Litíase biliar

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Litíase biliar 
Conceito 
Presença de cálculos na vesícula biliar ou na via biliar 
Patologia cirúrgica mais frequente do abdômen 
Como o terço distal do colédoco é intrapancreático, toda lesão que possa obstruir a via biliar distal -> represamento da bile 
e dificuldade de excreção -> dilatação 
Todo paciente com icterícia por bilirrubina direta com US mostrando dilatação da via biliar intra e extra-hepática 
provavelmente tem obstrução do colédoco terminal. Causas: cálculo, câncer da cabeça do pâncreas, colangiocarcinoma 
distal, pancreatite crônica, tumor de estômago, intestino 
Padrão colestático da icterícia: gama GT aumentada, transaminases aumentadas 
Se a via biliar intra-hepática estiver dilatada: síndrome de Mirizzi ou tumor intra-hepático 
Colestase extra-hepático: obstrução da via biliar 
Colestase intra-hepática: causada por necroses maciças do fígado (hepatite, cirrose) 
Causas de bilirrubina indireta elevada: hemólise, síndrome de Gilbert (feito na captação), defeito na conjugação, (defeito 
na excreção da bilirrubina) 
Anatomia 
 Anatomia do Fígado 
O fígado está localizado abaixo do diafragma, do lado direito do plano mediano (hipocôndrio direito). É fixado 
anteriormente à parede do abdome pelo ligamento falciforme. Posterior a este, vê-se o Ligamento Redondo do fígado (veia 
umbilical obliterada). Superiormente, 4 ligamentos prendem o fígado ao diafragma: Ligamentos Coronários Anteriores 
direito e esquerdo e os Ligamentos Coronários Posteriores direito e esquerdo. 
É composto por 4 lobos: direito, esquerdo, quadrado e caudado, e por 8 segmentos nomeados com números. 
Irrigação: artéria Hepática Própria (provém do Tronco celíaco), penetra no pedículo hepático e divide-se em Artérias 
Hepáticas direita e esquerda. 
Drenagem: Veia Porta (provém da Veia Mesentérica Superior e coleta todo o sangue do território visceral), penetra no 
pedículo e se ramifica em capilares sinusóides. Estes, por sua vez, unem-se e formam as Veias Hepáticas que vão drenar 
para a Veia Cava Inferior. 
Vias biliares: são divididas em intra e extra-hepáticos. As vias intra-hepáticas são formadas pelos canalículos biliares e os 
espaços porta que formam os ductos hepáticos direito e esquerdo. Estas, confluem para formar o ducto hepático comum 
para onde é drenada a bile produzida no fígado e dela para a vesícula biliar. 
Vias extra-hepáticas: são os ductos hepáticos, o ducto Cístico, o Colédoco e a Vesícula biliar. 
É o maior órgão do corpo 
30 a 40% do DC passa por ele 
O hepatócito é responsável pela metabolização da bilirrubina não conjugada (ou indireta). 
Pietra Rosa TXIX 
Os ductos hepáticos direito e esquerdo formarão o ducto hepático comum. Este encontra o ducto cístico formando o 
Triangulo de Calot. 
 Triângulo de Calot 
 Formado pela borda inferior do lobo hepático direito, pelo ducto cístico e pelo ducto hepático comum 
 É fundamental na cirurgia da colecistectomia, pois impede erros durante à cirurgia em relação aos vasos 
O Colédoco tem seu trajeto posterior ao duodeno e é envolvido pela cabeça do pâncreas na sua porção final onde encontra 
do ducto pancreático principal formando a Ampola hepatopancreática ou de Vater, uma formação muscular circular que 
apresenta um esfíncter, o esfíncter de Oddi. A Ampola de Vater se projeta na parte descendente do duodeno 
caracterizando a Papila Maior ou de Vater. 
