APG S1P2 - GASTRITE

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Kamilla Galiza 4º Período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos 
1- Revisar a histopatologia do estomago 
2- Rever a fisiologia da secreção gástrica 
3- Identificar a etiologia e os fatores de risco da 
gastrite 
4- Compreender a fisiopatologia (classificação), 
manifestações clinicas e as complicações da 
gastrite 
5- Conhecer os critérios diagnósticos e a 
conduta terapêutica da gastrite 
 
Histopatologia do estomago 
A camada mucosa é composta por epitélio 
glandular, cuja unidade secretora é tubular e 
ramificada que desemboca na superfície, em uma 
área denominada fosseta gástrica. Dentro dessa 
camada mucosa existe uma lâmina própria de tecido 
conjuntivo frouxo e uma lâmina muscular da 
mucosa. 
 
O epitélio que recobre a superfície do estomago e 
reveste as fossetas é colunar simples, e todas as 
células secretam muco alcalino, composto por água, 
glicoproteínas e lipídeos. O muco forma uma 
espessa camada que protege as células da acidez do 
estomago. 
 
A camada submucosa, localizada imediatamente 
abaixo da mucosa, é composta por tecido conjuntivo 
moderadamente denso que contem vasos 
sanguíneos e linfáticos, além das células em geral 
encontradas no tecido conjuntivo e esta infiltrada 
por células linfoides e macrófagos. 
 
O estomago também é tico em camadas musculares 
que ajudam na sua distensão e relaxamento, 
compostas por fibras musculares lisas orientadas em 
três direções principais: externa (longitudinal), 
média (circular) e interna (obliqua). 
 
Fisiologia da secreção gástrica 
Secreções gastrointestinais 
Ao longo de todo o sistema digestório, glândulas 
secretórias desempenham 2 funções básicas: 
• Produzir muco para lubrificar e proteger a 
mucosa da parede do sistema digestório. 
• Secretar líquidos e enzimas que facilitam a 
digestão e a absorção dos nutrientes. 
Células epiteliais secretoras de muco revestem a 
superfície interna e as depressões gástricas do 
estômago e funcionam como barreira protetora 
para toda a superfície gástrica. Além disso, a 
mucosa gástrica tem vários outros tipos de células 
que secretam substâncias necessárias à digestão. 
Isso inclui as células parietais, as células principais 
e as células G. 
• Células parietais: secretam ácido clorídrico 
(HCl) e fator intrínseco. As funções principais do 
ácido gástrico são decompor quimicamente e 
desinfetar os alimentos ingeridos. O fator 
intrínseco necessário   absorção da vitamina B12. 
• Células principais: secretam pepsinogênio, 
que é convertido rapidamente em pepsina 
quando fica exposto ao PH acido dos sucos 
gástricos. A pepsina é uma enzima que 
inicia a proteólise (ou decomposição das 
proteínas). 
• Células G: localizado no antro, que fica no 
estomago, e secretam gastrina. 
Secreção ácida do estomago 
O mecanismo de secreção de HCl pelas células 
parietais do estômago envolve o transportador 
trifosfatase de adenosina (ATPase) que permuta 
hidrogênio (H+) por potássio (K+) e canais de 
cloreto (Cl–) localizados na sua membrana luminal. 
Durante o processo de secreção do HCl, o dióxido 
de carbono (CO2) produzido pelo metabolismo 
aeróbio combina-se com água (H2O) em uma 
reação catalisada pela anidrase carbônica e forma 
ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em H+ 
e bicarbonato (HCO3–). 
 
O íon H+   secretado com Cl– no lúmen gástrico, 
enquanto o HCO3– sai da célula e entra na corrente 
APG S1P2 – Gastrite poetica 
Kamilla Galiza 4º Período 
 
sanguínea a partir da membrana basolateral. O 
HCO3– absorvido é responsável pela “maré 
alcalina” (aumento do pH), que ocorre depois de 
uma refeição. Na membrana, o íon H+   secretado 
no estômago por meio do transportador 
H+/K+ATPase (bomba de prótons). O íon Cl– 
acompanha o H+ quando entra no estômago por 
difusão através dos canais de Cl– existentes na 
membrana luminal. 
 
Substancias que estimulam a secreção de HCL 
pelas células parietais 
Acetilcolina, gastrina e histamina. Embora cada 
uma dessas substâncias ligue-se a receptores 
diferentes da célula parietal e tenha mecanismo de 
ação independente, todas têm como função 
estimular o aumento da secreção de H+ por meio 
do transportador H+/K+ATPase. 
• Acetilcolina: é liberada pelos nervos vagais 
que inervam o estomago e liga-se aos 
receptores de acetilcolina (M3) das células 
parietais. 
• Gastrina: é secretada pelas células G do 
antro gástrico e alcança as células parietais 
por meio da circulação. Esse hormônio liga-
se aos receptores de colecistocinina tipo 2 
(CCK2) das células parietais. 
• Histamina: é liberada por células 
endócrinas especiais existentes na mucosa 
gástrica e difunde-se as células parietais 
adjacentes, onde se liga aos receptores de 
histamina tipo 2 (H2). 
 
