Fármacos que afetam a Função Cardiovascular

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DI���P��E���S
Hipolipemiantes Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos colaterais
Estatinas
Pravastatina
Sinvastatina
Lovastatina
Atorvastatina
Rosuvastatina
Atuam como inibidores
específicos, reversíveis e
competitivos da enzima
hidroximetilglutaril CoA
redutase (HMG) hepática,
que converte HMG-CoA em
mevalonato, um precursor
do colesterol
Hiperlipoproteinemia
(Redução do LDL)
Hepatopatia, nefropatia
Miopatia, rabdomiólise
Resinas de ligação aos
Sais Biliares
Colestipol
Colesevelam
Colestiramina
Sequestram ácidos biliares
no intestino, impedem a sua
reabsorção e aumentam
sua excreção de 3 a 15
vezes, assim, aumentam a
conversão hepática de
colesterol em ácidos
biliares, reduzindo os níveis
de colesterol
Hiperlipoproteinemia
(Redução de LDL-c)
Hipercolesterolemia a
longo prazo, pirose,
constipação, menor
absorção de vitamina K
e ácido fólico
Inibidores de absorção
do colesterol
Ezetimibe
Bloqueiam a proteína do
esterol (NPC1L) na borda
dos enterócitos, inibindo
seletivamente a absorção e
reabsorção de colesterol no
TGI
Associação com Estatinas
para redução de
colesterol
Ácido nicotínico
(Niacina ou vitamina B3)
Liga-se ao receptor
GPR109A, resultando na
inibição da lipólise dos
adipócitos, causando
diminuição dos substrato
para a síntese hepática de
partículas de TG e de VLDL
Hiperlipoproteinemia
(Redução do colesterol
total, do VLDL, do LDL e
aumento do HDL-c)
Disbetalipoproteinemia
familiar
Diminuição dos eventos
cardiovasculares e da
progressão de placas
ateroscleróticas
Calor, rubor,
vasodilatação, prurido,
erupções cutâneas,
ressecamento da
mucosa, acantose
nigricans
Hiperuricemia
Turvação da visão
Derivados de Ácido
Fíbrico
Clofibrato
Bezafibrato
Fenofibrato
Etofibrato
Gemfibrozil
Ciprofibrato
Estimulam receptores
PPAR-a, que aumentam a
atividade da enzima lipase
lipoproteica, diminuindo o
catabolismo das LP ricas
em TG
Hipertrigliceridemia
(Redução de TG e VLDL)
DGI, manifestações
cutâneas, mialgias,
redução de leucócitos,
aumento do risco de
cálculos biliares de
colesterol, aumento das
transaminase e
fosfatase alcalina
Filipy Rocha
CO����AÇÃO
Coagulação
Hemostasia
primária
Agregado de plaquetas forma um tampão hemostático primário:
● Lesão tecidual ➜ exposição das plaquetas ao colágeno
● Fator de Von Willebrand das plaquetas se liga ao colágeno, ativando-a
● Plaqueta ativada produz TxA2 e ADP, que promovem a adesão
● Plaquetas se agregam ao redor da lesão
Hemostasia
secundária
Formação da fibrina amarra plaquetas e estabelece o tampão hemostático secundário:
● A produção de fatores de coagulação inativos e de fibrinogênio ocorrem no fígado,
mediada pelo cofator Vitamina K
Via intrínseca:
● Fator XII (fator de Hageman) é ativado
por diversos estímulos
● Fator XIIa ativa fator XI
● Fator XIa ativa fator IX
● Fator IXa ativa fator X
Via extrínseca:
● Tromboplastina tecidual é liberada
● Tromboplastina ativa fator VII
● Fator VIIa ativa fator X
● Fator VIIa ativa fator IX
● Fator IXa e fator VIIa e ativam Fator X
● Fator Xa ativa fator II (Protrombina)
● Fator IIa (trombina) ativa fator I (fibrinogênio) em fator Ia (fibrina), que forma o tampão
hemostático secundário
Dissolução do
coágulo
24 a 48 horas após a regeneração, o coágulo deve ser dissolvido
● TPA (ativador de plasminogênio tecidual) ativa Plasminogênio em Plasmina
● Plasmina quebra a fibrina através da fibrinólise
Anticoagulantes
naturais
● Antitrombina III (AT3) ➜ bloqueia trombina e fator X
● Proteína C e proteína S
Antiplaquetários Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos colaterais
Antiplaquetários
AAS Inibe de forma irreversível aCOX-1 plaquetária.
Profilaxia de TEV, IAM e
AVE.
Sangramento,
distúrbios GI.
Tienopiridinas
Ticlopidina
Clopidogrel
Prasugrel
Inibem de forma irreversível
o receptor P2Y12 nas
plaquetas e a ação do ADP.
Profilaxia de TEV, IAM e
AVE.
Sangramento, náuseas
e vômitos, diarreia, a
ticlopidina pode causar
neutropenia.
Inibidores da
glicoproteína Ilb/IIIa
Abciximabe
Anticorpo que age como
antagonista de receptor de
GP IIb/IIIa nas plaquetas.