A vesícula biliar é dividida em fundo, corpo, colo e infundíbulo. Localiza-se entre o lobo direito e o quadrado na face 
visceral do fígado, em uma fossa que a aloja. Tem de 7 a 10 cm e capacidade de cerca de 50ml. É irrigada pela Artéria 
Cística (ramo da Artéria hepática direita), importante estrutura a ser observada na colecistectomia. 
A bile é metabolizada pelo fígado e armazenada na vesícula biliar 
Todas as doenças que afetam antes da excreção causam aumento da bilirrubina indireta 
 Doença da captação: hemólise, síndrome de Gilbert (feito na captação), defeito na conjugação 
 Doença da conjugação: forma maior (doença hemolítica do RN) e forma menor 
 Doença da excreção: obstrução da via biliar 
Bilirrubina indireta: é carreada no sangue pela albumina, o que impede que ela seja excretada pelo rim. Quando bilirrubina 
ultrapassa a membrana glomerular, a urina fica tingida (colúria) 
Estímulos para contração da vesícula biliar: distensão gástrica, colecistina, estímulo parassimpático ao ver um alimento 
Relação entre ducto hepático e pancreático (ducto de Wirsung): Ambos desembocam na Papila Duodenal 
Bile: facilita o trabalho das enzimas pancreáticas ao emulsificar a gordura 
 Metabolismo da Bilirrubina 
A principal fonte de bilirrubina é a hemoglobina 
Globina é degradada -> biliverdina -> bilirrubina não conjugada 
Como a bilirrubina não conjugada (indireta) é lipossolúvel, para circular no sangue, ela se liga à albumina 
Fígado: responsável pela captação, conjugação e excreção da bilirrubina. Bilirrubina se dissocia da albumina nos sinusóides 
e é transportada para dentro do hepatócito, onde é conjugada ao ácido glicurônico e depois é excretada para o canalículo 
biliar com gasto de energia. 
Canalículos biliares -> dúctulos -> ductos interlobulares -> ductos septais -> ductos hepáticos 
Após excretada, no íleo terminal, a bilirrubina é hidrolisada formando-se urobilinogênio 
Hipocolia/Acolia fecal: fezes mais claras/esbranquiçadas 
Hiperbilirrubinemia não conjugada: aumento da produção de bilirrubina, diminuição da captação hepática/transporte, 
distúrbio da conjugação 
Hiperbilirrubinemia conjugada: defeitos na excreção da bilirrubina, obstrução bilar extra-hepática 
Prevalência de 11% a 3 %̈ nos relatos de autopsia. 
Maior risco 
Sexo feminino; obesidade; gravidez; alimentos gordurosos; doença de Crohn; ressecção do íleo terminal (interfere a 
reabsorção de sais biliares nas porções terminais); anemia falciforme e talassemia etc. 
Epidemiologia 
Prevalência de 11% a 3 %̈ nos relatos de autopsia. 
Maior risco: sexo feminino; obesidade; gravidez; alimentos gordurosos; pessoas que fazem operações gástricas; DM; 
doença de Crohn; ressecção do íleo terminal (interfere a reabsorção de sais biliares nas porções terminais); anemia 
falciforme e talassemia; uso de medicamentos; fistula biliar externa, pancreatite crônica; cirrose hepática, pacientes 
hemolíticos. 
