
Porque o organismo do indivíduo entende que ele está em jejum, tendo assim que 
buscar outras formas de obter glicose, como pela gliconeogênese (síntese endógena 
de glicose) e glicogenólise (degradação do glicogênio). 
12- Explique a etiologia do DM tipo 1 e DM tipo 2. Comente sobre a incidência 
desse tipo em cães e gatos. 
A DM tipo 1 ocorre na infância e adolescência, somente 5 a 10% dos casos (humanos) 
de diabetes são desse tipo, é resultado da destruição autoimune das células Beta do 
pâncreas, levando a deficiência na produção de insulina. 
A DM tipo 2 é a forma mais comum de diabetes em humanos, geralmente ocorre me 
pessoas obesas de meia-idade a idosas, nesse caso os indivíduos são resistentes a 
insulina e/ou tem produção de insulina insuficiente. 
Nos animais ao contrário dos humanos, o tipo 1 é o mais comum. 
13- Quais as principais complicações da DM? 
Retinopatia (perda de visão), nefropatia (insuficiência renal), neuropatia periférica e 
macroangiopatia diabética (aumento da incidência de aterosclerose, doença 
cardiovascular ou cerebrovascular). 
14- O DM pode levar a cetoacidose. Explique por que isso ocorre? 
Porque o cérebro, retina e hemácias não estão recebendo glicose (pelo organismo 
entender estar em jejum), portanto eles buscam uma via alternativa, assim gerando 
muitos corpos cetônicos. 
15- É comum a catarata em cães diabéticos. Explique como a hiperglicemia leva 
a catarata. 
A alta concentração de glicose intracelular e um suprimento adequado de NADPH 
fazem com que a aldose redutase, encontrada no cristalino e na retina, reduza a 
glicose até sorbitol. O sorbitol é um agente hidrofílico que promove fortes eventos 
osmóticos e subsequentemente edema celular, pela retenção de água, com ruptura 
das fibras do cristalino o tornando opaco, sendo irrevessível. 
17- Explique como se forma a Hb glicada e qual a sua finalidade? 
É formada por uma reação irreversível entre a glicose sanguínea e o grupo amino 
livre da hemoglobina por reações não enzimáticas. A quantidade de hemoglobina é 
diretamente proporcional à concentração de glicose no sangue. 
Ela é importante na avaliação do controle da diabetes, mostra como foi o controle 
glicêmico nos últimos 60 a 90 dias. 
18- Comente sobre o exame frutosamina. 
Esse exame vai mostrar as concentrações de glicose plasmática nos 20 dias 
anteriores. 
19- Quais os 3 critérios para o diagnóstico de DM em pequenos animais. 
Os quatro sinais clínicos clássicos (poliúria, polidepsia, polifagia e perda de peso), a 
presença de um nível elevado de glicose na corrente sanguínea e presença de glicose 
na urina. 
20- A obesidade geralmente precede o desenvolvimento do diabetes tipo 2 e é 
o principal fator contribuinte. Explique como a obesidade pode levar ao DM. 
A obesidade diminui a capacidade do corpo de utilizar a insulina.