MARC 13 -Doencas dos mmii em crianças

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Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
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DORES NOS MEMBROS INFERIORES DA 
CRIANÇA 
Introdução 
Casos de crianças com dores de 
origem traumática praticamente dispensam 
maior investigação clínica, enquanto as causas 
não traumáticas exigem uma avaliação 
pormenorizada. 
Exames subsidiários costumam ser 
puramente auxiliares para confirmar ou negar 
a hipótese formulada. 
O histórico de trauma facilita muito a 
localização da dor e a elaboração diagnóstica, 
mas a investigação das causas não traumáticas 
é mais difícil, podendo ser afecções sistêmicas 
ou irradiação da coluna vertebral. Por outro 
lado, o fácil diagnóstico de lesão traumática 
exige, em situações especiais, como na criança 
de baixa idade, uma investigação 
circunstancial quanto ao agente, pois pode se 
tratar e negligência ou mesmo abuso físico. 
A idade é essencial na avaliação de 
dores nas pernas. Em casos de bebês que 
ainda não caminham e não falam, a história 
clínica é fornecida pelos cuidadores e deve ser 
consistente, detalhada e complementada por 
exame físico acurado. Crianças maiores podem 
fornecer informações, que são 
complementadas pelas dos adultos. 
Lactentes têm uma vulnerabilidade 
muito grande do organismo, principalmente às 
infecções; cada bacteremia proveniente de um 
foco a distância, como as vias aéreas 
superiores, expõe as articulações a um risco 
de formação de êmbolos sépticos. 
Articulações que têm a metáfise 
óssea incluída no ambiente capsular, como as 
regiões proximais do fêmur e do úmero, 
podem disseminar um foco infeccioso 
inicialmente intraósseo, caracterizando a 
osteoartrite. O abscesso pode estar 
mascarado por um hematoma, mais viscoso 
ou serossanguinolento, com grumos; se 
houver pus, é preciso drená-lo, além de 
administrar antibioticoterapia apropriada. 
Sempre que possível, evitar as retrações de 
partes moles e manter a estabilidade 
esquelética ou articular. 
Crianças maiores apontam a 
localização dos processos infecciosos 
articulares ou ósseos e passam a claudicar e a 
“defender” a região da dor. O diagnóstico 
diferencial da dor no quadril pode ser difícil 
quando não houver febre ou manifestação de 
comprometimento sistêmico; principalmente 
nas crianças acima da idade pré-escolar, deve-
se incluir a sinovite transitória e a doença de 
Legg-Calvé-Perthes. 
 
Febre Reumática 
A febre reumática (FR) é uma doença 
inflamatória que ocorre como manifestação 
tardia de uma faringotonsilite causada pelo 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes), em indivíduos 
geneticamente predispostos. As 
manifestações da doença são variadas e 
acometem principalmente as articulações, o 
coração e o sistema nervoso central (SNC. 
Quadro clínico 
As manifestações clínicas da FR 
surgem em média após um período de 
latência de 2 a 3 semanas após a infecção 
estreptocócica, geralmente em escolares ou 
adolescentes, e são bastante variadas. 
Para fazer o diagnóstico de FR, nem 
sempre se detecta a história de tonsilite e, 
apesar do nome, a FR nem sempre é 
acompanhada de febre ou de manifestações 
articulares. Por isso, um conjunto de sinais e 
sintomas relevantes associados a alguns 
exames complementares compõem os 
critérios de Jones que facilitam o diagnóstico 
de um surto agudo de FR. 
 