Regra dos quatro F à mulheres (FEMALE), multíparas (FERTILITY), > 40 anos (FOURTHY) e obesas (FAT) 
Mulheres x Homens: 3:1 (< 50 anos) 
Sexo masculino > 60 a 65 anos 
Diabetes Dieta Infecção biliar 
Obesidade ACO 4F 
Dislipidemia Gestação Homens >65 anos 
Idade avançada Cirrose hepática Ressecção ileal 
Antecedente familiar Doenças hemolíticas Prótese valvar 
Desmotilidade vesicular Emagrecimento acentuado rápido Populações específicas 
 
Fatores protetores: dietas ricas em fibras diminuem saturação biliar do colesterol, devido à maior velocidade de transito 
intestinal, diminuindo a formação de cálculos de colesterol 
Fisiopatologia 
2 tipos de cálculos 
 Colesterol 
 Amarelos 
 75% 
 Formados principalmente de colesterol, mas também por mucina, sais de cálcio, sais biliares, proteínas e 
fosfolipídios 
 Pigmentares 
 Pretos ou castanhos 
 Os cálculos castanhos estão associados a doenças específicas do aparelho biliar formado por bilirrubinato de cálcio 
alternado com colesterol e outros sais, 
 Formado no colédoco, anos após uma colecistectomia, em segmentos estenosados da colangite 
esclerosante e na doença de Caroli 
 São associados a infecção bacteriana em 90% dos casos 
 Os cálculos pretos são formados dentro da vesícula e são menores, consistem basicamente de bilirrubinato de 
cálcio e não costumam ter mais de 1 cm 
Formação dos cálculos: desequilíbrio entre colesterol biliar e solubilização = bile supersaturada ou litogênica (bile com 
excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipídios => cristalização do colesterol) + estase biliar + mucinas, 
cálcio, proteínas (nucleação =agrupamento dos cristais de colesterol) e bilirrubina podem levar a precipitação de colesterol 
biliar que podem ocasionar cálculos biliares 
Formação dos cálculos 
Desequilíbrio entre quantidade de colesterol e a concentração de solubilizantes (como sais biliares) na bile → capacidade 
de solubilização do colesterol pela bile é ultrapassada → bile supersaturada ou litogênica 
Bile supersaturada + estase = favorecimento da precipitação e formação de cristais de colesterol 
Cristais se associam a mucinas, cálcio, proteínas e bilirrubina, se agregam e podem formar cálculos macroscópicos 
Fisiopatologia da Colicistite Aguda Litiásica 
Evento obstrutivo do ducto cístico por cálculo gera concentração e supersaturação da bile que causa a 
inflamação da parede 
6 a 8 horas evolução: distensão, congestão e edema da mucosa vesicular 
Complicações: isquemia, necrose, infecção da bile (empiema) e infecção da parede vesicular (abscessos 
intramurais) 
 Infecção pode sobrevir como complicação em 50% dos casos 
Portanto existe 3 formas de apresentação, sendo a última a doença litiásica aguda 
Quadro clínico 
Colicistite pressupõe inflamação enquanto colecistopatia é um termo mais genérico 
 Colicistite calculosa ou colecistopatia calculosa 
 Assintomática 
 Crônica sintomática: tem a pedra, eventualmente tem a dor.... 
 Aguda (doença se manifesta de forma abrupta): colicistite calculosa aguda 
 Colecistopatia assintomática 
 Diagnóstico estabelecido casualmente 
 10 a 30% desenvolvem sintomas em 2 a 15 anos 
 Colecistopatia sintomática crônica 
 Maior parte dos pacientes 
 Resulta da obstrução temporária do canal cístico pelos cálculos, seguida de espasmos que causam a crise de dor 
 Dor em hipocôndrio direito que irradia para epigástrio, flanco direito 
 Eventualmente a dor pode ser em hipocôndrio esquerdo, precórdio ou abdome inferior 
 Irradiação para escapula, dorso e ombro direito 
 Dor desaparece, as vezes é noturna e geralmente associada a comida gordurosa 
 Fora da crise não sente dor 
 Crise pode estar associada a vômitos e sudorese 
 Fora da crise, exame físico normal 
 Em crise, alguns pacientes sentem dor à palpação 
 Sintomatologia inespecífica (pode ser confundida com pancreatite crônica, doenças dispépticas patologias 
