Aulas 3, 4 e 5 Patologias do Sistema Urinário

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Resumo
Patologias do
Sistema Urinário
EDUARDA CAROLINE GOSTINSKI
2021
PATOLOGIA ESPECIAL I I
AULAS TEÓRICAS 3 , 4 E 5 - 29/11 , 02/12 E 06/12
Necrose ou proliferação de células
ou membrana dos glomérulos.
Infiltração de leucócitos.
Atrofia e fibrose do tufo.
Atrofia secundária dos túbulos.
sendo possível ver as suas estruturas e
avaliá-lo. 
 Organização micro dos rins: o
néfrons pode ser dividido em quatro
unidades estruturais, corpúsculo renal
(glomérulo e cápsula de Bowman),
túbulos, interstício e vasos.
 Rins dos cães e pequenos
ruminantes: semelhantes à um grão de
feijão, rim liso e unipiramidal.
 Rins dos suínos: forma clássica de
feijão, achatados dorsalmente, rim liso e
multipiramidal.
 Rins dos equídeos: rim direito
triangular e esquerdo pirâmide
alongada, rim liso e unipiramidal. Na
pelve reanl é comum ter bastante
muco, assim a urina deles é
fisiologicamente turva.
 Rins dos bovinos: formato ovoíde e
multilobado, não tem pelve renal,
multipiramidal.
AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA
→ Avaliação das suas posições em
relação às vértebras e vísceras
abdominais.
→ Tamanho em relação ao tamanho
normal (aproximadamente 2,5 a 3
vértebras de comprimento).
→ A cor, o contorno, os aspectos
topográficos, a turgidez, a espessura e
os graus de aderência da cápsula.
RESPOSTA À AGRESSÃO
→ Lesão Glomerular:
SISTEMA URINÁRIO
 Componentes do Sistema Urinário:
dois rins, dois ureteres, uma vesícula
urinária.
 Funções dos Rins: equilíbrio ácido-
básico; conservar água; formação de
urina; excreção de metabólitos; manter
níveis normais de potássio; funções
endócrinas (síntese de calcitriol, síntese
de eritropoietina e renina).
Os rins são formados por quatro
principais estruturas anatômicas:
glomérulos, túbulos, interstício e vasos. 
A barreira de filtração, seleciona
moléculas pelo tamanho celular, pela
estrutura e carga elétrica.
Os rins possuem limitados mecanismos
de resposta á agressão e doenças
severas e prolongadas, o desfecho será
doença renal crônica e falha renal.
Os rins são cobertos por uma cápsula
fibrosa difusa que nos rins normais
pode ser facilmente removida da
superfície renal.
 Organização macro dos rins: são
organizados funcional e
anatomicamente em lóbulos que
agrupam coleções de néfrons
separados por raios medulares. Os
lobos renais representam uma pirâmide
renal. O parênquima renal é dividido em
córtex e medula. 
Normalmente o córtex é radialmente
estriado e de coloração vermelho-
marrom, exceto nos felinos que são
mais amarelados devido ao grande
conteúdo lipídico nas células epiteliais
tubulares. Normalmente a medula é
cinza-pálido. 
Na necropsia, após a retirada dos rins,
realiza-se a abertura do órgão no meio, 
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Calcificação metastática
(nefrocalcinose).
Osteodistrofia fibrosa.
Hiperparatireoidismo.
Quanto mais tempo o animal ficar no
quadro de doença renal, mais
perceptíveis serão os sinais clínicos,
como a estomatite. O animal não está
eliminando a ureia, e assim ela se
acumula, e no principalmente no trato
digestório, é transformada em amônia,
e essa é tóxica para as células
endoteliais, podendo ter endocardite,
gastrite hemorrágica.
O quadro de hiperfosfatemia, causa
desequilíbrio no mecanismo de cálcio e
fósforo, assim estimula a paratireóide a
produzir o paratormônio, assim estimula
a absorção de cálcio e ocorrem
calcificações metastáticas.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
É a redução súbita da função renal.
