Doença Arterial Obstrutiva Periférica

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ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros 
Doença arterial obstrutiva periférica - Trigo 
CONCEITO 
Diminuição lenta e progressiva do aporte sanguíneo 
arterial, levando à isquemia. Essa isquemia cursa com o 
principal sintoma da doença arterial crônica: claudicação 
intermitente – dor nas pernas desencadeada pelo 
esforço, que melhora com repouso. Claudicação 
significar “mancar”. 
INCIDÊNCIA 
• Aterosclerose é a principal causa 
• 10% da população nos EUA 
• 5% dos homens com mais de 50 anos 
• 20% dos homens acima dos 70 anos 
• A principal síndrome vascular é a insuficiência 
venosa, em segundo lugar está a isuficiência 
arterial 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
• Pacientes com claudicação intermitente (CI): 
80% melhoram ou permanecem estáveis com 
tratamento 
• Risco aumentado de amputação aumenta 1% ao 
ano 
• Índice de mortalidade aumenta de 3 a 5% ao ano 
• Principal causa de IAM 
• Pacientes com indicação a revascularização 40% 
com lesão da carótida 
CLASSIFICAÇÃO 
Arteriopatia funcional: não há estenose, nem obstrução 
arterial – a sua etiologia é por espasmo arterial. 
Sd. De Raynaud: vasoespasmo desencadeado por frio ou 
estresse emocional (ativação do SNA simpático). 
Mudança de coloração típica – Fenômeno de Raynaud: 
palidez → cianose → hiperemia rebote 
Acrocianose 
Livedo reticular 
Arteriopatia orgânica: estreitamento progressivo da 
artéria, o que pode atingir um quadro obstrutivo 
Doença degenerativa: aterosclerose – formação da placa 
de ateroma na camada média do vaso. Há duas 
complicações possíveis: a ulceração da placa e a 
liberação de êmbolos, e o estreitamento da luz do vaso. 
 
Doença inflamatória: D; de Büerger (TAO), Arterite 
“sensu lato” 
Microangiopatia diabética – deposição de 
polissacarídeos nas artérias distais, há o estreitamento 
dos vasos e o comprometimento da microcirculação 
Forma alta: aorto-ilíaca – sd. De Leriche; 
Tríade: paciente com claudicação em nádegas e 
coxa + diminuição importante ou ausência de 
pulsos femorais + impotência sexual/amenorreia 
por obstrução (caso a mulher não esteja em 
menopausa) 
Fem, 58ª, DM, tabagista – oclusão da aorta terminal 
abaixo das artérias renais. 
 
 
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Forma média: femoro-poplítea 
Oclusão da Artéria femoral superficial distal – na imagem 
da direita, é possível visualizar apenas os ramos, não a 
continuação da artéria. 
Lesões e estenoses importantes da a. femoral superficial 
distal na imagem da esquerda. 
 
Forma baixa: infrapatelar 
Múltiplas estenoses em artéria poplítea, a. tibial anterior 
e artéria fibular. 
 
 
FATORES DE RISCO 
• Tabagismo 
• Hipertensão arterial 
• Diabetes 
• Hipercolesterolemia 
• Sedentarismo 
QUADRO CLÍNICO 
• Claudicação intermitente 
• Alteração de coloração e temperatura 
• Alteração de fâneros 
• Dor de repouso (evolução da claudicação) 
• Lesão trófica: gangrenas nos dedos e úlceras nas 
pernas 
 
 
A claudicação é praticamente patognomônico de 
insuficiência arterial crônica! 
• Alteração de coloração de pele: palidez, cianose, 
hiperemia 
• Alteração de fâneros: rarefação de pelos, 
espessamento de unhas 
• Alteração de sensibilidade 
• Ausência ou diminuição dos pulsos 
Úlcera de pé – IAC +DM 
 
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A úlcera associada ao DM geralmente está associada a 
infecção – gangrena úmida 
IAC + gangrena seca 
 