Criterios maiores 
Os 5 critérios maiores são clínicos: 
artrite, cardite, coreia, nódulos subcutâneos e 
eritema marginado. A identificação de pelo 
menos 1 deles é essencial para o diagnóstico 
de FR. 
Artrite 
A artrite é definida pela presença de 
edema na articulação ou, na falta deste, pela 
associação de dor com limitação do 
movimento. 
A poliartrite é a forma mais 
frequente de apresentação da FR, ocorrendo 
em 75% dos casos. Acomete as grandes 
articulações (joelhos, tornozelos, punhos, 
cotovelos e ombros) e, ocasionalmente, 
também as pequenas das mãos e pés. A forma 
clássica é a poliartrite migratória (em média, 6 
articulações), com evolução assimétrica, 
permanecendo de 1 a 5 dias em cada 
articulação em um surto total que dura em 
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média 1 a 3 semanas. Não é comum um 
grande aumento do volume ou eritema, mas a 
dor aos movimentos é intensa e, às vezes, 
incapacitante. Durante a evolução, enquanto a 
artrite atinge o máximo de sua sintomatologia 
em uma articulação, ela está apenas 
começando em outra ou outras, dando a 
impressão de que a artrite está migrando. A 
monoartrite é rara, mas pode ser vista em 
crianças que recebem anti-inflamatórios não 
hormonais (AINH) precocemente, causando 
supressão da inflamação, mas também tem 
sido relatada em pacientes em países com alta 
prevalência de FR. 
Uma característica importante é a 
rápida resposta aos AINH, que em 24 horas 
fazem cessar a dor, e em 2 a 3 dias, asdemais 
reações inflamatórias. Isso explica a razão de 
não se prescrever AINH nos primeiros dias de 
artrite em casos duvidosos, impedindo que se 
observe o caráter migratório característico e 
que facilita o diagnóstico. 
Cardite 
A cardite é o segundo critério maior 
mais frequente na FR. É a complicação mais 
grave e pode vir isolada ou associada a outros 
critérios maiores. Costuma ser diagnosticada 
nas 3 primeiras semanas da fase aguda. 
As válvulas mais acometidas na FR 
são a mitral e a aórtica. 
Durante o surto agudo, a lesão mais 
frequente é a regurgitação mitral, mas, 
diferentemente da regurgitação aórtica, tem 
maior tendência de regressão total ou parcial. 
Na fase crônica, ocorrem as lesões 
estenóticas. 
Coreia 
A coreia da FR tem maior período de 
latência do que outros critérios maiores, 
variando de 1 a 6 meses; por isso, a evidência 
da estreptococcia prévia pode não ser 
detectada. 
As manifestações clínicas da coreia 
instalam-se de maneira insidiosa, geralmente 
em um período de 1 a 4 semanas, e 
caracterizam- se pela presença de sintomas 
comportamentais (hiperatividade, desatenção, 
labilidade emocional e até tiques e transtorno 
obsessivo-compulsivo) e movimentos rápidos, 
incoordenados, arrítmicos e involuntários. 
A intensidade e a localização dos 
movimentos coreicos determinam prejuízos 
de função que podem se situar inicialmente 
em um hemicorpo (hemicoreia) e depois 
generalizar-se. Podem ser acompanhados de 
hipotonia muscular, que pode ser mais intensa 
que a hipercinesia e configurar o quadro de 
“coreia mole”. Se isso ocorrer em apenas um 
lado do corpo, pode dar a falsa impressão de 
hemiplegia. Os movimentos são mais 
facilmente observados na face e nas 
extremidades distais dos membros. O paciente 
não fica quieto quando se pede que olhe ou 
estenda os braços à frente do corpo ou acima 
da cabeça. O acometimento da musculatura 
bucofaríngea pode dar origem a distúrbios da 
fala (disartria) e da deglutição (disfagia). 
Os movimentos são exacerbados por 
estresse, esforço físico e cansaço e 
desaparecem com o sono. Às vezes, o paciente 
consegue conter os movimentos durante 
alguns minutos, mas logo em eguida volta a 
fazer caretas, elevar as sobrancelhas, virar o 
rosto e a não controlar os movimentos dos 
membros. 
A coreia é uma condição 
autolimitada cuja evolução varia em média de 
algumas semanas a 6 meses, com média de 3 
meses. Alguns casos evoluem por mais de 6 
meses e são denominados coreia crônica. A 
coreia pode recorrer geralmente associada a 
infecções intercorrentes, mesmo se o paciente 
estiver em uso correto de profilaxia e não for 
infectado por estreptococo. Classicamente, 
não deixa sequelas. 
Nódulos subcutâneos 
Ocorrem em apenas 2 a 5% dos 
casos, geralmente em pacientes com cardite 
grave. São estruturas arredondadas, de 
consistência firme, indolores, de distribuição 
simétrica, em diferentes tamanhos (0,5 a 2 
cm) e em número variável, podendo chegar a 
dezenas. A pele que os recobre é normal. 
Localizam-se em superfícies extensoras das 
articulações como cotovelos, joelhos, 
metacarpofalângicas, interfalângicas, em 
proeminências ósseas do couro cabeludo, 
escápula e coluna (Figura1). 
Muitas vezes, só serão percebidos ao 
se procurar especificamente por eles pela 
palpação das áreas onde costumam surgir. 
O aparecimento dos nódulos 
geralmente é tardio em relação às outras 
manifestações, pois costumam aparecer após 
algumas semanas do início do surto agudo. A 
evolução é fugaz, em geral duram de 1 a 2 
semanas, raramente mais de 1 mês, sobretudo 
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quando se inicia a corticoterapia para a 
cardite.6 
Eritema marginado 
O eritema marginado é bastante raro 
(1 a 3%) e também está associado à cardite. 
Surge geralmente no início da doença como 
máculas circulares, ovaladas, róseas, que se 
expandem centrifugamente, deixando uma 
área central clara, com margem externa 
serpiginosa bem delimitada e 
contornos internos mal definidos. 
Não é pruriginoso, tem duração 
transitória (minutos ou horas), podendo 
aparecer em alguns dias e desaparecer em 
outros. 
Lesões isoladas tomam um aspecto 
anular enquanto a coalescência de diversas 
lesões resulta em formas bizarras, circinadas, 
irregulares, com distribuição pelo tronco, 
abdome, porção proximal dos membros 
inferiores e superiores; geralmente não 
ultrapassam cotovelos e joelhos e não 
aparecem na face. Dificilmente são percebidos 
em pacientes com pele escura. Pode persistir 
ou recorrer durante meses, mesmo quando 
outras manifestações clínicas e laboratoriais já 
cessaram. 
 
