ICTERÍCIA NEONATAL

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Fernanda F. Ferreira - TXI
ICTERÍCIA NEONATAL
Principal causa: icterícia fisiológica – começa no 2-3° dia no bebê a termo
Metabolismo da bilirrubina: 
A BI, que é neurotóxica, é um produto da degradação do grupamento heme, que deriva da hemoglobina (75%) e de outras proteínas. O heme é convertido no sistema reticuloendotelial em basicamente duas reações químicas: a primeira mediada pela hemeoxigenase que transforma a hemoglobina em biliverdina; e a segunda é catalisada pela biliverdina redutase, produzindo a bilirrubina. 
O ferro liberado desta reação é reaproveitado pelo organismo e armazenado no baço e fígado. 
A BI (lipossolúvel) deixa o sistema reticuloendotelial, liga-se à albumina plasmática para ser carreada até o fígado. Chegando próximo à membrana dos hepatócitos, difunde-se através do meio lipídico e vai até o retículo endoplasmático liso; dentro desta organela a BI é convertida à bilirrubina conjugada, ou Bilirrubina Direta (BD), com auxílio da enzima glicuroniltransferase.
Esses novos pigmentos são hidrossolúveis e suficientemente polares para serem excretados pela bile ou filtrados pelos rins. Com a bile, a BD chega ao intestino delgado onde, no adulto e na criança maior, será reduzida a estercobilina pela presença de bactérias da flora local e uma pequena quantidade será desconjugada pela enzima betaglicuronidase. Neste caso, forma-se novamente BI, que pode ser reabsorvida pela circulação êntero-hepática.
Este processo de captação e conjugação não está plenamente desenvolvido nos primeiros dias de vida. 
diariamente produzimos bilirrubina indireta (BI – neurotóxica), proveniente da degradação do Heme da moléc. De hemoglobina da parte heme dela fígado capta, pois a BI é carreada até lá pela albumina, conjuga no hepatócito ao ác. Glicurônico, enzima responsável pela conjugação = glicuroniltransferase - e é lipossolúvel e por isso precisa ser conjugada bilirrubina conjugada (BD), que é hidrossolúvel
Porém na vida fetal quem elimina BI é a placenta, por isso tem pouca captação e conjugação hepáticas, já 	eu não é necessário converter BI em BD na vida fetal. 
Mas, no RN temos prod. Exagerada de BI pelo hematócrito alto (já que o útero é um ambiente “meio hipóxico”)e as hemácias tem meia vida curta, porém o fígado do RN é imaturo, além da circ. Êntero-hepática da bilirrubina ser maior no RN POR ISSO É COMUM A ICTERÍCIA FISIOLÓGICA E TEM APENAS BI!
Na vida fetal: 
· BI é eliminada pela placenta
· Pouca captação e conjugação hepáticas
No RN:	
· Prod. Exagerada de BI – HCT alto pois o útero era um ambiente de hipóxia, meia vida curta
· Fígado “imaturo”
· Aumento circ. Êntero-hepática – bilirrubina é reabs. – glicuronidase
· Ai surge a icterícia fisiológica apenas aumento de BI
Principais fatores de risco para desenvolvimento de hiperbilirrubinemia em RN termo:
· Incompatibilidade sanguínea
· Irmão tratado com fototerapia
· Céfalo-hematoma ou equimoses
· Etnia – Asiático, Bolívia, por ex.
· Prematuridade
· AME
· Def. de G6PD
Icterícia fisiológica:
- início 2-3dias de vida, logo, não é fisiológico se inicia com <24h de vida
- aumento <5mg/dl/dia
- máx. de 12mg/dl
- dura pouco
- APENAS BI
Aval. clínica o aumento de BI é craniocaudal e pode ser aval. pela zona de Kramer e se alcançou zona 3 provavelmente a BI alcançou 12
Outras causas de icterícia:
· Anemias hemolíticas BI
Provável icterícia NÃO fisiológica:
· Início <24/36h
· Aumento >5mg/dl/dia
· Nível elevado de BI (>12mg/dl) – alcança zona 3 – lembrar que tem progressão craniocaudal – alcançou essa zona não é mais fisiológica, pois se está nessa zona a BI é superior a 12, essa zona começa na umbigo, então atenção
· Outra alt. clínica
· Icterícia persistente – porque o fígado tem que amadurecer – se 7 ou 10d no a termo e no pré termo 10-14d.