Necrose estabelecida com linha de delimitação 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese e exame físico 
• Doppler-US 
• Arteriografia (exame invasivo) 
• Angiotomografia – lesões altas e médias 
preferencialmente 
• Exames laboratoriais – identificação/avaliação 
de fatores de risco 
o Hemograma 
o Glicemia 
o Lipidograma 
• Palpação do pulso femoral 
• Palpação do pulso poplíteo – mais difícil de ser 
palpado 
• Sempre palpar bilateralmente e comparar a 
amplitude 
• Palpação do pulso tibial posterior e do pulso 
pedioso – tibial anterior (20% das pessoas 
normais não possuem este pulso palpável por 
variação anatômica) 
Índice de dopplerimétrico = índice tornozelo/braço 
Aferir a pressão dos MMSS e dos MMII com uso do 
doppler/estetoscópico para identificar a pressão de 
sístole no MI e comparar os valores dividindo a pressão 
nas aa. Tibiais pela pressão nas aa. Braquiais. Os valores 
do índice variam de 0 – 0,2, abaixo de 0,5 significa 
comprometimento arterial importante. 
 
Doppler ultrassom 
• Mede o fluxo de sangue 
• O sangue tem aumento de velocidade ao passar 
por uma estenose, portanto, quanto maior a 
estenose, maior a velocidade do fluxo sanguíneo 
Arteriografia e angiotomografia 
• Visualização precisa de estenoses e lesões nos 
vasos 
TRATAMENTO 
 
Assintomático 
Claudicação 
(estágios I e II) 
Tratamento clínico 
Dor em repouso 
Lesão trófica 
(estágios III e IV) 
Tratamento cirúrgico – 
há risco de perda do 
membro! 
 
1. controle dos controles de risco + mudança de hábitos de 
vida 
• Tabagismo 
• Hiperlipidemia 
• HAS 
• Sedentarismo → exercício físico: caminhar – 
desenvolve circulação colateral (estímulo para 
angioplastia) e melhora a claudicação a longo 
prazo 
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• Diabetes 
• Trombofilias 
2. Medicação 
• Vasodilatador associado a antiagregante 
plaquetário 
o Cilostazol 50 – 100mg 2x/dia → melhora 
a distância para claudicação, ajuda a 
desenvolver a circulação colateral 
o AAS 80 – 250mg 1x/dia 
• Estudo Compass: uso dos “novos 
anticoagulantes” – Rivaroxabana: adm VO, 
apresentação em 10, 15 e 20mg, usado para 
profilaxia e tratamento de trombose venosa 
o Rivaroxabana 2,5mg 2x/dia + AAS 
100mg 1x/dia – 1ª linha de tratamento 
o Por ser um anticoagulante (inibidor do 
fator Xa na cascata de coagulação), há 
risco de sangramento associado à dose 
o Não há correlação comprovada entre o 
uso de rivaroxabana e melhora da 
claudicação, porém há diminuição de 
até 60% do risco de AVC e de 40% da 
taxa de amputação 
OBS: por que não associar Cilostazol e Rivaroxabana? 
Cilostazol também tem efeito anticoagulante, portanto 
associar essas duas medicações, além do antiagregante 
plaquetário, há aumento do risco de quadro 
hemorrágico. 
• Derivações arteriais – “by-pass” 
• Endarterectomias 
• Endovascular – angioplastias e “stents” 
• Simpatectomia 
• Amputações 
By-pass bifemoral: oclusões na forma alta – sd. De 
Leriche. Geralmente a técnica é a palarotomia 
xifopúbica. Caso as ilíacas apresentem pouca obstrução, 
é possível realizar uma derivação aortoilíacas. 
 
 
 
Derivações extra-anatômicas: a paralatomia é um 
procedimento de alto risco, portanto uma alternativa é 
realizar uma comunicação femoro-femoral cruzado ou 
axilo-bi-femoral. 
 