Criterios menores 
Existem 4 critérios menores: febre, 
artralgia, aumento do espaço PR no 
eletrocardiograma e aumento dos reagentes 
de fase aguda (velocidade de 
hemossedimentação – VHS e proteína C 
reativa – PCR). 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de FR é baseado nos 
critérios de Jones. A última revisão desses 
critérios ocorreu em 2015 e valoriza de modo 
diverso alguns critérios, caso estejam 
presentes em populações de baixo e de alto 
risco. 
A presença de 2 critérios maiores ou 
de 1 critério maior e 2 menores, apoiados pela 
evidência de infecção estreptocócica prévia, é 
suficiente para o diagnóstico do primeiro surto 
de FR. 
As recorrências podem ser 
diagnosticadas com a presença de 2 critérios 
maiores ou 1 critério maior e 2 menores ou 3 
critérios menores.5 A coreia pura e a cardite 
indolente são exceções em que os critérios de 
Jones não precisam ser rigorosamente 
respeitados. 
A raridade de outras etiologias para 
coreia torna a sua presença quase um 
sinônimo de FR, mesmo na ausência de outros 
critérios ou da comprovação de estreptococcia 
prévia. Na cardite indolente, as manifestações 
clínicas iniciais são pouco expressivas e 
geralmente, quando o paciente procura o 
médico, as manifestações cardíacas podem ser 
a única manifestação clínica, já com exames 
de fase aguda e títulos de ASO normais. 
 
Artrite Idiopática Juvenil 
A Artrite Idiopática Juvenil, também 
denominada Artrite Reumatoide Juvenil, é 
uma doença inflamatória crônica que acomete 
as articulações e outros órgãos, como a pele, 
os olhos e o coração. A principal manifestação 
clínica é a artrite, caracterizada por dor, 
aumento de volume e de temperatura de uma 
ou mais articulações. Cabe ressaltar que em 
algumas crianças a dor é mínima ou até 
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mesmo inexistente. Caracteristicamente ela 
inicia sempre antes dos 17 anos de idade. 
A incidência da Artrite Idiopática Juvenil 
é desconhecida em nosso país, mas dados 
provenientes de países da América do Norte e 
da Europa indicam que cerca de 0,1 a 1 em 
cada 1.000 crianças têm essa doença. 
O que causa ? 
A causa exata da Artrite Idiopática 
Juvenil ainda não é conhecida. Fatores 
imunológicos, genéticos e infecciosos estão 
envolvidos. Estudos recentes mostram que 
existe uma certa tendência familiar e que 
alguns fatores externos, como certas infecções 
virais e bacterianas, o estresse emocional e os 
traumatismos articulares podem atuar como 
desencadeantes da doença. 
A artrite não é uma doença infecto-
contagiosa e os pacientes podem (e devem) 
freqüentar normalmente creches, escolas, 
clubes e piscinas. 
 
Tipos: 
Existem 3 tipos mais comuns: 
pauciarticular (ou oligoarticular), poliarticular 
e sistêmico . No tipo pauciarticular são 
acometidas até 4 articulações, sendo os 
joelhos e os tornozelos as mais freqüentes. 
Crianças com este tipo de doença devem fazer 
avaliações oftalmológicas freqüentes (a cada 3 
ou 4 meses), uma vez que a úvea (o colorido 
dos olhos) pode estar inflamada sem que haja 
qualquer sinal visível. No tipo poliarticular 5 
ou mais articulações são envolvidas, com 
destaque para os joelhos, tornozelos, punhos, 
cotovelos e pequenas articulações das mãos e 
dos pés. Pode haver febre intermitente e o 
exame laboratorial Fator Reumatoide está 
presente em cerca de 10% dos pacientes. O 
tipo sistêmico tem caráter insidioso e 
caracteriza-se pela presença de artrite 
associada à febre alta em um ou dois picos 
diários (= 39º C), erupção na pele (rash 
cutâneo), gânglios, serosite (inflamação da 
pleura e do pericárdio) e aumento de fígado e 
baço ao exame clínico. 
Alguns pacientes, especialmente 
aqueles com o tipo pauciarticular e com fator 
antinúcleo (FAN) positivo, podem apresentar 
uveíte crônica, ou seja, uma inflamação em 
um ou nos dois olhos. A uveíte é, geralmente, 
assintomática e podem ser observadas 
complicações como glaucoma, catarata e até 
mesmo diminuição da visão, especialmente 
quando o diagnóstico é tardio. Daí a 
importância da detecção precoce através de 
exames oftalmológicos periódicos 
(biomicroscopia), a cada 3 ou 4 meses. A 
uveíte pode aparecer antes, simultaneamente 
ou anos depois da atrite. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da Artrite Idiopática 
Juvenil é clínico e baseia-se na presença de 
artrite em uma ou mais articulações com 
duração igual ou maior a 6 semanas. Várias 
doenças, como por exemplo, as infecções, 
devem ser pesquisadas e descartadas, uma 
vez que a artrite é manifestação comum em 
várias doenças não reumáticas. Além da dor e 
da inflamação articular pode ser observada 
uma certa dificuldade na movimentação ao 
acordar (rigidez matinal), fraqueza ou 
incapacidade na mobilização das articulações, 
além de febre alta diária (> 39º C) por 
períodos maiores do que 2 semanas. Não 
existem exames laboratoriais específicos para 
esta doença. Nos casos de dúvida diagnóstica 
a opinião de um especialista pode ser de 
grande auxílio. 
 