funcionais digestivas) com duração da dor de < 5 a 6 horas 
 Vesícula hidrópica 
 Paciente podem ou não apresentar um desconforto constante e massa palpável em hipocôndrio D decorrente da 
presença de um líquido mucoide claro não infectado na vesícula 
 Colecistopatia sintomática aguda 
 Perdura além de 6h (dor vesical) 
 Inicia com dor no hipocôndrio direito, intensa, que causa sinal de murphy, acompanhada de vômitos, náuseas, 
anorexia, pode ter colúria, acolia fecal, pode ter febre baixa e icterícia (20%) 
 Lesão a palpação, movimento e inspiração profunda 
 Ocorre devido a um evento obstrutivo, onde a pedra obstrui o infundíbulo da vesícula, causando estase da bile que 
inflama as paredes 
 A vesícula fica edemaciada que pode evoluir para infecção que pode causar necrose abdominal 
Em sua maioria, é decorrente de cálculo do ducto. Em outros casos, a icterícia pode ser decorrente de edema 
pericoledociano, colestase intra-hepática ou do aumento da permeabilidade do epitélio da vesícula à bilirrubina 
Diagnóstico 
Exames de imagem 
 RX simples de abdome 
 Evidencia imagens radiopacas na projeção da vesícula biliar (hipocêndrio direito) – não tem como afirmar que é na 
vesícula 
 Cálculo amarelo é multifacetário 
 US de abdome 
Melhor exame para fazer exame de doença biliar calculosa 
 1º a ser solicitado 
 Sensibilidade e especificidade > 95% 
 Visualiza o sistema biliar intra e exttra hepático, fígado e 
 Capaz de localizar a obstrução, ver dilatação a via biliar intra-hepática ou dilatação extrahepática) pâncreas 
 Colecistograma oral 
 Não é mais feito 
 TC/ RM com colangiorresonância 
Boa para ver vias biliares – ressonância é melhor 
 RM é o melhor exame para estudar a anatomia da via biliar 
 Ótimo para identificar cálculos 
 TC não é tão bom (não tem contraste que consegue permear as vias biliares) 
 Cintilografia 
 Marcador que só se liga à vesícula se tiver bile (em uma colicistite aguda é o melhor exame, mas é difícil de fazer) 
 Bom para diagnóstico de colicistite aguda 
 Difícil de ser realizado 
 US endoscópico 
 Detecção de lesões justapapilares (colédoco distal) 
 Bom para quando há dúvidas sobre o diagnóstico 
 Colangiografia trans hepática percutânea (CTP) 
 Excelente método para icterícia obstrutiva e dilatação das vias biliares intra-hepáticas 
 Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) 
 Endoscopia onde injeta o contraste na papila 
 Exame bom para tratar algumas complicações 
 Avaliação de paciente ictérico, suspeita de obstrução extra-hepática 
 Finalidade diagnostica e terapêutica 
 Consiste na passagem de um endoscópio através da Papila de Vater, com injeção de contraste, que enche de forma 
retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e as vias biliares intra-hepáticas, permitindo assim a avaliação da 
permeabilidade dessas vias 
 Pode ser também um método de tratamento como será explicado posteriormente 
 Colangiografia perioperatória 
 Administração intraoperatória de contraste hidrossolúvel 
 Realizada via transcística ou no ducto colédoco por agulha ou dreno de Kehr 
 Dreno permite colangiografia pós-operatória 
. 
Colangiorresonância Tomografia computadorizada 
Achados do USG 
 Colecistite aguda 
Vesícula biliar com paredes espessadas e edemaciadas (alo preto atrás da parede – sombra atípica posterior) e com um 
grande cálculo em seu interior (tem sombra acústica posterior logo abaixo do cálculo devido a incapacidade do transdutor 
de passar pelo cálculo – achado do USG) 
 Vesícula de porcelana 
Complicação da doença biliar. Cálculo ao invés de se formar dentro da vesícula o cálcio se gruda na parede da vesícula. No 
USG provoca uma sobra acústica posterior gigante. Deve ser operada, tem associação com malignidade (pode evoluir para 
neoplasia) 
 Lama biliar 
Bile litogênica, contendo todos os elementos necessários enucleação de cálculos com mucina, glicoproteínas e cálcio. 