Ocorre quando o rim não consegue
excretar os resíduos e manter a
homeostase de fluidos e eletrólitos.
Principais causas: glomerulonefrites
agudas e a necrose tubular aguda.
Sinais clínicos: oligúria (pouca urina),
anúria (não tem urina), azotemia e
hiperpotassemia.
Pouca ou nenhuma lesão extra-renal.
Os animais que morrem de insuficiência
renal aguda, normalmente é devido a
cardiotoxicidade do potássio sérico
elevado, acidose metabólica e/ou
edema pulmonar.
A aguda é mais grave em termos
clínicos, mata mais rápido, mas é a que
tem maior chance de cura.
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Similar à aguda, mas ocorre ao longo de 
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Degeneração, necrose, atrofia.
Hipertrofia compensatória.
Regeneração.
Perda de segmentos tubulares.
Reparação funcional insuficiente.
Perda permanente da função.
Atrofia.
Estomatite ulcerativa.
Gastrite aguda hemorrágica.
Aumento da permeabilidade
vascular.
Edema pulmonar.
Endocardite.
Anemia.
→ Lesão Tubular:
→ Quando lesão MB:
INSUFICIÊNCIA OU FALÊNCIA
RENAL
O órgão não está atendendo a
demanda do organismo.
Toda insuficiência renal tem lesão, mas
não significa que toda lesão vai causar
insuficiência.
75% de ambos os rins com lesão para
ser falência renal.
Ocorre por fatores pré-renais, doença
renal, causas pós renais.
Como resultado há azotemia e uremia.
→ Azotemia é a renteção de
componente do plasma que seriam
eliminados pela urina, acarretando um
aumento intravascular de componentes
nitrogenados derivados do catabolismo
protéico, como a ureia e a creatinina.
Não tem manifestações clínicas.
Fator pré-renal: hipoperfusão; Fator
renal: lesão renal extensa; Fator pós
renal: obstrução do fluxo urinário (ex.
cálculos urinários). 
Como consequência desencadeia uma
síndrome tóxica denominada Uremia.
→ Lesões extra-renais de uremia:
usualmente secundário à inflamação
renal aguda.
 Congestão: aumento do sangue
venoso na vasculatura do rim.
 Hemorragias: ocorre quando as
hemácias extravazam além das
paredes dos vasos. 
 Infarto renal: áreas de necrose de
coagulação que resultam da isquemia 
local de oclusão vascular, e
normalmente resultam de
tromboembolismo. A progressão
normal dos infartos renais é
esquematizada, inicialmente são
edemaciados e hemorrágicos, em dois
ou três dias, se tornam pálidos
circundados por hiperemia e
hemorragia. Possuem formato
triangular/piramidal (formato de cunha).
 Necrose.
ANORMALIDADES
PREDISPONENTES
Hidronefrose: é a dilatação do rim
acontece quando a urina não consegue
passar até a vesícula urinária. Leva ao
aumento da pressão da pelve renal.
Pode ser causado por esvaziamento
incompleto da bexiga, ureter ectópico,
parasitas (Dictiofima renalis é o parasita
do rim), cateteres urinários, estenose
vaginal, hidroureter, aumento do
volume prostático.
DOENÇAS TUBULARES
Necrose Tubular Aguda 
É a causa mais importante de
insuficiencia renal aguda. 
Lesões Macro: inicialmente córtex
apresenta-se edemaciado, pálido a
bege com superfície capsular
ligeiramente trnaslúcida, lisa e fina,
superfície de corte do córtex saliente e 
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um período de tempo mais longo e
resulta em várias alterações adicionais
hematológicas e bioquímicas.
Perda progressiva e gradual do tecido
renal. 
Doenças renais crônicas são
geralmente irreversíveis.
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
 Aplasia/Agenesia Renal: Falha no
desenvolvimento renal ou ausência,
pode ser unilateral ou bilateral. 
 Displasia Renal: Anomalia na
organização estrutural, resultante de
uma diferenciação anormal durante a
nefrogênese. Pode ser unilaterla ou
bilateral. Pode ser difuso ou local.