 
Linfomas não Hodgkin 
Os linfomas não Hodgkin (LNH) são 
alterações monoclonais, com origem no 
sistema imunológico. São causados pela 
transformação de células progenitoras de 
origem linfoide em seus diferentes momentos 
de maturação. 
Os LNH podem apresentar diferentes 
aspectos clínicos e morfológicos na infância e 
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na adolescência. Esse fato provavelmente se 
deve à exposição maior do sistema 
imunológico no adolescente provocando 
mudanças significativas. 
A classificação dos LNH baseia-se nas 
diferentes linhagens linfoides que lhe dão 
origem. 
 
Diagnostico e classificação 
O diagnóstico dos LNH requer análise 
histopatológica da massa ou do líquido mais 
representativo. Deve ser tentado pela forma 
menos invasiva possível. Pacientes portadores 
de massa mediastinal são de alto risco para 
complicações cardíacas e/ou respiratórias 
graves se submetidos à anestesia geral. Nesses 
pacientes, o diagnóstico pode ser tentado por 
meio da análise de líquido pleural e/ou 
mielograma. 
Nos demais pacientes, o diagnóstico 
deve ser tentado em linfonodos periféricos 
sempre que presentes, evitando grandes 
cirurgias que levam a um atraso no 
tratamento. Nas grandes massas abdominais, 
o diagnóstico pode ser conseguido via coleta 
de líquido ascítico e/ou punção biópsia da 
massa dirigida por ultrassonografia. É 
importante que, por qualquer um dos 
métodos, se consiga material suficiente para 
diagnóstico completo: histologia, imuno-
histoquímica ou imunofenotipagem e 
citogenética, quando indicada.A classificação dos LNH da infância é 
considerada mais fácil que dos adultos. Os 
LNH da criança são, em quase toda sua 
totalidade, linfomas de alto grau de 
malignidade que, de acordo com a sua origem 
celular, são hoje classificados conforme a 
Organização Mundial da Saúde (OMS) em 3 
subgrupos: 
• linfomas de células B (Burkitt e difuso 
de grandes células); 
• linfomas linfoblásticos T e pré-B; 
• linfomas de grandes células 
anaplásicos. 
Os LB são caracterizados 
morfologicamente por células linfoides 
monomórficas que, segundo os morfologistas, 
teriam o aspecto de “céu estrelado”. Na 
medula óssea e/ou sangue periférico (FAB L3), 
são relativamente uniformes, têm quantidade 
moderada de citoplasma basofílico e são 
vacuolizados contendo núcleo de cromatina 
reticular. 
As células expressam imunoglobulinas 
de superfície (IgM k ou l, de cadeias leves) e 
envolvem translocações específicas 
envolvendo o oncogene C-MYC. 
A grande maioria dos linfomas 
linfoblásticos tem sua origem em células T 
(80%). Os demais originam-se de células pré-B. 
Os linfomas T apresentam 
imunofenótipo das células tímicas em estágio 
intermediário ou tardio de diferenciação. As 
neoplasias de células T são caracterizadas por 
várias anormalidades citogenéticas que 
causam ativação de fatores de transcrição, 
decorrentes de translocações específicas nos 
genes receptores de células T. Os LNH de 
grandes células podem ser difusos de grandes 
células, oriundos de células B, CD20+, tratados 
com os mesmos protocolos dos linfomas B, 
enquanto os anaplásicos de grandes células, 
oriundos de células T ou nulas, são, na grande 
maioria das vezes, CD30+ e expressam a 
enzima anaplasicolinfomacinase (ALK). 
 
Manifestações clinicas 
As manifestações clínicas do LNH variam 
de acordo com o tipo histológico e com o local 
primário. Os linfomas B, como já dito, podem 
ser LB ou linfomas não Hodgkin difusos de 
grandes células B (LNHDGCB). Esses dois tipos 
manifestam-se de formas diferentes em 
crianças e adolescentes. 
As manifestações clínicas dependem do 
local primário de acometimento; quando 
linfonodal periférica chama atenção do 
pediatra o aumento de volume dos linfonodos 
periféricos, principalmente cervicais e 
supraclaviculares, mas que podem 
comprometer qualquer cadeia. 
Os linfomas primários de mediastino 
têm como manifestação inicial tosse rebelde 
ao tratamento seguida de insuficiência 
respiratória, edema de fossas 
supraclaviculares, cervical e de face, que 
evoluem para uma síndrome de veia cava 
superior. Essa formação predispõe a 
tromboses. 
Esses linfomas também podem invadir o 
pericárdio com formação de derrame 
pericárdio e possível tamponamento cardíaco. 
Essa situação caracteriza uma emergência 
oncológica, e o diagnóstico e o tratamento 
devem ser feitos urgentemente, pois o risco 
de morte é iminente. Nos casos de 
comprometimento nodal disseminado, a 
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hepatomegalia e a esplenomegalia são 
frequentes; comprometimento renal é 
detectado na tomografia computadorizada 
(TC) ou na ultrassonografia, embora a função 
renal frequentemente esteja preservada; 
infiltração do SNC pode estar associada a 
paralisia de nervos cranianos, sinais de 
hipertensão intracraniana com cefaleia e 
vômitos. 
Os linfomas anaplásicos de grandes 
células (LAGC) apresentam- se 
frequentemente com envolvimento 
extranodal (60%), incluindo pele, osso e partes 
moles. Têm uma evolução mais indolente, 
com linfadenopatia com características 
duvidosas, muitas vezes confundindo o 
pediatra com linfonodos de origem não 
maligna. São frequentemente acompanhados 
dos chamados sintomas B – febre prolongada, 
perda de peso e prurido nos adolescentes. 
Podem aparecer em qualquer idade pediátrica 
e têm sido mais frequentes nos meninos. Os 
linfonodos periféricos são os mais 
comprometidos, seguidos dos retroperitoneais 
e mediastinais. O comprometimento do SNC 
ou da medula óssea é mais raro nesses 
linfomas que nos demais. 
 
