APG 9 - ATEROSCLEROSE

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MARIA FERNANDA S. ANDRADE - MEDICINA 1º PERÍODO 
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Objetivos: 
1. Explicar a aterosclerose, destacando a formação da placa e os fatores de risco; 
2. Analisar a anatomia da parede dos vasos descrevendo as áreas afetadas pela aterosclerose e a deposição de 
gordura; 
3. Citar os exames para diagnostico da aterosclerose; 
4. Relembrar a abordagem ideal do médico ao se comunicar com o paciente. 
5. Rever o ciclo cardíaco destacando a influência da aterosclerose. 
PAREDE DOS VASOS: 
Túnica íntima 
A íntima apresenta uma camada de células endoteliais 
apoiada sobre uma lâmina basal. Em torno dessa lâmina 
há uma camada de tecido conjuntivo frouxo, a camada 
subendotelial, a qual pode conter, ocasionalmente, 
células musculares lisas. Em artérias, a túnica íntima 
está separada da túnica média por uma lâmina elástica 
interna, a qual é o componente mais externo da íntima. 
Essa lâmina, composta principalmente de elastina, 
contém aberturas (fenestras) que possibilitam a difusão 
de substâncias para nutrir células situadas mais 
profundamente na parede do vaso. Como resultado da 
ausência de pressão sanguínea e da contração do vaso 
por ocasião da morte, a lâmina elástica interna das 
artérias geralmente apresenta um aspecto ondulado nos 
cortes histológicos. 
Túnica média 
A média consiste principalmente em camadas 
concêntricas de células musculares lisas organizadas 
helicoidalmente. Interpostas entre as células musculares 
lisas existem quantidades variáveis de matriz 
extracelular composta de fibras e lamelas elásticas, 
fibras reticulares (colágeno do tipo III), proteoglicanos e 
glicoproteínas. As células musculares lisas são as 
responsáveis pela produção dessas moléculas da matriz 
extracelular. Nas artérias do tipo elástico, a maior parte 
da túnica média é ocupada por lâminas de material 
elástico. Em artérias musculares menos calibrosas, a 
túnica média contém apenas uma lâmina elástica 
externa no limite com a túnica adventícia. 
Túnica adventícia 
A adventícia consiste principalmente em colágeno do 
tipo I e fibras elásticas. A camada adventícia torna-se 
gradualmente contínua com o tecido conjuntivo do órgão 
pelo qual o vaso sanguíneo está passando. 
Vasa vasorum 
Vasos grandes normalmente contêm vasa vasorum 
(vasos dos vasos), que são arteríolas, capilares e 
vênulas que se ramificam profusamente na adventícia e, 
em menor quantidade, na porção externa da média. Os 
vasa vasorum proveem a adventícia e a média de 
metabólitos, uma vez que, em vasos maiores, as 
camadas são muito espessas para serem nutridas 
somente por difusão a partir do sangue que circula no 
lúmen do vaso. Vasa vasorum são mais frequentes em 
veias que em artérias. Em artérias de diâmetros 
intermediário e grande, a íntima e a região mais interna 
da média são destituídas de vasa vasorum. Essas 
camadas recebem oxigênio e nutrição por difusão do 
sangue que circula no lúmen do vaso. 
 
FATORES DE RISCO: 
 Tabagismo; 
 Hipertensão arterial; 
 Diabetes; 
 Níveis elevado de colesterol; 
 Obesidade; 
 Sedentarismo; 
 Genética 
 A grande maioria desses fatores pode ser 
solucionado alterando a dieta e hábitos. 
DESENVOLVIMENTO DAS PLACAS: 
Ocorre tanto em artérias coronárias, quanto em artérias 
fora do coração. Se dá devido a formação de lesões 
inflamatórias chamadas de placas ateroscleróticas nas 
paredes das grandes e medias artérias. 
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O desenvolvimento da aterosclerose é simples, o 
colesterol não se dissolve em água por ser anfipático, 
entretanto, moléculas produzidas pelo fígado chamadas 
de lipoproteínas conseguem converter para que ele seja 
transportado pela corrente sanguínea afim de reparar 
membrana, produzir hormônios etc. 
Logo, temos duas lipoproteínas especificas, a 
lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a lipoproteína 
de alta densidade (HDL), quantidades excessivas de 
LDL promovem a aterosclerose, por outro lado, 
quantidades significativas de HDL diminui o nível de 
colesterol no sangue. Basicamente devemos ter uma 
baixa concentração de LDL e uma alta concentração de 
HDL. 
A formação das placas de aterosclerose começa quando 
o LDL em grandes quantidades começa a acumular na 
parede sanguínea (nesse momento teremos uma lesão 
na camada interna do vaso), com isso o lipídeo do LDL 
(que é lipídeos ligados a lipoproteínas como visto acima) 
vai sofrer uma oxidação (perde elétrons) e as proteínas 
vão se ligar a açúcares. Em reação a esse início de 
acumulo, o organismo vai atrair monócitos que vão se 
converter em macrófagos a fim de fagocitar esse 
conteúdo estranho (vão fagocitar tanto que ao olho 
microscópio serão vistos como uma espuma – 
chamadas células espumosas). As células dos linfócitos 
T vão chegar até essa lesão do vaso e vão começar a 
gerar uma resposta inflamatória. Logo, a junção 
macrófagos + células espumosas + linfócitos T no local 
da lesão vai gerar uma estria gordurosa, iniciando uma 
placa de aterosclerose. 
Inicialmente poucos infartos acontecem por uma placa 
que se formou em direção da corrente sanguínea (Sim, 
isso mesmo), pois o que acontece na verdade, e que 
essa placa expande para longe da corrente sanguínea, 
fazendo com que o sangue possa fluir normalmente. 
Entretanto, o maior risco e quando e essa placa produz 
um coagulo sanguíneo local chamado de trombo 
(geralmente esse trombo se formou devido a lesão 
acometida ali, que fez com que a placa entrasse em 
contato com o sangue) que se solta devido a reação de 
substancias químicas como o fator tecidual induzido 
pelo linfócito T, podendo parar em alguma região do 
corpo ou ficando ali mesmo obstruindo a passagem e 
gerar um infarto agudo. 
Esse trombo quando se solta e flui ao longo da artéria e 
chega a produzir uma oclusão de vaso, é chamado de 
êmbolo coronariano. 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO: 
 Exames laboratoriais 
 Angiografia 
 Teste de esforço 
 Ecocardiograma.