Pacientes em jejum prolongado ou alimentação parenteral. Ocorre devido a estase biliar. Pode infeccionar posteriormente 
causando colecistite aguda alitiásica. Imagem homogênea que se deposita na parede posterior, com nível líquido-líquido, 
deslocando-se lentamente nas mudanças de decúbito 
 
Colecistite aguda Vesícula de porcelana Lama biliar 
Exames laboratoriais 
 Hemograma 
 Avalia se há hemólise, anemia, processo infeccioso, leucocitose, desvio a esquerda 
 Amilase e lipase 
 Umas das complicações da litíase biliar é a pancreatite que aumenta amilase e lipase 
 Enzimas canaliculares 
 Fosfatase alcalina e gama GT (mais específica). Quando alteradas, essas enzimas indicam que o canalículo biliar 
pode estar comprimido, obstruído (ou seja, há algo afetando o canalículo biliar, como um cálculo) 
 Enzimas hepatocitárias 
 ALT (mais específica) AST (pouco específica). Essas enzimas costumam estar pouco aumentadas porque os 
fenômenos de necrose hepatocitários não são tão intensos na litíase biliar, mas podem estar muito aumentados na 
Hepatite 
 Bilirrubinas 
 Aumento de bilirrubina direta em obstrução 
 TAP/ INR 
 Se não tem solvente de gordura vitaminas lipossolúveis não são absorvidas (vitamina K) causando a diminuição da 
produção dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K, alargamento do TAP e aumento de INR 
 Creatinina e urina I 
 Função renal, colúria e bilirrubinúria 
Após a obstrução, ocorre aumento da bilirrubina direta é a colúria e depois ocorre a icterícia 
Tratamento 
 Colescistite assintomática 
 Terapia de dissolução (URSO: ácido ursodesoxicólico):cálculo < 2cm, móvel e radiotransparentes 
 Diminui saturação da bile, permitindo absorção de colesterol a partir da superfície do cálculo 
 Efeito colateral: diarreia e elevação da ALT (1% dos pacientes) 
 Indicação de colecistectomia em assintomáticos: gastrectomia prévia ou cirurgia bariátrica, imunossuprimidos, 
doença hemolítica crônica, vesícula em porcelana, suspeita ou risco de malignidade, pacientes fora de alcance 
cirúrgico para o tratamento 
 Colecistite crônica ou aguda sintomática 
 Colecistectomia (padrão ouro): Laparotomia ou videolaparoscopia 
 Videolaparoscopia é o padrão ouro: colecistectomia precoce e o acesso videolaparoscopico quando 
possível, proporcionam os melhores resultados no tratamento da colicistite calculosa 
 4 trocarteres, insuflação gradativa com CO2 (pneumoperitônio), dissecção de inicia pelo colo da 
vesícula, isolamento e ligadura da artéria cística, ligadura do ducto cístico 
 Caráter emergencial: indicada sobretudo para idosos com colicistite aguda, que não respondem às medidas 
clínicas iniciais ou pioram na vigência do tratamento conservador 
 
 CPER 
 Tratamento da coledocolitíase com papilotomia 
 Papilotomia Endoscópica: através do endoscópio é colocado um pequeno cateter que tem um mecanismo metálico 
que pode ser mobilizado para dentro e para fora. Este pequeno metal (como um fino arame) é ligado à um 
eletrocautério 
 Com este sistema pode-se fazer pequenas cirurgias via endoscópica. A papilotomia consiste em fazer uma pequena 
incisão na papila de Vater que é o empecilho mecânico para as pedras que se encontram no canal da bile saírem 
para o intestino. Após feita a abertura da papila pode-se remover as pedras de dentro do canal da bile com outro 
cateter que se abre como uma pequena "cesta" e "abraça" as pedras removendo-as do canal da bile. 