Angioplastia percutânea
para trombose coronária.
Sangramento,
Trombocitopenia.
Filipy Rocha
Anticoagulantes Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos colaterais
Anticoagulantes Parenterais
Heparina não fracionada
de alto peso molecular
(HNF)
Heparina
Se ligam à antitrombina III e
potencializam sua ação
inibitória sobre os fatores
de coagulação.
Tratamento de TEV, TEP,
IAM, angina, angioplastia,
profilaxia de TVP.
Sangramento (a HNF
exige monitorização do
TTPa), trombocitopenia
osteopenia, alteração
do TGO e do TGP. O
antídoto é a protamina.
Heparinas fracionadas
de baixo peso molecular
(HBPM)
Enoxaparina
Dalteparina
Tinzaparina
Se ligam à antitrombina III e
potencializam sua ação
inibitória sobre o Fator X.
Derivado sintético da
Heparina
Fondaparinux
Se ligam à antitrombina III e
potencializam sua ação
inibitória sobre o Fator X.
Inibidores da trombina
Hirudina
Lepirudina
Bivalirudina
Inibem o Fator II (trombina)
de forma direta.
Pacientes que desen-
volvem trombocitopenia
com o uso de heparina.
Anticoagulantes Orais
Varfarina
Age como antagonista da
vitamina K e inibe ativação
de fatores de coagulação.
Profilaxia e tratamento de
TEV e IAM.
Sangramento,
teratogenicidade.
Antídoto é vitamina K.
Dabigatrana Inibe o Fator II (trombina)de forma direta.
Profilaxia de TEV e AVE
em pacientes com FA.
Sangramento,
distúrbios GI.Rivaroxabana
Apixabana
Edoxaban
Inibe o fator X de forma
direta.
Agentes fibrinolíticos Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos colaterais
Agentes fibrinolíticos
Plasminogênio
O plasminogênio e
degradado em plasmina,
que promove fibrinólise.
AVE isquêmico, IAM, TVP,
TEP.
Sangramento e risco de
hemorragia, a SK pode
causar anafilaxia.
Estreptoquinase (SK) Potencializa plasminogênio.
Ativador do Plasmino-
gênio tecidual (t-PA)
Converte o plasminogênio
em plasmina, que promove
fibrinólise.
Inibidores da fibrinólise
a2-Antiplasmina Inibe a plasmina. Estados líticos sistêmicos.
Formação de trombos,
miopatia e necrose
muscular.
Ácido aminocapróico
Ácido tranexâmico
Inibem a ligação da
plasmina, que promove
fibrinólise, com a fibrina.
Tratamento de distúrbios
hemorrágicos.
Filipy Rocha
AN����RÍT�I��S
Antiarrítmicos Mecanismo de ação Uso clínico Efeitos colaterais
Classe I: Bloqueadores dos Canais de Sódio
Ia
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Bloqueiam os Canais de
Na+ de forma moderada e
prolongam o potencial de
ação do coração, reduzindo
a repolarização
Síndrome WPW, FA,
Arritmias ventriculares
Prolongamento do
intervalo QT,
Torsades de pointes
Ib
Lidocaína
Fenitoína
Mexiletina
Tocainida
Bloqueiam os Canais de
Na+ de forma fraca e
reduzem o potencial de
ação do coração
IAM, FA, TV BAVT, bradicardia
Ic
Encainide
Flecainida
Propafenona
Bloqueiam os Canais de
Na+ de forma intensa e
reduzem a velocidade de
condução
FA, Taquiarritmias BAVT, bradicardia
Classe II: Betabloqueadores (BB)
Carvedilol, Propranolol,
Esmolol, Timolol,
Metoprolol, Atenolol,
Bisoprolol, Nebivolol
Bloqueiam seletivamente
receptores β1 no coração
(⬇FC, ⬇Força, ⬇PA),
diminuindo o automatismo
do coração
IAM (⬇mortalidade)
Taquiarritmias recorrentes
Hipotensão, Bradicardia
Broncoconstrição
Classe III: Bloqueadores dos Canais de Potássio
Amiodarona
Sotalol
Ibutilide
Dofetilide
Dronedarona
Bloqueiam os Canais de K+
e prolongam o potencial de
ação do coração
TSVP recorrente, FA
Prolongamento do
intervalo QT, hipotireoi-
dismo ou tireotoxicose
(amiodarona).
Classe IV: Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) não-diidropiridínicos
Verapamil
Diltiazem
Bloqueiam os Canais de
Ca++, promovendo
vasodilatação (⬇RVP,⬇PA)
e diminuindo o automatismo
do nó sinusal e nó AV
TSVP recorrente, FA Hipotensão,Bradicardia, BAV
Outros
Digitálicos
Adenosina
Digoxina
Mecanismo desconhecido,
mas os digitálicos reduzem
o tônus vagal
Arritmias supraventri-
culares (ICC com FA)
Contraindicado em
arritmias ventriculares
Sulfato de magnésio
Filipy Rocha