Gastrite 
 
conceito 
Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica. 
Existem várias causas de gastrite, mas a maioria 
pode ser agrupada em agudas ou crônicas. 
 
Classificação 
Aguda 
É um processo inflamatório agudo da mucosa, de 
natureza transitória. A inflamação pode causar 
vômitos, dor e hemorragia, assim como ulceração 
nos casos graves. 
 
A forma erosiva uma causa importante de 
sangramento gastrintestinal agudo. A gastrite 
aguda está associada mais comumente aos 
compostos irritativos locais, AINE (como AAS), 
álcool ou toxinas bacterianas. Uremia, tratamento 
com quimioterápicos para câncer e radioterapia do 
estômago também causam gastrite aguda. 
 
A gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, com 
recuperação e cicatrização completas dentro de 
alguns dias depois da eliminação da condição ou do 
agente desencadeante. 
 
 
 
 
Crônica 
Caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis 
macroscopicamente e pela existência de alterações 
inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam 
atrofia do epitélio glandular do estômago. Existe 
uma relação entre gastrite crônica e o 
desenvolvimento de úlceras pépticas e carcinoma 
do estômago. 
 
Os tipos de gastrite crônica são: 
• Infecção por H. pylori 
Causa mais comum de gastrite crônica. O H. pylori 
está em dois terços da população mundial. A 
gastrite causada por Helicobacter pylori é uma 
doença inflamatória crônica do antro e do corpo do 
estômago. Pode causar atrofia e úlcera péptica do 
estômago e está associada ao risco elevado de 
adenocarcinoma gástrico e proliferação de tecidos 
linfoides associados à mucosa que, em alguns 
casos, transforma-se em linfoma. 
 
É uma protobactéria que pode colonizar as células 
epiteliais secretoras de muco do estômago. O H. 
pylori tem vários flagelos que lhes possibilitam 
movimentar-se na camada mucosa do estômago, 
também secreta urease, isso ajudam na 
sobrevivência 
do microorganismo no ambiente ácido do 
estômago. O Helicobacter pylori produz enzimas e 
toxinas que têm a capacidade de interferir com a 
proteção local da mucosa gástrica contra a ação do 
ácido, causar inflamação intensa e desencadear 
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uma reação imune. Desse modo, há aumento da 
produção de Citocinas pró-inflamatórias (IL6, 
IL8), que ajudam a recrutar e ativar neutrófilos. 
• Gastrite atrófica multifocal crônica 
É um distúrbio de etiologia desconhecida que 
acomete o antro e as áreas adjacentes do estômago. 
Essa doença é mais comum que a gastrite 
autoimune e é encontrada com mais frequência na 
raça caucasoide que nas demais raças. 
 
Como também ocorre com a gastrite autoimune, a 
gastrite atrófica multifocal está associada 
à redução da secreção ácida do estômago, mas não 
comum ocorrerem acloridria e anemia perniciosa. 
A gastrite autoimune crônica e a gastrite atrófica 
multifocal crônica geralmente causam poucos 
sintomas relacionados diretamente com as 
anormalidades gástricas. Quando há destruição 
acentuada das células parietais dos pacientes com 
gastrite autoimune, os pacientes geralmente 
também têm hipocloridria ou acloridria e 
hipergastrinemia. 
• Gastrite autoimune crônica 
Representa menos de 10% dos casos de gastrite 
crônica e consiste em uma forma difusa de 
inflamação gástrica limitadaao corpo e ao fundo do 
estômago, com pouco ou nenhum acometimento do 
antro. Esse tipo de gastrite   causado por auto 
anticorpos dirigidos contra os componentes das 
células parietais das glândulas gástricas e o fator 
intrínseco. 
• Gastropatia química 
É uma lesão gástrica crônica resultante do refluxo 
do conteúdo duodenal alcalino, das secreções 
pancreáticas e da bile para dentro do estômago. 
Ocorre em pacientes após gastroduodenostomia ou 
gastrojejunostomia e em pacientes com úlceras 
gástricas, doença da vesícula biliar ou distúrbios da 
motilidade do estômago distal. 
 
