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Sepse na patologia (transcrição aula e exercícios)

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1 Isadora Frota Hagge 
SEPSE 
Ubyb 
L 
(Sepse) 
Na patologia 
 
Se vcs fossem me definir a fisiopatogenia da sepse em 
1 palavra, que palavra vcs usariam? 
Inflamação?! Isso, inflamação é uma palavra. Que +? 
Exacerbado?! Vdd, tudo é exacerbado... Disfunção 
orgânica?! Mas aí são 2 palavras... 
Perguntando de outra forma: se vcs fossem localizar 
anatomicamente? 
Sistêmica?! 
Onde que ocorre a sepse? O que vcs diriam? 
ANATOMICAMENTE? 
Na circulação?! Boa! Mas não é na circulação macro, 
vasos... a sepse é uma dç de microcirculação! 
A microvasculatura... as céls. endoteliais dos capilares 
e a sua interação c/ o processo inflamatório da sepse 
vão ser os principais responsáveis pelas manifestações 
clínicas e laboratoriais e as disfunções orgânicas na 
sepse! 
Toda vez que vcs olharem p/ um pct séptico, vcs vão 
ter que ter em mente que a sepse é uma dç de 
microcirculação. 
O que vcs responderam aí nessa 1° questão? 
1) Descreva o papel das citocinas na fase inflamatória 
da sepse e sua interação c/ as céls. endoteliais. 
As citocinas pró inflamatórias causam ativação e 
proliferação de leucócitos, ativação do sistema 
complemento, supraregulação das moléculas de 
adesão endoteliais e expressão de quimiocinas, 
produção de fator tecidual e indução de reagentes 
hepáticos de fase aguda. Na sepse há um exagero da 
reação do sistema imune resultando em danos 
colaterais e morte das células e tecido do hospedeiro. 
 
Perfeito! É essa a resposta, exatamente essa resposta. 
Uma vez que ocorre o estímulo inflamatório na sepse 
eu tenho uma 1° fase, que é essa fase de 
hiperexpressão das citocinas pró-inflamatórias. 
Essa 1° fase vai fazer a ativação e o recrutamento das 
céls. do sistema imune, vai fazer a regulação das céls. 
endoteliais -> e essas céls. endoteliais vão ser 
responsáveis pelos fenômenos vasomotores da 1° fase 
da sepse! 
 
Lá no pulmão, no DAD (dano alveolar difuso) vcs 
lembram o que que ocorre na 1° fase do DAD? O que 
que ocorre c/ a parede do vaso na 1° fase? Alteração 
da permeabilidade vascular! *fica impermeável?!* 
Então no momento em que há alteração da 
permeabilidade vascular, um aumento dessa 
permeabilidade... ocorre o extravasamento, no caso do 
pulmão -> de fluido p/ o espaço alveolar e no caso da 
circulação periférica -> vai ser responsável pelos 
fenômenos edemigênicos na sepse! 
E aí a ativação do sistema complemento responsável 
pela tentativa de controle do agente infeccioso que 
possa estar causando a sepse, bem como a ativação da 
cascata de coagulação -> vão ser responsáveis, em um 
2° momento, pelos fenômenos tromboembólicos na 
sepse! 
Quando eu tenho um tromboembolismo no pct 
séptico, c/ sepse grave... de que forma vcs podem ver 
isso clinicamente? Vcs estão vendo um pct séptico e vcs 
estão vendo macroscopicamente na ectoscopia. 
Livedo?! Sim, livedo... mas outra coisa? 
Tempo de enchimento capilar retardado?! Sim, mas 
isso é pela diminuição da perfusão periférica. 
Edema?! Edema seria + p/ 1° fase, quando eu tenho a 
ativação da cascata de coagulação. 
CIVD?! CIVD! E como é que eu vejo CIVD? 
Sangramento... através das petéquias! 
*CIVD = coagulação intravascular disseminada. 
*-> Condição patológica que afeta a coagulação sanguínea. 
 