· Colestase
Icterícia precoce – anemia hemolítica:
· Incompatibilidade materno-fetal ac passam e se ligam a antígenos eritrocitários do feto hemácias destruída
· Incompatibilidade Rh (mais grave): mãe Rh – e RN Rh + então a mãe nunca produziu anti-D, pois nunca teve contato com Rh + isso é aval. Pelo CI 
· Coombs indireto + indica sensibilização
· Coombs direto + indica Acs nas hemácias
· Incompatibilidade ABO: Mãe O (tem anti A e B) e RN A ou B CD + ou – 
· Esferocitose Coombs direto -
· Def. de G6PD Coombs direto –
Aval. complementar: 
· BT e frações + Hto + reticulócitos
· TS, fator Rh e CD no RN
· Hematoscopia: esferócitos (esferocitose, inc. ABO)
Icterícia do aleitamento:
· 1ª semana de vida (2-3 dias, mas mais que 12)para hiperbilirrubinemia 
· Baixa ingestão, perda ponderal excessiva (>10%) – está em AME
· Aumento da circ. Enterro-hepática pelo transito intestinal mais lento pela baixa ingestão
· Trat.: aleitamento e fototerapia se necessário
Icterícia persistente ou tardia: sempre aval. BT e BTF
· Aumento de BI
Icterícia do leite materno: subst. No leite que interfere no metabolismo da bilirrubina, em alguns casos suspendemos temporariamente o LM, não confundir com icterícia do aleitamento que é nos primeiros dias de vida, mas está sendo mal alimentado
· Aumento de BD (>2 mg/dl) : atresia de vias biliares, mais freq. nos primeiros dias de via ocorre fibrose progressiva da arvore biliar icterícia + sinais de colestase (colúria e acolia)= trat. Cx. De KASAI (portoenterostomia), mas pode ser congênita também 
Níveis muito elevados de BI – doravante denominada BI – podem cruzar a barreira hematoencefálica, levando ao desenvolvimento de um quadro de encefalopatia bilirrubínica. O termo kernicterus é reservado à forma crônica da doença, quando há sequelas clínicas permanentes resultantes da toxicidade da bilirrubina.
Trat.:
Exsanguineotransfusão mais feita em casos de incompatibilidade Rh que é a forma de incomp. Mais grave
FOTOTERAPIA – moléc. De bilirrubina quando está na pele e está exposta a essa luz, passa por um processo físico e se transf. Em uma subst. Hidrossolúvel, a lumirrubina, e existem parâmetros para iniciar esse trat. Como horas de vida, peso e fatores de risco como o gráfico de Bhutani e de acordo com o percentil 90 – sem fator de risco, 75 – com fator de risco ou 40 – mais de um fator de risco
Técnica
· A luz mais efetiva é aquela com comprimento de 425-475 nm, predominantemente no espectro da luz azul
· Irradiância, basicamente rel. a distância do RN e a fonte de luz a mais eficaz é em torno de 4uW/cm2/nm
· Manter o RN despido, exceto por uma proteção ocular, e trocá-lo de decúbito a cada 2 horas. Se o RN estiver em incubadora, a fototerapia deve ser mantida a uma distância de 5-8 cm para prevenir superaquecimento. Monitorar a temperatura corporal do RN.
· Fototerapia de alta intensidade: 16 lâmpadas azuis que podem emitir irradiância superiores a 100uW/cm2/nm
· 1h de fototerapia = queda de 0,5mg/dL
· O uso de múltiplos focos classifica a fototerapia como dupla, tripla A fototerapia dupla não foi mais eficaz do que a fototerapia simples no tratamento da hiperbilirrubinemia não-hemolítica em recém-nascidos a termo. Entretanto, nossos resultados sugerem que a fototerapia dupla possa ser mais eficaz em recém-nascidos a termo com níveis de bilirrubina mais altos no momento da internação.
Principais efeitos adversos da fototerapia
· Aumento das perdas insensíveis
· Diarreia e aumento das perdas insensíveis fecais
· Hipocalcemia
· Dano à retina
· Aumento da pigmentação cutânea em RNs negros, bem como eritema cutâneo por aumento do fluxo sanguíneo
(icterícia nas primeiras 24h ou bilirrubina >17 inicia fototerapia)
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