Diferenciar de fibrose, hipoplasia e
nefropatia progressiva juvenil.
 Rins Ectópicos e Fundidos: os rins
ectópicos são deslocados de sua
localização sublombar normal. Os rins
fundidos resultam da fusão dos rins
durante a nefrogênese, resulta em um
rim grande em forma de ferradura com
dois ureteres.
 Cistos Renais: Podem ser solitários
ou múltiplos. Podem ser congênitos ou
adquiridos (associados à fibrose renal).
Podem ocorrer no córtex ou na
medular. Podem comprometer a
função renal. São esféricos, de paredes
finas, epitélio achatado com líquido
claro e seroso no interior. 
 Rins Policísticos: são rins com
muitos cistos que envolvem numerosos
néfrons. Comum ocorrer em gatos
persas. Acredita-se ser uma condição
hereditária.
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
 Hiperemia: aumento do fluxo arterial
sanguíneo, é um processo ativo 
Túbulos dilatados,hipocelulares e com
detritos e cilindros.
Evidências de regeneração epitelial:
células epiteliais achatadas com núcleo
hipercromático e figuras mitóticas.
DOENÇAS GLOMERULARES
O glomérulo é o primeiro lugar que faz
a fltração. 
O dano no glomérulo leva à proteinúria
(lesão na barreira de fitração causa
nefropatia com perda de proteína). 
São caracterizadas por luz tubular
dilatada e preenchida por material
proteináceo. 
Perda prolongada e grave de proteínas
→ hipoproteinemia → edemas →
síndrome nefrótica.
Glomerulonefrite Imunomediada
Resulta mais frequentemente de
mecanismo imunomediados (deposição
de imunocomplexo colúveis no
glomérulo e formação de anticorpos
direcionados contra antígenos
existentes na membrana basal
glomerular).
Característica Macro: Rins tumefeitos,
superfície capsular lisa, coloração
normal ou pálida e pequenos pontos
vermelhos na superfície de corte do
córtex. Córtex atrófico com
granularidade generalizada na
superfície capsular.
Em casos crônicos os glomérulos
atrofiam, aumento TCF, matriz
mesangial e obliteração dos capilares
glom, estes são hipocelulares e não
funcionais (glomeruloesclerose).
Glomerulonefrite Proliferativa
É uma forma de doença glomerular por
imunocomplexos caracterizada pelo 
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excessivamente úmida, estriações
diminuídas, opacas e esbranquiçadas. A
medula está pálida ou difusamente
congesta.
Lesões Micro: necrose do epitélio dos
túbulos contorcidos proximais e distais,
da alça de Henle e do ducto coletor em
todo o córtex, e em menor grau na
medula. 
→ Necrose Tubular Isquêmica:
anemia hemolítica (hemoglobinúria),
hipotensão, hipovolemia, uma lesão
histológica característica é a possível
ruptura da membrana basal tubular
referida como tubulorrexia.
Associada a hipoperfusão + hemo e
mioglobinúria.
Córtex vermelho-marrom ou azul
enegrecido, pigmento intracelular, luz
tubular com material refáctil, granular,
vermelho alaranjado.
→ Necrose Tubular Tóxica: toxinas
sintéticas/naturais, metais pesados
Nefrose
É uma forma de lesao tubular aguda
que não é causada por inflamação.
É comumente causada por isquemia
tubular ou nefrotoxinas e agrava-se
pela hemoglobina (nefrose
hemoglobinúrica) ou pigmentos de
mioglobina (nefrose mioglobinúrica).
Degeneração, necrose e descamação.
TCP mais sensíveis.
Uremia + oligúria ou anúria.
Rins tumefeitos, com superfície
capsular lisa e pálida.
Animal sem sinais clínicos, no exame
bioquímico aparecem cilindros.
Epitélio tubular tumefeito. 
Citoplasma vacuolizado ou granular
eosinofílico.