Achados laboratoriais 
Os exames laboratoriais são 
fundamentais no diagnóstico e no 
estadiamento dos LNH. 
1. Hemograma: pode ser normal, visto 
que a maioria dos linfomas não acomete a 
medula óssea. Nos casos de LNHLT com 
infiltração de medula, que, por definição, deve 
ser até 25%, o hemograma não manifesta 
alterações. Já na leucemia Burkitt (LB), as 
manifestações no sangue periférico podem 
mostrar alterações nas três séries, como 
observado nas demais leucemias. 
2. VHS: a velocidade de 
hemossedimentação, totalmente inespecífica, 
costuma estar aumentada. 
3. DHL: a desidrogenase lática, enzima 
intracelular, está tão mais elevada quanto a 
quantidade de células tumorais e a 
intensidade de apoptose (morte celular 
espontânea). A DHL tem sido considerada 
fator prognóstico principalmente nos linfomas 
B. Quanto mais elevada, pior o prognóstico. 
4. Acido úrico: também pode estar 
elevado em consequência da morte celular 
espontânea. 
5. Ureia e creatinina: devem fazer parte 
da avaliação inicial dos linfomas, visto que a 
infiltração linfomatosa dos rins e a lise tumoral 
com precipitação de urato nos túbulos renais 
podem levar à elevação. 
6. TGO, TGP e gama GT: podem refletir 
comprometimento hepático por infiltração do 
parênquima e/ou compressão das vias biliares 
pela massa abdominal ao diagnóstico. 
7. Eletrólitos: Na, K, Ca, P e Mg fazem 
parte da avaliação da síndrome de lise pré-
tratamento e função renal. 
8. Mielograma de três pontos 
diferentes: a infiltração medular pelo linfoma 
pode ser focal, e a coleta de material para 
mielograma de três pontos diferentes torna a 
avaliação mais fidedigna. 
9. Imunofenotipagem do material do 
mielograma, líquido pleural e ascítico se 
presentes, e líquido cefalorraquidiano (LCR), 
se a celularidade estiver aumentada, pode 
ajudar na determinação da linhagem celular 
que originou o tumor. 
10. Coleta de LCR: é fundamental na 
avaliação inicial para estadiamento e 
orientação terapêutica. 
 
Avaliação por imagens 
São obrigatórios no diagnóstico e 
estadiamento dos LNH os seguintes exames de 
imagem: 
• radiografia de tórax: investigação de 
massa do mediastino, metástases pulmonares 
e ainda eventuais processos infecciosos 
associados; 
• ultrassonografia do abdome: avaliação 
de toda a cavidade, fígado e baço e, 
principalmente, rins, vias urinárias e sistema 
coletor; 
• ultrassonografia do tórax: em caso de 
suspeita de derrame pleural; 
• ecocardiograma: em caso de suspeita 
de infiltração e derrame pericárdico; 
• ultrassonografia de testículo: em caso 
de aumento de volume testicular; 
• TC de tórax e abdome: sempre que as 
condições do paciente permitirem: 
• ressonância magnética (RM) de 
crânio: em caso de sinais clínicos de 
comprometimento central; 
• RM de coluna: em caso de 
manifestações clínicas de compressão 
radicular (emergência). 
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Os exames a seguir não são 
obrigatórios, mas podem colaborar com o 
estadiamento: 
• PET-CT-FDP: tomografia com 
mapeamento das áreas comprometidas com 
glicose marcada; 
• mapeamento ósseo; 
• endoscopia. 
 
Doença de Hodgkin 
Manifestações clínicas 
Como já dito, a DH é 
predominantemente linfonodal periférica, ao 
contrário do LNH na infância, cujo 
comprometimento mais frequente se dá em 
órgãos e linfonodos internos. A grande maioria 
da DH é cervical e supraclavicular. Os 
linfonodos comprometidos são endurecidos, 
geralmente não são únicos, mas formam um 
conglomerado de linfonodos no qual um é 
maior e mais central, com outros menores 
coalescentes e aderidos a planos profundos. 
Podem aparecer avermelhados e sensíveis à 
palpação, mas não dolorosos como os 
processos inflamatórios. 
Dois terços dos pacientes apresentam 
algum grau de comprometimento mediastinal, 
porém, vale lembrar que comprometimento 
de mediastino exclusivo é raro. A preocupação 
com a abordagem diagnóstica da criança 
portadora de massa de mediastinoe síndrome 
de cava ou mediastino superior, descritos 
anteriormente para LNH, é também 
pertinente para DH. Linfadenopatias inguinal e 
axilar podem ser mais raramente locais 
primários de acometimento da DH. Doença 
primária exclusiva subdiafragmática é muito 
rara – menos de 3% dos casos. 
 