By-pass iliofemoral: 
 
 
 
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By-pass femoropopíteo: um dos mais utilizados. O ideal é 
usar veia como enxerto – geralmente a veia é invertida 
por causa das válvulas, porém os diâmetros anatômicos 
da veia estão invertidos, o que dificulta a anastomose. 
Também é possível destruir as válvulas com dispositivo 
específico. 
 
Endarterectomias: remoção da placa da artéria com 
obstruções pequenas, usado principalmente em 
bifurcações. Outra técnica é a endarterectomia por 
eversão. 
 
Tratamento endovascular: trata-se de uma técnica 
minimamente invasiva que permite o diagnóstico e 
tratamento de grande parte das doenças arteriais 
periféricas 
Introdução – técnica de Seldinger 
 
 
Componentes: introdutor + dilatador arterial + bainha + 
válvula hemostática. 
Terapêuticas angioplásticas 
Balões 
 
Stents – possuem memória térmica, se expandem em 
contato com o calor do sangue. Variam de tamanho, 
malha e comprimento. Stent revestido de TFE: 
endoprótese 
 
Terapêutica: 
 
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Terapêutica convencional X endovascular: qual é 
melhor? 
• Situação clínica do paciente 
• Condições anatômicas da lesãoe do paciente 
• Disponibilidade de material (urgência) 
• Qualidade técnica profissional 
Consenso: sempre iniciar com tratamento 
endovascular! 
Simpatectomia: remoção cirúrgica de um gânglio, ou 
parte dele, do SNA simpático - vasoconstritor. Pouco 
utilizada, resultados não são tão bons. Tem 3 efeitos: 
vasodilatação localizada + hemometacinesia (aumento 
de fluxo local) + desenvolvimento da circulação colateral 
(longo prazo) 
 
Amputações: última linha de tratamento. Locais 
específicos para amputação, preferir cortes distais para 
facilitar a reabilitação do paciente. 
• Menor gasto energético do paciente ao efetuar 
manobras 
• Adaptação mais fácil das próteses 
• Retorno mais rápido ao convívio social e 
profissional 
CONCLUSÃO 
A insuficiência arterial crônica costuma ter início 
insidioso, piora progressivamente ao longo da vida, 
sendo geralmente indicativa da presença de uma doença 
sistêmica grve: a aterosclerose! A qualidade de vida do 
paciente depende do diagnóstico e do tratamento 
precoce! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONCEITO: 
Insuficiência arterial é uma síndrome caracterizada por 
déficit no aporte sanguíneo em determinada região. 
Apresentação aguda ou crônica. 
Insuficiência arterial aguda: interrupção abrupta do fluxo 
sanguíneo arterial levando a uma isquemia aguda dos 
tecidos previamente irrigados. 
ETIOLOGIA 
• Embolia arterial 
• Trombose arterial 
• Trauma – inclusive iatrogênico (cateterismo) 
• Dissecção aguda de aorta 
• Síndrome compartimental 
• Trombose venosa – flegmásias (forma grave) 
• Espasmo arterial 
FISIOPATOLOGIA 
• Local de obstrução 
• Trombose secundária 
• Circulação colateral – quanto mais desenvolvida, 
menores os sintomas 
• Resistência dos tecidos à isquemia (pele, 
subcutâneo, partes moles etc. respondem de 
maneira diferente à isquemia) 
• Isquemia/reperfusão 
 