Picnose, cariorrexia e cariólise.
infiltração por neutrófilos.
Macro: múltiplos focos esbranquiçados
aleatórios.
Glomerulite Viral
É causada por um insulto viral direto ao
glomérulo, ocorre nas doenças virais
sistêmicas como a hepatite infecciosa
aguda, arterite equina, peste suína,
doença de Newcastle em aves e
citomefalovírus em suínos neonatos.
As lesões são discretas, geralmente
transitórias e resultam da replicação
viral no endotélio capilar.
Macro: rins ligeiramente edemaciados,
superfície capsular lisa, coloração
normal ou discretamente pálida, 
DOENÇAS TUBULO-
INTERSTICIAIS/NEFRITES
INTERSTICIAIS
Pode ser aguda ou crônica, quando
crônica é a mesma coisa que fibrose
renal.
Pode ser Granulomatosa, Supurativa,
Embólica e Linfoplasmocitária (não
supurativa).
Nefrite Granulomatosa
É uma doença intersticial que
geralmente acompanha doenças
sistêmicas crônicas que são
caracterizadas por múltiplos
granulomas em vários órgãos.
Causada por micobactérias,
Histoplasma, Aspergillus sp. e PIF.
Nefrite Supurativa
Causada por diversas bactérias
ascendentes.
Nefrite Embólica
Causada por êmbolos sépticos.
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aumento da celularidade do tufo
glomerular causado pela proliferação
de células endoteliais, epiteliais e
mesangiais e glomerulares, e envolve
tanto as alças capilares como o
mesângio.
Glomerulonefrite Membranosa
Caracteriza-se pelo espessamento
difuso da membrana basal do capilar
glomerular por causa da presença de
depósitos subepiteliais de
imunoglobulinas como alteração
predominante.
Esses depósitos são separados por
protusões da matriz da membrana
basal glomerular que eventualmente
envolvem esses depósitos. 
Glomerulonefrite
Membranoproliferativa
Caracteriza-se pela hipercelularidade
seguindo-se a proliferação de células
glomerulares e espessamento da
membrana basal capilar e mesângio.
Essa é a forma mais comum de
glomerulonefrite por imunocomplexo
em cão. 
Glomerulites Supurativa/Nefrite
Embólica
É resultado de bacteremia, na qual a
bactéria se aloja nos glomérulos de
forma aleatória e, em menor grau, nos
capilares intersticiais e causa a
formação de múltiplos focos de
inflamação (microabscessos)
distribuídos no córtex renal.
Causada por: Actinobacillus equuli
(potros), Eysipelotrix spp, Streptococcus
spp, Actinomyces spp.
Micro: Capilares glomerulares com
colônias bacterianas, necrose e 
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Nefrite Linfoplasmocitária (não
supurativa)
Causada por Leptospira, E. coli,
Salmonella e Brucella.
Pielonefrite
Infecção bacteriana da pelve com
extensão nos túbulos renais e
inflamação concomitante intersticial. 
Por causa das diferenças na
patogênese, distribuição da lesão e
aparência microscópica, é considerada
uma forma de nefrite tubulointersticial.
É mais frequente em fêmeas, como
consequência de infecções
ascendentes e pelas fêmeas serem
mais suscetíveis às infecções urinárias
do trato inferior.
Pode ser unilateral, mas em geral é
bilateral.
Macro: reconhecimento de inflamação
pélvica, que se estense ao parênquima
renal. Pelve e ureteres dilatados e com
exsudato purulento na luz. Membranas
mucosas pélvicas e ureterais
agudamente inflamadas, espessadas,
avermelhadas, rugosas, cobertas por
fino exsudato. Cirista medular em geral
está ulcerada e necrótica. A inflamação
se estende pela superfície dos rins e
produz extensa inflamação subcapsular
e peritonite localizada.
Patogenia: Refluxo de urina, que
ocasiona aumento de pressão dentro
da vesícula urinária; cistite compromete
a válvula vesiculoureteral; cistite e
ureterite; endotoxinas.