Sinais e sintomas 
Além do aumento de uma ou mais 
cadeias linfonodais, periféricas, na maioria das 
vezes, a DH costuma cursar com febre diária 
maior que 38°C, anorexia, fadiga, prurido e 
perda de peso lenta e progressiva. Os 
sintomas sistêmicos são mais frequentemente 
vistos em doença avançada. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico da DH, assim como do 
LNH já descrito anteriormente, é feito pela 
biópsia do local comprometido de maior 
representatividade. 
Ao contrário do LNH, a grande maioria 
das manifestações da DH é linfonodal 
periférica. Mesmo quando se observam 
manifestações de mediastino e/ou abdominal, 
elas vêm acompanhadas de 
comprometimento periférico. DH com 
comprometimento mediastinal ou abdominal 
isolado são, respectivamente, 10% e 3% das 
DH na infância e adolescência. 
Atualmente, com base em estudos de 
imuno fenotipagem das células linfocíticas e 
histiocíticas e das células de Reed-Sternberg 
da DH clássica, a DH é classificada em 
imunofenótipo I (DH com predominância 
linfocitária) e DH II ou clássica. 
 
Achados laboratoriais 
Na grande maioria das vezes, as 
contagens hematimétricas não têm maior 
especificidade na DH localizada. Nos casos 
mais avançados, pode-se observar anemia 
resultante de alterações na mobilização do 
ferro. A anemia hemolítica Coombs positivo 
pode, em alguns casos, estar associada à DH. 
Nesses casos, é acompanhada de 
reticulocitose e hiperplasia normoblástica da 
medula óssea. Várias manifestações 
autoimunes podem estar presentes ao 
diagnóstico da DH: anemia hemolítica 
autoimune, neutropenia autoimune, 
plaquetopenia autoimune (PTI) e síndrome 
nefrótica. A VHS, o cobre sérico e a ferritina 
podem estar aumentados, refletindo alteração 
do sistema reticuloendotelial. 
 
Leucemias 
Introdução 
As leucemias são as neoplasias mais 
comuns da infância. Associadas às outras 
neoplasias malignas da infância, são as 
doenças com maior índice de mortalidade no 
Brasil e nos demais países. 
A etiologia ainda é desconhecida, mas 
existem fatores de risco diretamente 
relacionados às leucemias na infância: 
• radiação ionizante: exposição pré-
natal a radiografias, irradiação terapêutica; 
• agentes quimioterápicos: alquilantes e 
epipodofilotoxinas aumentam o risco para 
leucemia mieloide aguda; 
• condições genéticas: síndrome de 
Down (incidência 20 vezes maior),5 
neurofibromatose tipo 1, síndrome de 
Klinefelter, síndrome de Kostmann, anemia de 
Fanconi; 
Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
8 
 
• tabagismo paterno e materno. 
As leucemias linfoides agudas (LLA) são 
as mais comuns, correspondendo de 75 a 80% 
dos casos, seguidas pelas leucemias mieloides 
agudas (LMA), entre 15 e 20%. A leucemias 
mieloides crônicas (LMC) são incomuns, 
variando de 2 a 5% na infância e adolescência. 
 
Leucemia linfoide aguda 
A LLA é uma neoplasia maligna com 
origem na medula óssea, decorrente de uma 
expansão clonal de células progenitoras, 
associada a mutações que inibem a apoptose. 
Em consequência à multiplicação desordenada 
de células anormais (linfoblastos), ocorre uma 
diminuição na produção de precursores de 
eritrócitos, leucócitos normais e plaquetas. 
 
Manifestações clínicas 
Os sinais e sintomas da LLA são 
decorrentes da infiltração neoplásica 
(linfoblastos) na medula óssea e da 
disseminação dessas células pela corrente 
sanguínea, para outros órgãos e sistemas. 
Geralmente, a evolução é de dias ou semanas, 
com piora gradativa ou mesmo súbita.3 
A dor óssea é frequente, em geral 
ocorre em membros, principalmente 
inferiores, e pode tornar-se muito intensa, 
impedindo a deambulação. Ocorre em 
qualquer horário, diurno ou noturno, e é de 
difícil controle com analgésicos habituais. 
Artralgias e eventualmente artrites, 
resultantes de infiltrações articulares, podem 
ser confundidas com doenças reumatológicas. 
Alguns pacientes podem apresentar dor 
em determinado segmento de coluna 
vertebral, geralmente toracolombar, e, à 
radiografia, pode ser observado colapso 
vertebral. Pelo componente de medula óssea 
vermelha em diversos ossos durante a 
infância, mais de 50% das crianças com 
leucemia apresentam anormalidades no 
esqueleto, entretanto, esse fato ocorre em 
menos de 10% nos pacientes adultos. 
Embora o diagnóstico da doença seja 
feito por meio de punção de medula óssea, as 
lesões ósseas podem preceder os achados 
clínicos. 
A febre também é um sintoma muito 
prevalente e pode ocorrer em cerca de 50 a 
60% dos casos, sendo uma manifestação 
relacionada à produção de citocinas pelas 
células normais ou leucêmicas. 
Frequentemente pode estar associada à 
infecção bacteriana, relacionada à 
neutropenia presente ao diagnóstico. 
Palidez, astenia, petéquias e equimoses 
também são sintomas comumente presentes 
ao diagnóstico. 
No exame clínico, além da palidez, 
fenômenos hemorrágicos e febre, 
frequentemente são observadas 
hepatomegalia, esplenomegalia e 
linfonodomegalias generalizadas. Outros 
órgãos, como timo, rins, pele, ovários, 
testículos e sistema nervoso central (SNC), 
também podem ser acometidos. Cerca 
de 5 a 10% das crianças apresentam 
infiltração no SNC ao diagnóstico, porém 
raramente apresentam sintomas neurológicos 
como cefaleia, vômitos, distúrbios visuais ou 
crises convulsivas. 
Pacientes com subtipo L2 (linfoblasto da 
linhagem de células T) podem apresentar 
sintomas respiratórios, como tosse, taquipneia 
e dispneia, pela presença de massa 
(aglomerados de linfonodos) no mediastino. 
 