 
 
Etiologia 
Não se definiu exatamente a razão exata da relação 
com o H. pylori e a gastrite crônica; contudo, 
acredita-se que seja pré-determinado pelos fatores 
socioeconômicos, ambientais e práticas culturais, 
além de possível predisposição genética. Diversos 
estudos sugerem que o fator genético tem menor 
influência que os fatores relacionados às condições 
de moradia 
 
Fatores de risco 
• Meus hábitos alimentares, como jejuns 
prolongados ou refeições muito rápidas. 
• Abuso de alimentos irritantes, café, chocolate 
e coca-cola. 
• Álcool, que diminui a barreira da mucosa do 
estomago. 
• Infecção pela H. pylori 
 
Fisiopatologia 
A gastrite é um processo decorrente da quebra da 
barreira mucosa alterações macro e microscópicas 
da mucosa do estomago, associadas a uma resposta 
inflamatória. Quando a mucosa gástrica está 
inflamada, produz menos acido, enzimas e muco. 
 
A luz gástrica possui um PH próximo de 1, um 
ambiente próprio para a digestão, mas com grande 
potencial de danificar a mucosa gástrica. Com isso, 
há mecanismos para proteção gástrica, como a 
produção de mucina, que forma uma camada de 
muco que promove a formação de uma camada 
inerte de fluido sobre o epitélio que protege a 
mucosa e tem PH neutro. 
 
Além disso, nas áreas do estomago em que há 
secreção de acido, uma onda alcalina capilar é 
gerada conforme as células parietais secretam o 
acido clorídrico na luz gástrica e bicarbonato nos 
vasos sanguíneos. Assim, a gastrite ocorre como 
consequência da perda de um desses mecanismos 
protetores. 
 
Os AINES inibem a síntese de prostaglandinas E2 e 
I2 dependente da COX, as quais estimulam quase 
todos os mecanismos de defesa e reduz a secreção e 
acido. Assim, o risco de gastrite aumenta, 
principalmente com o uso de ibuprofeno, aspirina e 
naproxeno. O uso de inibidores seletivos da COX-2 
também pode causar gastrite. 
 
A lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos 
e naqueles infectados com H.pylore secretor de 
uréase pode ser decorrente da inibição dos 
transportadores gástricos de bicarbonato pelos íons 
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amônio. Aqueda na liberação de oxigênio pode 
concorrer para uma incidência aumentada de 
gastrite aguda em altas atitudes. 
 
A ingestão de químicos agressivos, particularmente 
ácidos ou bases, tanto acidentalmente quanto por 
uma tentativa de suicídio, também resulta em lesão 
gástrica grave, predominantemente como resultado 
da lesão direta da mucosa epitelial e das células 
estromais. 
Morfologia 
Quando a doença é primaria, ela se limita à mucosa, 
mas quando associada a doenças inflamatórias 
sistêmicas, infecciosas ou não, o processo pode 
estender-se as demais camadas do órgão. 
 
Quando desenvolvida, observa-se edema e 
fenômenos degenerativos, intenso e difuso 
infiltrado inflamatório constituído 
predominantemente de neutrófilos na lâmina 
própria. 
 
Para ser considerada gastrite, é necessário a 
presença de neutrófilos. Quando ausentes, o termo 
é Gastropatia. A inflamação é mais intensa na 
mucosa antral, onde geralmente se inicia, podendo 
alcançar a mucosa do corpo e do fundo após alguns 
dias. 
 
Manifestações clinicas 
1- Queimação 
2- Epigastralgia 
3- Desconforto abdominal 
4- Náuseas e vômitos 
5- Má digestão 
 