Complicações 
 Coledocolitiase ou litíase biliar da via biliar principal 
 8 -18% dos pacientes com colelitíase sintomática 
 Provocada por cálculos pequenos e provenientes da vesícula que se impactam na papila provocado colangite e 
pancreatite biliar 
 Tratado com a retirada do cálculo por endoscopia com papilotomo que corta a papila e laça a pedra desobstruindo 
a papila (CPRE + papilotomia) 
 Pancreatite biliar 
 5% dos pacientes submetidos a colecistectomia, especialmente portadores de cálculos pequenos (< 5mm) 
 Gera ativação de enzimas pancreáticas dentro dos ácinos pancreáticos 
 Causa mais comum de pancreatite em mulheres 
 Síndrome de mirizzi 
 Ocorre me 0,05% a 2,7% dos pacientes com colelitíase 
biliar. 
 Pedra é deslocada para a via biliar principal 
 Ducto cístico com trajeto paralelo ao ducto pancreático 
comum 
 Cálculos impactados no ducto cístico ou infundíbulo da 
vesícula biliar 
 Obstrução mecânica do ducto hepático comum por 
cálculos ou secundário a inflamação 
 Icterícia contínua ou intermitente e colangite recorrente 
 Tratado com cirurgia 
 É fator predisponente para neoplasia porque o cálculo é 
geralmente grande 
 Quadro clínico: icterícia, dor abdominal, colúria, vômitos, emagrecimento e prurido. *Como os sintomas são 
semelhantes ao da litíase, são importantes os outros métodos diagnósticos 
 Classificada em 4 tipos 
 Colangite aguda 
 Infecção bacteriana ascendente do sistema ductal biliar, associada a obstrução do fluxo biliar 
 Consequente da coledocolitíase ou a manipulação biliar (CPER) 
 Agentes mais comum são E. coli, Klebisiella pneumoniae, S. faecalis, Bacterioides fragilis 
 Clínica: tríade de charcot - paciente com icterícia, febre e calafrios e dor em hipocôndrio direito e pentade de 
Reynold, alteração do estado mental e hipotensão indicam choque 
 Diagnóstico: leucocitose, hiperbilirrubinemia, elevação de FA e GGT e transaminases 
 TC, RNM e USG mostram obstrução devido a massas e cálculos 
 Tratamento: antibiótico (cefalosporinas, aminoglicosídeos + clindamicina se grave) e hidratação agressiva além da 
descompressão da árvore biliar por via endoscópica ou por via percutânea 
 Colangiografia é obrigatória como intervenção diagnóstica e terapêutica 
 É uma emergência que precisa ser rapidamente tratada 
 Colecistite aguda 
 Complicação infecciosa mais comum da doença calculosa 
 Inicia com dor em hipocôndrio direito, contínua e que perdura por mais de 6h (dor visceral) 
 O tratamento é feito com colecistectomia o mais rápido possível (videolaparoscópica se possível ou convencional), 
suporte clínico e antibióticos (infecção por gram negativas, geralmente por Eschericia coli) 
 Colecistite aguda não calculosa 
 Associada a imunossupressão, multiuso de antibióticos, jejum prolongado, UTI etc. 
 Íleo biliar 
 Pedra migra para uma alça intestinal por perfurações e fístulas 
 Cálculo pode migrar para o duodeno, cólon e laça de delgado 
 A pedra pode causar obstrução do intestino no lugar de menor diâmetro 
 Pedras >2,5cm para dentro do duodeno ou de uma alça do i. delgado 
 Representa 25% de obstrução intestinal em >65 anos 
 Chega ao íleo terminal onde é mais estreito e causa obstrução 
 O tratamento é cirúrgico para remoção da pedra 
 Cálculos grandes tem característica concêntrica (parecem uma cenoura cortada) 
 Hérniobilia é o principal achado radiológico: presença de ar na vesícula causado pela fístula entre o canal biliar e o 
intestino 
 Vesícula em porcelana 
 Associada a colicistite crônica 
 Induz a mutagênese das células da pare de da vesícula, podendo gerar câncer 
 Deve ser submetida a colecistectomia