Exames complementares 
Ao diagnóstico, o hemograma revela 
várias alterações sugestivas da doença e, 
muito raramente, não evidencia alterações 
significativas. 
A anemia é evidente em praticamente 
todos os casos e, em geral, é normocrômica, 
normocítica, com diminuição do número de 
reticulócitos. Pode ser leve, moderada ou 
grave. 
O número de leucócitos é quase sempre 
aumentado, não sendo rara leucopenia. Em 
algumas crianças, pode ser observada 
hiperleucocitose, acima de 50.000/mm3, o 
que indica maior gravidade. Os blastos 
(linfoblastos) quase sempre são descritos em 
porcentagens variadas. Linfocitose pode 
ocorrer e, em um grande número de 
pacientes, observa-se neutropenia. 
Considera-se neutropenia grave quando 
a contagem absoluta de neutrófilos está 
abaixo de 500/mm3, estando relacionada a 
um maior risco de infecção grave. Os outros 
tipos de leucócitos normais (eosinófilos, 
monócitos e basófilos) geralmente estão 
diminuídos ou ausentes.3 
A trombocitopenia ocorre na maioria 
dos pacientes,7 e, em aproximadamente 75% 
Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
9 
 
dos casos, a contagem é inferior a 100.000 
plaquetas/mm3. Entretanto, trombocitopenia 
isolada é um evento raro. A gravidade e o grau 
do sangramento correlacionam- se com o grau 
da trombocitopenia. Hemorragia grave é rara 
mesmo com uma contagem de plaquetas 
abaixo de 20.000/mm3, a menos que febre e 
infecção (ambas podem afetar a função e a 
meia-vida das plaquetas) estejam associadas. 
Outras alterações laboratoriais devem 
ser avaliadas, podendo refletir o grau do 
excesso da proliferação e destruição das 
células leucêmicas. Na primeira avaliação, 
devem ser solicitados ureia, creatinina, 
eletrólitos, ácido úrico, gasometria, enzimas 
hepáticas, albumina, desidrogenase lática e 
sorologias. 
Caso o paciente tenha histórico de 
febre, também devem ser solicitadas 
hemoculturas, uroculturas e proteína C 
reativa. 
A radiografia de tórax deve ser feita em 
todos os pacientes, e a do esqueleto, em 
situações mais específicas de acordo com as 
queixas dolorosas. 
O envolvimento extramedular da 
doença pode ser detectado clinicamente ou 
demonstrado por exames e procedimentosespecíficos. Os sítios mais comuns são SNC, 
testículos, fígado, rins, linfonodos e baço. 
Entretanto, qualquer local pode estar 
envolvido na apresentação inicial ou nas 
recidivas (como pele, intraocular, cavidades 
pleurais e pericárdicas e ovários). 
Eletroencefalograma, tomografia 
computadorizada (TC) e ressonância 
magnética (RM) de crânio e/ou de coluna 
vertebral podem ser indicados em situações 
muito eventuais e bem específicas, conforme 
as apresentações clínicas. 
O diagnóstico é confirmado pelo 
mielograma, avaliando-se as características 
citomorfológicas dos blastos. Para o 
diagnóstico de LLA, devem ser observados, no 
mínimo, 25% de linfoblastos na medula óssea. 
De acordo com a classificação 
Franco-Americano-Britânica (FAB), 
existem três subtipos de blastos: L1, L2 e L3. O 
subtipo L1 é o mais comum.3 
A imunofenotipagem realizada pela 
citometria de fluxo permite confirmar o 
diagnóstico e detectar doença residual 
mínima. Pela expressão de imunoglobulina 
citoplasmática e de superfície, podem ser 
indicados os três estágios de maturação de 
precursor B, ou seja, pró-B, pré-B e B maduro. 
 
Leucemia mieloide aguda (LMA) 
A LMA decorre de alterações nas células 
precursoras hematopoéticas primitivas da 
medula óssea, resultando na expansão de 
células leucêmicas que não completam a 
diferenciação normal. 
Essas alterações são transformações 
clonais resultantes de rearranjos 
cromossômicos e mutações gênicas. 
 