Êmbolo: coágulo que se forma no coração, 
posteriormente esse coágulo forma o trombo – muitas 
vezes o trombo fica aderido às válvulas cardíacas ou ao 
próprio miocárdio e se solta – formando o êmbolo. O 
êmbolo caminha pela circulação até que o diâmetro da 
artéria não permita e haja obstrução. No esquema 
acima, o fluxo sanguíneo foi interrompido pelo êmbolo, 
formando uma trombose, essa interrupção acontece até 
que haja um escape de sangue, ou seja, outro vaso que 
dê vasão ao fluxo sanguíneo (circulação colateral). 
A embolia em geral acomete pacientes mais jovens, e 
com isso os casos são mais graves, pois não houve tempo 
para formação da circulação colateral – que amenizaria 
os sintomas. Já a trombose, é mais prevalente em idosos, 
os quais já desenvolveram a circulação colateral e 
apresentam menor gravidade. 
Resistência dos tecidos: 
Nervos 
Músculos 
Endotélio vascular 
Pele, subcutâneo, cartilagem e osso 
QUADRO CLÍNICO: “5 Ps” 
Pain-------------------------- Dor 
Pallor------------------------ Palidez/cianose 
Paresthesia---------------- Parestesia 
Paralysis-------------------- Paralisia 
Pulseless------------------- Pulsos ausentes ou diminuídos 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese: doença cardíaca e antecedentes 
vasculares; relato de dor física em um dos 
membros 
o Pesquisar arritmias e trocas valvares! 
• Exame físico – palpação de pulsos + inspeção 
• Exames laboratoriais 
o Hemograma 
o Ureia 
o Creatinina 
o Na e K 
o Enzimas 
o Gasometria 
• Doppler 
• Arteriografia – pode ser feita intraoperatória 
Embolia de aorta: oclusão das ilíacas comuns D e E 
 
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TRATAMENTO 
• Não aquecer o membro – paciente com 
alteração de sensibilidade, portanto há risco de 
queimadura 
• Não protelar o tratamento – o resultado do 
tratamento depende do tempo de isquemia dos 
tecidos 
• Não elevar o membro – essa é uma medida para 
trombose, no caso de obstrução arterial o ideal 
é abaixar o membro! 
• Heparina endovenosa – 1ml EV (5 mil unidades) 
– evita trombose secundária e maior 
comprometimento da circulação colateral 
• Algodão ortopédico – enfaixar principalmente os 
dedos para evitar a perda de calor do membro 
• Vasodilatadores – Cilostazol 
Embolia 
Conceito: presença de substância (êmbolo) estranha ao 
sangue, se deslocando no sistema circulatório, levando a 
uma oclusão total ou parcial de um vaso (sólido, líquido 
ou gás). 
Etiologia: 
Doença cardíaca reumática 
Cardíaca IAM FA* 
Miocardioesclerose 
*evoluem para fibrilação atrial - arritmia cardíaca, o que 
predispõe que os trombos no coração se soltem e 
percorram a árvore arterial 
Aneurismas 
Arterial Placas de ateromas 
Traumas 
Venosa-------Embolia paradoxal (muito rara): trombose 
venosa profunda que se desloca até o átrio direito. Em 
um paciente previamente com comunicação interatrial 
(CIA) e hipertensão pulmonar, a força de contração do 
AD supera a força de contração do AE, de modo que o 
sangue atravessa a CIA no sentido AE para AD. 
 
Locais mais comuns de embolização: êmbolos 
cardiogênicos 
 
Quadro clínico = DOR 
• Início súbito, principalmente em jovens – 80% 
• Progressiva – 11% 
• Silenciosa, principalmente em idosos (circulação 
colateral) – 9% 
Exame físico – comparar bilateralmente sempre! 
• Ausência de pulsos 
• Palidez/cianose 
• Impotência funcional 
• Colabamento de veias 
• Frialdade 
• Embolia tardia – demora no atendimento: lesões 
necróticas se mais de 24h de evolução 
o O tratamento cirúrgico deve ocorrer em 
até 8h para salvar o membro = 
tratamento de emergência 
Embolia da a. tibial anterior 
 
Embolia tardia – lesões necróticas em MI E. Nesse caso, 
houve indicação de amputação. 
 
ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros 
Isquemia grave – sinais de necrose nas falanges distais 
 
Diagnóstico diferencial 
• Trombose arterial 
• Dissecção aguda de aorta 
• Espasmo arterial 
• IC com baixo débito 
Tratamento específico 
Embolectomia com cateter de Forgaty 
 
 
No caso acima, houve acometimento da a. poplítea. 
Nesse procedimento, é inserido o cateter de Fogarty na 
artéria com o trombo para tromboembolectomia – esse 
cateter é usado para remoção de trombos e êmbolos. 
OBS: o êmbolo tem coloração mais clara comparada ao 
trombo. 
 
 
Prognóstico depende de: 
• Intensidade de isquemia (tempo de isquemia) 
• Localização e extensão (trombose secundária) 
• Artéria previamente patológica (DAC, doença 
inflamatória) – principalmente em idosos! 
• Gravidade de cardiopatia 
• Presença de trombose venosa associada 
Embolia com < 8 X embolia > 24h 
 
 
 
Quando a placa está localizada no segmento 
aortoiliacofemoral e há acidente de placa, a qual solta 
micro êmbolos, os quais acessam a circulação interdigital 
– para ter certeza do diagnóstico: o paciente com Sd. do 
dedo azul terá todos os pulsos! (tratamento é clínico) 
 
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Trombose arterial 
Conceito: formação de um coágulo (trombo) no interior 
de um vaso sanguíneo ou de uma cavidade cardíaca. 
Evolução da doença aterosclerótica: 
 
Agudização da insuficiência arterial crônica! 
Tratamento é clínico! 
• Heparina EV – pode ser contínua 5 mil 
unidades/4h 
• Algodão ortopédico 
• Vasodilatadores 
• MMII abaixados (proclive) 
Tratamento cirúrgico – casos mais graves 
• Derivações arteriais – by-pass 
• Tromboendarterectomias 
• Endovascular – angioplastia e stents 
• Simpatectomia 
• Amputações 
Síndrome da revascularização tardia (ocorre tanto na 
embolia quanto na trombose arterial) – fenômeno de 
isquemia e reperfusão 
• Síndrome de Legrain e Cormier – 1962 
• Síndrome de Haimovic 
• Síndrome metabólica pós IAA 
• Síndrome do esmagamento 
Fisiopatologia: 
• Surge após o tratamento cirúrgico, com mais de 
12h de história clínica – houve lesãomuscular! 
• Com a revascularização, as células musculares 
danificadas incham e rompem 
• A mioglobina é liberada na circulação, e após o 
procedimento cirúrgico o paciente apresenta 
sinais de alarme 
• Se houver progressão da isquemia sem 
tratamento, a mioglobina seguirá para a 
excreção renal – porém, por ser uma molécula 
grande, irá obstruir os canais coletores 
• Instalação de IRA 
Sinais de alarme 
• Contratura muscular 
• Rigidez articular 
• Edema 
Muitas vezes, o tratamento é a amputação precoce do 
membro. Não é possível a diálise. 
 
O edema muscular dificulta a passagem de sangue para 
os tecidos distais, causando a sd. compartimental: 
 
O tratamento é a Fasciotomia, para evitar mais lesão 
tecidual 
 
 Monitorar a função renal do paciente e 
observar se há mioglobinúria. 
Revascularização tardia em MMSS: Isquemia de Volkman 
– mais rara. A musculatura sofre fibrosa e a mão fica em 
garra. 
ANGIOLOGIA | Victoria Ribeiro de Medeiros 
Espasmo – ergotismo (raro) 
 
Uso de ergotamina para tratamento de enxaqueca – um 
efeito colateral raro é o espasmo arteria. 
Tratamento: suspensão da ergotamina + 
vasodilatadores 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Início dos 
sintomas 
Imediato Lento 
Sintomas 
prévios 
Ausentes Presentes 
Membro 
contralateral 
Exame físico 
normal 
Exame físico 
alterado 
Doença 
cardíaca 
Frequente Eventual 
Tratamento Cirúrgico Clínico 
Risco de 
amputação 
Pequeno Elevado 
Mortalidade Doença 
cardíaca 
Isquemia 
persistente