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QUADRO CLÁSSICO • Hematêmese • Melena • Repercussões da hemorragia (taquicardia, hipotensão, anemia) *Conduta imediata: estabilizar o paciente • 24 hrs: avaliação endoscópica (sangramento péptico ou varicoso) • Classificação risco de ressangramento – Forrest • Úlcera péptica: inibidor de bomba de prótons+ classificação de Forrest dependendo da classificação indica dupla terapia endoscópica. • Varizes esofágicas: Terlipressina+ ligadura elástica endoscópica com varizes em fundo gástrico: escleroterapia por cianoacrilato → Propranolol + ligadura elástica seriada (profilaxia HDA) ETIOLOGIA • Úlcera péptica → Frequentemente relato de uso prolongado de AINEs. • Varizes esofágicas • Sangramentos acima do ângulo de Treitz QUADRO CLÍNICO • Taquicardia, hematêmese, melena e repercussões hemodinâmicos hipotensão variação no grau de choque hemorrágico (alargamento no tempo de enchimento capilar, mucosas descaradas, pulsos finos) • Varicosas (varizes de fundo gástrico/gastropatia hipertensiva e varizes esofágicas) • Não varicosas (úlceras pépticas) HDA NÃO VARICOSA (PÉPTICA) • Causa mais frequente • Uso crônico de AINEs, Tabagismo, "gastrites" recorrentes, doença péptica e H. pylori HDA VARICOSA • 20% de HDA é por hipertensão portal • Ascite e circulação colateral em cabeça de medusa • Varizes esofágicas ou de fundo gástrico • Hepatopatia crônica é a principal causa de circulação colateral. → Hepatopatia crônica: telangeciasias, redução da pilificação, ginecomastia, eritema palmar, Flapping e encefalopatia hepática. • Hepatopatia crônica e causada por esteatose hepática (alcoólica e não), hepatites B e C. • Etilismo crônico + sinais de hepatopatia crônica - HDA de causa varicosa. • Hepatite C: sorologia+ ou histórico de Transfusão anterior a 1980. • Hepatite B: analisar sorologia → HBSAG (antígeno HBV):+ hepatite B aguda ou crônica. → Anti- HBS (anticorpo anti HBV):+ indica proteção; Se -, HBS Ag + infecção, HBSAg - suscetibilidade. → Anti-HBc (anticorpo contra proteína não vacinal): contato prévio com o vírus selvagem não vacinal. Anti-HBs + e Anti-HBc +: proteção pós hepatite. Anti-HBs + e Anti-HBc -: proteção pós vacina. • Hipertensão porta sem hepatopatia crônica - esquistossomose → Obstrução pré- sinusoidal VARIZES ESOFÁGICAS US. VARIZES DE FUNDO GÁSTRICO • 90% dos casos têm causas esofágicas com trombose de veia esplênica. • Varizes de Fundo gástrico sem esofágicas (hipertensão porta seletiva). ABORDAGEM INICIAL DE HDA • História + exame físico completo para procurar a origem do sangramento. • Diagnóstico após compensação clínica. • Avaliar: perfusão periférica, PA, diurese e laboratorial inicial (HB, plaquetas e INR) • Inibidor de H+ em dose dobrada (estabilização do coágulo) • Em caso de hepatopatias + suspeita de varizes esofágicas nos análogos da somatostatina (terlipressina e octreoridel) • Endoscopia após estabilização (normocardia FC< 100 bpm, normotensão PAS 90 mmHg PAD 60 mmHg, diurese>0,5 ml/ kg/h) ENDOSCOPIA • 12-24 h após instalação da HDA. • Paciente estável, correção de anemia e coagulopatias. • Normalmente é diagnóstica, podendo ter aplicações terapêuticas (injeção de vasoconstritor, clipes metálicos, ligaduras elásticas, eletro cauterização, injeção de cianoacricato). MANEJO HDA PÉPTICA ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA • Identificação de doença ulcerosa e se o sangramento é ativo. • A endoscopia digestiva alta avalia o sangramento e a existência de H. pylori. • A classificação de Forrest orienta a conduta • Lesões de alto risco (1A,1 B e 2A): dupla terapia com adrenalina + 2º método (eletro cauterização, colocação de hemoclipes) • Lesões de risco intermediário (2B): remover o coágulo e reclassificar. • Lesões de baixo risco (2A, 3): não precisa de Terapia endoscópica. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO • Inibidor de bomba de prótons em dose dobrada em dose plena por 4 semanas. • Suspender AINES em caso de uso prévio. TRATAMENTO CIRÚRGICO • Insucesso em estabilizar o paciente para e na dupla terapia endoscópica + omeprazol • Falha terapêutica em 2 endoscopias seguidas. • Úlcera duodenal sangra pela parede posterior ao atingir artéria gastroduodenal. → Hemostasia: pilorotomia ou duodenotomia. → Diminuição de secreção de ácido gástrico: vagotomia troncular (+ piloroplastia para evitar disfunção pilórica) ou antrectomia com vagoplastia. • Úlcera gástrica: sutura da lesão + ressecção é a melhor alternativa. → Em pacientes para alto risco de úlcera maligna: vagotomia + piloroplastia + biopsia da lesão. MANEJO HDA VARICOSA TRATAMENTO ENDOSCÓPICO • Depende do local das varizes: → Varizes esofágicas: ligadura elástica. → Varizes de fundo gástrico: escleroterapia por cianoacrilato. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO • Vasoconstritores esplâncnicos: terlipressina (mais usado) e octreotide. → Redução do fluxo portal, controle do sangramento, diminuição da chance de ressangramento e prevenção da síndrome hepatorrenal. • Profilaxia da peritonite bacteriana: norfloxacino ou quinolona. • Paciente estabilizado: propranolol para profilaxia de ressangramento. Indicação de tratamento cirúrgico da HDA péptica: instabilidade hemodinâmica e 2ª refratariedade pós endoscopia terapêutica. Conduta úlcera péptica sangrante: dupla terapia endoscópica (adrenalina e outro método) + omeprazol (dose dobrada) + erradicação do H. pylori Tratamento da HDA por varizes esofágicas: ligadura elástica + terlipressina. BALÃO DE SENGSTAKEN BLAKEMORE • Dispositivo para hemostasia da HDA varicosa para paciente que não atinge estabilidade clínica após EDA (insucesso ou indisponibilidade da EDA). • 2 balões = 1 na cárdia + 1 no esôfago → Por no máximo 24 hrs até tornar o paciente apto para EDA terapêutica. INTERVENÇÕES • Descompressão do sistema porta por shunts portossistêmicos: última alternativa de tratamento. → TIPS: procedimento endovascular que coloca stent entre uma veia hepática e a veia porta. → Anastomose vascular cirúrgica portocava (não seletivo) ou esplenorrenal (seletivo) → Os shunts podem promover encefalopatia hepática. PREVENÇÃO DE RESSANGRAMENTO • Profilaxia primária (varizes sem sangramento prévio): ligadura elástica seriada das varizes ou uso de betabloqueador (propranolol). → Pacientes com varizes de calibre grosso ou médio; varizes de baixo calibre com fatores de risco para sangramento. • Profilaxia secundária (varizes que sangraram e foram estabilizadas): ligadura elástica seriada e betabloqueador. OUTRAS CAUSAS DE HDA SÍNDROME DE MALLORY-WEISS • Laceração longitudinal da mucosa distal do esôfago e da cárdia: vômitos de repetição prévios. → Vômitos de repetição contribuem para o aumento da pressão intragástrica, contribuindo para a ocorrência dessas lesões. → Frequente em abuso de álcool, hérnia de hiato e avanço da idade. • 5-10% dos casos de HDA. • Diagnóstico: endoscopia digestiva alta e tratamento conservador com supressão ácida + antieméticos. ANGIODISPLASIA E LESÃO DE DIEULAFOY • Angiodisplasia: anomalia vascular do trato gastrointestinal. • Lesão de Dieulafoy: vaso submucoso aberrante sangrante. → Hematêmese e/ou melena de grande quantidade de forma repentina. • Endoscopia diagnóstica e terapêutica. → Dieulafoy: ligadura com clipe. → Angiodisplasia: ablação por plasma de argônio. FÍSTULA AORTOENTÉRICA • Decorrente da ruptura de um aneurisma de aorta abdominal ou de uma complicação de um tratamento desse aneurisma. • Diagnóstico: tomografia. → Não é possível fazer endoscopia. • Tratamento: reparo cirúrgico aberto. ÚLCERAS DE CAMERON • Lesões de mucosa gástrica em hérnia de hiato. • Frequentes em pacientes com hérnia hiatal sintomática. • Diagnóstico: endoscopia. • Tratamento: dupla ou monoterapia + indicaçãode supressão ácida. HEMOBILIA • Hemorragia para o trato biliar secundária a uma fistula arteriobiliar, que atinge o trato digestivo na papila duodenal. • Grupo de risco: pacientes submetidos a instrumentação biliar ou hepática recente ou em caso de trauma abdominal contuso ou penetrante. • Tratamento: conservador e expectante inicialmente; embolização arterial hepática por radiointervenção em caso de persistência do sangramento. FLASHCARDS
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