PARASITAS RENAIS
Dioctophyma renale é o parasito,
acomete cães, raposas e martas com 2
anos ou mais.
Habita a pelve renal. 
Causa pielite hemorrágica ou purulenta
e ostrução. 
Leva a destruição do parênquima renal,
pelo cisto com nematódeo e exsudato
purulento. 
FIBROSE RENAL
É a manifestação crônica de uma lesão
renal preexistente.
A fibrose segue o padrão da lesão
preexistente (difusa, granular, multifocal,
grosseira, em placas, etc).
Sinais Clínicos: desidratação, polidipsia,
anemia hipoplásica, insuficiência renal,
uremia, poliúria, isostenúria.
Macro: rins pálidos, diminuídos de
volume e firmes, superfície irregular e
com cápsula aderida.
NEOPLASIAS
Podem ser primárias (menos de 1% das
neoplasias relatadas) ou secundárias
(metástases).
Primárias: origem mesenquimal ou
epitelial. 
São os adenomas, carcinomas,
nefroblastomas, linfossarcomas,
fibromas, hemangiossarcomas.
hemorrágica; presença de urólitos; se
houver ruptura, haverá sangue
coagulado+fibrina+peritonite.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
A inflamação da vesícula urinária é
chamada de cistite e é comum nos
animais domésticos. 
A infecção bacteriana é a causa mais
comum.
 Cistite aguda: descrita 
macroscopicamente como
hemorrágica, fibrinopurulenta,
necrosante ou ulcerativa.
Microscopicamente há desnudação
epitelial com colônias de bactérias
presentes na superfícies. 
 Cistite crônica: se apresentando de
diversas formas com base no padrão e
tipo de resposta inflamatória observada.
Há descamação epitelial e a submucosa
apresenta-se bastante infiltrada por
células inflamatórias mononucleares,
poucos neutrófilos estão presentes. 
 Cistite Micótica: é vista em animais
domésticos quando fungos oportunistas
como Candida albicans ou Aspergillus
sp. colonizam a vesícula urinária.
NEOPLASIAS
As neoplasias ocorrem
predominantemente na vesícula
urinária,pouco na uretra e são raras no
ureter.
As neoplasias de vesícula urinária
correspondem menos de 1% do total
das neoplasias caninas, a maioria
ocorre em cães idosos, sem
predisposição sexual.
Podem ser tumores epitelias, e
mesenquimais. 
TRATO URINÁRIO INFERIOR
 Componentes: ureter, vesícula
urinária e uretra.
ANOMALIAS DE
DESENVOLVIMENTO
 Aplasia: ausência da formação de
ureter reconhecível.
 Hipoplasia: presença de ureter de
diâmetro notavelmente pequeno.
 Ureteres Ectópicos: são ureteres
que podem se esvaziar na uretra,
vagina, colo da bexiga, ducto deferente,
próstata ou outras glândulas sexuais
secundárias. 
 Persistência do Uraco: falha no
fechamento do úraco fetal, e assim,
forma-se um canal direto entre o ápice
da bexiga e o umbigo. 
 Hidroureter: dilatação do ureter.
 Hidrouretra: dilatação da uretra.
Urolitíase
É uma síndrome que ocorre quando
fatores familiares, congênitos e
fisiopatológicos ocorrem juntos e
aumentam o risco de precipitação de
metabólitos de excreção na urina para
formar pedras. (Litíase é o processo de
formação de cálculos)
Os cálculos urinários (urólitos) podem
se formar em qualquer local do TUI,
variam de tamanho e forma, podem ser
solitários e múltiplos. Podem ter
superfície lisa ou rugosa.
Afeta mais os machos. Causam
estrangúria, disúria e/ou hematúria.
Macro: vesícula urinária distendida,
túrgida ou rompida; ureter ou pelve
dilatados; pielonefrite; parede da
vesícula urinária delgada e 
Patologias do Trato Urinário Inferior (TUI)
Eduarda Gostinski | Resumo Patologias do Sistema Urinário 2021