2 Isadora Frota Hagge 
*Na coagulação intravascular disseminada, blocos anormais 
de sangue grosso (coágulos) são formados dentro dos vasos 
sanguíneos. Esses coágulos anormais esgotam os meios de 
coagulação do sangue, podendo levar a um sangramento 
intenso em outros locais. 
*Algumas das causas são inflamações, infecções e câncer. Os 
sintomas incluem a formação de coágulos de sangue e 
hemorragia, possivelmente em vários locais do corpo. O 
objetivo é tratar a causa subjacente e fornecer tto de apoio 
por meio de fluidos intravenosos e transfusões de sangue. 
E aí esses fenômenos tromboembólicos tbm podem ser 
responsáveis por outras complicações que a gente vai 
ver lá naquela penúltima pergunta. 
 
Dessa forma, na 1° fase, na fase pró-inflamatória da 
sepse -> a gente tem uma tentativa de controle do 
processo infeccioso, há um aumento dos mediadores 
pró-inflamatórios, recrutamento de leucócitos, 
ativação do sistema complemento e da cascata de 
coagulação! 
E os mecanismos anti-inflamatórios, quando o pct 
consegue sair desse estado séptico... eles vão atuar 
fazendo: a inibição e a resolução da inflamação... e isso 
aqui é fundamental, pq quando eu tenho uma 
desregulação dessa fase -> o pct pode ou complicar por 
uma supressão imune mto acentuada ou ainda ele 
pode, como no caso do DAD, fazer uma fibrose mto 
intensa e perder a função pulmonar, no caso. 
Quando o mecanismo local de reparo está bem 
reguladinho, eu tenho a inibição desse processo 
inflamatório e o início da resolução do processo 
infeccioso, no caso, formação de tecido de reparo e 
retorno p/ a homeostase! 
E aí o que que vai acontecer nessa 1° fase pró-
inflamatória da sepse? Eu tenho aumento de céls. 
mediadores inflamatórios -> e esse excesso de 
mediadores inflamatórios, bem como a ativação do 
complemento e a própria formação dos danos, que são 
os padrões moleculares associados aos danos... vai me 
mostrar um cenário de injúria celular, de dano celular 
generalizado! 
As plaquetas... a ativação da cascata de coagulação e a 
ativação das plaquetas tbm aumentam a liberação de 
mediadores pró-inflamatórios. 
Então na 1° fase da sepse o que vai ser o marcante é 
que vai ser um momento mto pró-inflamatório!!! 
Aí eu tenho ativação de neutrófilos e do endotélio e a 
formação dos trombos na microvasculatura! 
O endotélio tbm vai ser responsável, as céls. 
endoteliais em si, pela liberação de mediadores pró-
inflamatórios e c/ a ativação do endotélio eu tenho um 
aumento da capacidade adesiva e pró-coagulante 
dessas céls. endoteliais... então ao msm tempo que eu 
tenho ativação das plaquetas, eu tenho uma ativação 
do endotélio -> e isso aqui vai resultar em trombos na 
microvasculatura! 
E na ectoscopia eu verei isso em forma de petéquias! 
Além disso eu tenho a ativação da cascata de 
coagulação (tbm como responsável pela trombose da 
microvasculatura) e a ativação do sistema 
complemento. 
Sendo assim, essa 1° fase de inflamação excessiva que 
vai ser mediada pela liberação de mediadores pró-
inflamatórios, ativação do sistema de coagulação, do 
sistema complemento e a ativação do endotélio da 
microvasculatura -> vai levar a uma lesão celular 
generalizada, levando a liberação de padrões 
moleculares associados à DAMP´s, danos e disfunções 
orgânicas... e um catabolismo mto acentuado. 
E aí clinicamente o espectro dessas manifestações 
podem variar desde uma trombocitopenia leve até a 
CIVD realmente de forma fulminante! 
 
 
3 Isadora Frota Hagge 
Essa etiologia da desregulação da coagulação na sepse 
é multifatorial, acredita-se que a hipercoagulabilidade 
seja impulsionada principalmente pela liberação de 
fator tecidual das céls. endoteliais lesadas. 
Tbm há uma diminuição da fibrinólise e eu tbm vou ter 
alteração na função hepática. 
Além disso o fator tecidual vai causar a ativação 
sistêmica da cascata de coagulação, aumentando né a 
liberação de trombina, ativando plaquetas e levando a 
formação de coágulos de fibrina-plaqueta. 
Esses microtrombos tbm vão contribuir p/ a 
hipoperfusão periférica, resultando em hipóxia 
tecidual! 
Então, eu tenho um pct que, de forma generalizada,

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