Sinais de alarme 
1- Sangramento GI 
2- Perda de peso involuntária e progressiva 
3- Vômitos persistentes 
4- Anemia por deficiência de ferro 
5- História familiar de câncer epigástrico 
Caso haja sinais de alarme ou o paciente tenha mais 
de 50 anos deve ser realizada a endoscopia 
digestiva alta. 
Complicações 
A maioria das formas de gastrite crônica 
inespecífica não causam sintomas. No entanto, a 
gastrite crônica é um fator de risco para úlcera 
péptica, pólipos gástricos e tumores gástricos 
benignos e malignos. Algumas pessoas com 
gastrite crônica pelo H. pylori ou gastrite auto 
imune desenvolvem gastrite atrófica. 
A gastrite atrófica destrói as células do 
revestimento do estômago que produzem ácidos 
digestivos e enzimas. A gastrite atrófica pode levar 
a dois tipos de câncer: o câncer gástrico e o linfoma 
do tecido linfóide associado à mucosa gástrica 
(linfoma MALT) 
Diagnostico 
O exame mais importante para o diagnóstico de 
gastrite é a endoscopia com uma biópsia do 
estômago. Outros exames utilizados para 
identificar a causa da gastrite ou complicações são 
os seguintes: 
• Seriografia contrastada de esôfago, estômago 
e duodeno: O paciente engole bário, um 
material de contraste líquido que faz com que o 
sistema digestivo seja visível aos raios-x. 
Imagens de raios x podem mostrar alterações no 
revestimento do estômago, tais como erosões ou 
úlceras. Raramente utilizado na atualidade. 
• Exame de sangue: O médico pode verificar se 
há anemia, uma condição na qual a substância 
do sangue rico em ferro, a hemoglobina, está 
diminuída. A anemia pode ser um sinal de 
hemorragia crônica no estômago. 
• Exame de fezes: Este teste verifica a presença 
de sangue nas fezes, outro sinal de sangramento 
no estômago. 
• Exames para infecção pelo H. pylori: O 
médico pode solicitar teste respiratório, no 
sangue ou fezes para detectar sinais de infecção. 
A infecção pelo H. pylori também pode ser 
confirmada com biópsias do estômago durante a 
endoscopia. 
Conduta terapêutica 
Os medicamentos que reduzem a quantidade de 
ácido no estômago podem aliviar os sintomas que 
porventura acompanhem a gastrite e promover a 
cura do revestimento do estômago. Estes 
medicamentos são: 
• antiácidos, como o Alka-Seltzer, Maalox, 
Mylanta, Simeco plus. Muitas marcas no 
mercado usam diferentes combinações de três 
sais básicos - alumínio, cálcio e magnésio - 
Dispepsia 
funcional 
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com íons hidróxido ou bicarbonato para 
neutralizar o ácido no estômago. Essas drogas 
podem produzir efeitos colaterais como 
diarréia ou constipação. 
• bloqueadores H2 da histamina, tais como 
Famotidina e a ranitidina. Os bloqueadores H2 
diminuem a produção de ácido. 
• inibidores da bomba de prótons (IBPs), como 
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, 
rabeprazol, esomeprazol e dexlansoprazole. 
Os IBPs diminuem a produção de ácido mais 
eficazmente do que os bloqueadores H2. 
Dependendo da causa da gastrite, medidas ou 
tratamentos adicionais podem ser necessários. Por 
exemplo, se a gastrite é causada por uso 
prolongado de AINEs, o médico poderá 
aconselhar suspender a ingestão do medicamento, 
reduzir a sua dose ou mudar para outra classe de 
medicamentos para a dor. 
O IBP pode ser utilizado para prevenir a gastrite 
de estresse em pacientes gravemente enfermos. 
O tratamento da infecção pelo H. pylori é 
importante, mesmo se a pessoa não está tendo 
sintomas da infecção. A gastrite do H. pylori não 
tratada pode levar ao câncer ou ao 
desenvolvimento de úlceras no estômago ou 
intestino delgado. 
O tratamento mais comum é uma terapia tríplice 
que combina um IBP e dois antibióticos - 
geralmente amoxicilina e claritromicina - para 
matar as bactérias. O tratamento também pode 
incluir o subsalicilato de bismuto. 
Após o tratamento, o médico poderá solicitar, 
quando necessário, um teste de respiração ou 
fezes, onde estiver disponível, ou, ainda, em nosso 
meio, novo exame endoscópico com o teste da 
urease, para certificar-se que a infecção pelo H. 
pylori desapareceu. Curando a infecção espera-se 
curar a gastrite e diminuir o risco deoutras 
doenças gastrointestinais associadas a ela, como 
úlcera péptica, câncer gástrico e linfoma MALT. 
Prevenção 
• respeite os horários das refeições. 
Separar algum tempo para café da 
manhã, almoço e jantar tranquilos não 
é luxo, é necessidade; 
• prefira fazer pequenas refeições ao 
longo do dia a fazer uma grande 
refeição depois de muitas horas em 
jejum; 
• mastigue bem os alimentos, pois a 
digestão começa na boca; 
• dê preferência a frutas menos ácidas, 
verduras e carnes magras. 
Evite: 
• tomar analgésicos; 
• café; 
• chá mate; 
• chocolate; 
• refrigerantes; 
• sal em excesso; 
• enlatados; 
• embutidos; 
• bebidas alcoólicas; 
• pimenta-do-reino; 
• leite e derivados; 
• frituras; 
• gorduras em excesso. 
 
Referencias 
1. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9 ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015. 
2. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de 
Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 
2013. 2v. 
3. BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia. 
9. ed. Rio de Janeiro: Gen, Guanabara Koogan, 
2016. 
4. FELDMAN, Mark; JENSEN, Pamela J. 
Gastritis etiology and diagnosis. UpToDate, 
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5. JENSEN, Pamela J. et al. Acute and chronic 
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date, 2019. 
6. PEREIRA-LIMA, Júlio Carlos. Gastrite 
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ulcerosa: uma contribuicao ao seu estudo. 1993. 
7. DDINE, Lissa Chamse et al. Fatores associados 
com a gastrite crônica em pacientes com 
presença ou ausência do Helicobacter 
Kamilla Galiza 4º Período 
 
pylori. ABCD. Arquivos Brasileiros de 
Cirurgia Digestiva (São Paulo), v. 25, n. 2, p. 
96-100, 2012.