Pâncreas Endócrino

Prévia do material em texto

Pâncreas endócrino 
INTRODUÇÃO 
→ Glândula endócrina: insulina, glucagon e somatostatina 
→ Glândula exócrina: enzimas digestivas (lipase, protease e 
amilase) e bicarbonato 
 
INSULINA 
→ Produzida nas céls beta das ilhotas de Langerhans 
→ Promove a redução da glicemia = faz o transporte de glicose 
para dentro das céls de todo o organismo, aumenta a absorção 
de glicose pelo fígado que a converte em glicogênio ou em 
lipídeos para armazenamento 
→ A glicose não penetra facilmente na membrana celular. 
Exceto em tecidos como: cérebro, eritrócitos, leucócitos e fígado 
→ Principal órgão: fígado 
 
Ilhotas de Langerhans 
→ Células α: produzem glucagon 
→ Células β: produzem insulina 
→ Células D: produzem somatostatina 
→ Células F: produzem o polipeptídeos pancreático. 
 
Metabolismo de carboidratos 
→ Deficiência de insulina reduz a captação de glicose pelos 
tecidos muscular e adiposo, porém não pelo nervoso, hemácias, 
coração, intestinos, rins, útero e placenta 
→ Concentrações de glicose no sangue acima de 180 mg/dL leva 
a glicosúria devido a ultrapassagem da taxa de filtração 
suportada pelos rins = não conseguem absorver 100%. A 
glicosúria leva a poliúria na tentativa de eliminar a glicose o 
que leva a desidratação, ocasionando em uma polidipsia. A 
polidipsia + glicosúria + hiperglicemia = diabetes mellitus 
 
Metabolismo de lipídeos 
→ Quando há muita glicose ela pode ser transformada em 
ácidos graxos para armazenamento no tecido adiposo 
→ A falta da insulina para levar a glicose para os tecidos há 
uma mobilização desses ácidos graxos leva a uma hiperlipemia 
> cetonemia > cetoacidose diabética > acidose metabólica, 
podendo provocar uma depressão do SNC e levar a coma 
diabético 
 
Metabolismo de proteínas 
→ Proteólise muscular: há polifagia devido a não inibição do 
apetite pela insulina e também o emagrecimento devido a não 
assimilação dos carboidratos e nutrientes 
→ Estresse pode causar hiperglicemia, principalmente em 
gatos, por ação catabólica do cortisol sobre carboidratos 
 
Controle da secreção de insulina 
→ Alta concentração de glicose sanguínea (feedback negativo) 
→ Estimulam a secreção: hormônios gastrointestinais (gastrina, 
colecistocinina e secretina), aminoácidos e ácidos graxos no TGI 
(menor potência que a glicose), glucagon, inervação colinérgica 
(SNAP) 
→ Inibidores: somatostatina, catecolaminas 
 
GLUCAGON 
→ Produzido por céls alfa é antagônico à insulina = 
hiperglicemiante 
→ Diminui a síntese de glicogênio, aumenta a glicogenólise e 
gliconeogênese 
→ Aumenta a concentração de glicose sanguínea 
→ A secreção de glucagon é seguida da de insulina para que 
haja a assimilação pelas céls da glicose disponível no sangue 
→ A falta de glucagon leva a pouca glicose no sangue o que 
não necessariamente significa pouca glicose nas céls 
 → O glucagon pode ser auxiliado por outros hormônios como o 
GH e glicocorticoides (cortisol) 
→ Sem insulina a glicose pode estar alta no sangue, mas não é 
utilizada pelo metabolismo celular = morte 
 
Fase de jejum 
→ 4 a 6 horas após ingestão alimentar: ↓ insulina e ↑ glucagon, 
epinefrina, hormônio do crescimento e cortisol 
→ Glicogenólise, gliconeogênese, lipólise, proteólise, cetogênese 
 
 
 
Diabetes mellitus 
→ Captação diminuída de glicose pelos tecidos corporais 
→ Glicogenólise, gliconeogênese e lipólise aumentada 
→ Produção de corpos cetônicos 
→ Glicosúria > poliúria > polidipsia 
→ Tipo I: dependente de insulina = deficiência de insulina 
→ Tipo II: que é não dependente de insulina = resistência à 
insulina, produz mas não entra nas células 
→ Caninos (tipo I) e em gatos (tipo II) 
 
SOMASTOSTATINA 
→ Produzidas pelas céls delta das ilhotas pancreáticas 
→ Inibição da secreção de insulina, glucagon e polipeptídeo 
pancreático 
→ Inibe os processos digestivos pela diminuição da absorção e 
digestão dos nutrientes, motilidade e secreção gastrointestinal 
 
POLIPEPT[IDEO PANCREÁTICO 
→ Inibição da secreção de enzimas pancreáticas e da contração 
da vesícula biliar 
→ Aumenta motilidade gastrointestinal e esvaziamento gástrico 
→ Estímulo para secreção: colecistocinina, secretina e gastrina 
→ Secreção inibida pela somatostatina