Manifestações clínicas 
O quadro clínico é decorrente do 
comprometimento infiltrativo da medula 
óssea por células leucêmicas (mieloblastos), 
com consequente diminuição das células 
progenitoras normais. 
Também pode estar associado ao 
comprometimento extramedular. 
Os sintomas mais frequentes são 
palidez, astenia e fenômenos hemorrágicos, 
geralmente com início súbito e piora 
gradativa. Pode haver febre secundária à 
infecção associada. A dor óssea ocorre com 
menos frequência. 
Os pacientes com subtipo M3 
geralmente evoluem com hemorragia 
importante, por causa da associação com 
coagulação intravascular disseminada (CIVD) e 
fibrinólise secundária. 
A doença extramedular pode se 
manifestar como hipertrofia gengival, 
hepatoesplenomegalia, linfonodenomegalias, 
alterações de pele (lesões nodulares, 
avermelhadas ou purpúricas), 
comprometimento de SNC e, raramente, 
testicular. O sarcoma granulocítico ou cloroma 
geralmente se manifesta infiltrando 
a região orbitária ou periorbitária, 
causando ptose e raramente infiltrando 
ossos.4 
 
Exames complementares 
O hemograma geralmente é sugestivo 
da doença, evidenciando anemia 
normocrômica normocítica, leucopenia e, mais 
frequentemente, leucocitose, associados a 
plaquetopenia e presença de mieloblastos. 
Cerca de 20% dos pacientes4 apresentam 
número de leucócitos acima de 100.000/mm3. 
Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
10 
 
Assim como na LLA, outras alterações 
laboratoriais devem ser avaliadas, podendo 
refletir o grau do excesso da proliferação e 
destruição das células leucêmicas.3 É 
importante também analisar os exames 
relacionados à coagulação, pois os tempos de 
trombina e tromboplastina parcial podem ser 
prolongados, além da presença de 
hipofibrinogenemia, que é comum na 
leucemia promielocítica aguda. Caso o 
paciente tenha histórico de febre, também 
devem ser solicitadas hemoculturas, 
uroculturas e proteína C reativa. 
O mielograma, incluindo diferenciação 
morfológica, imunofenotipagem e 
citogenética, confirma o diagnóstico, bem 
como direciona o tratamento e correlaciona 
com o prognóstico. 
Análise do LCR para pesquisa da doença 
no SNC também deve ser realizada. 
A nova classificação da Organização 
Mundial da Saúde (OMS) aceita que a 
presença de, no mínimo, 20% de mieloblastos 
na medula óssea é suficiente para o 
diagnóstico da LMA, com algumas exceções. 
Segundo a classificação morfológica 
(FAB), os subtipos da LMA na infância e na 
adolescência são:4 
• M0: indiferenciada ou com mínima 
diferenciação; 
• M1: mieloblástica aguda sem 
maturação; 
• M2: mieloblástica aguda com 
maturação; 
• M3: promielocítica aguda 
hipergranular; 
• M3v: promielocítica aguda variante 
microgranular; 
• M4: mielomonocítica; 
• M4Eo: mielomonocítica com 
eosinofilia; 
• M5a: monocítica aguda; 
• M5b: monocítica aguda com 
diferenciação; 
• M6: eritroleucemia; 
• M7: megacarioblástica. 
 
Leucemia mieloide crônica 
Caracteriza-se por ser uma doença 
mieloproliferativa, com hiperplasia mieloide 
na medula óssea, hematopoese extramedular 
e leucocitose com presença de precursores 
mieloides no sangue periférico. 
 
Manifestações clinicas e alterações 
laboratoriais 
A evolução da LMC ocorre em três 
fases: crônica, acelerada e blástica, com 
variações no quadro clínico e laboratorial dos 
pacientes. 
Fase crônica 
Nesta fase, em geral, os pacientes 
encontram-se clinicamente estáveis por vários 
anos e têm uma evolução média de 3 a 4 anos. 
Alguns podem ser assintomáticos e a maioria 
pode ter sintomas inespecíficos, como astenia, 
cefaleia, perda de peso, sudorese e febrícula. 
Cerca de 70% dos pacientes apresentam 
esplenomegalia, podendo ter sintomas 
relacionados, como dor e aumento de volume 
abdominal. No hemograma, a hemoglobina 
pode variar de 8 a 12 g/dL, o número de 
leucócitos é muito elevado, geralmente acima 
de 50.000/mm3, com desvio nuclear à 
esquerda, sem blastos ou pequena 
porcentagem. 
As plaquetas são normais ou até mesmo 
aumentadas. 
Na fase crônica, a medula óssea é 
hipercelular, com hiperplasia das séries 
granulocítica e megacariocítica, 
frequentemente também com aumento de 
precursores mieloides, eosinófilos e basófilos. 
Fase acelerada 
Pode ocorrer gradual ou abruptamente, 
com piora dos sintomas. 
Os pacientes não respondem bem à 
terapêutica convencional, e a fase tem 
duração média de 3 a 6 meses. Os sintomas 
acentuam-se e são relacionados à anemia, 
podendo ocorrer fenômenos hemorrágicos e 
dor óssea. Geralmente, nessa fase, ocorre 
aumento da esplenomegalia, e o fígado pode 
também estar aumentado. 
No hemograma, é evidente a piora da 
anemia, o número de leucócitos geralmente 
aumenta, o número de blastos também 
aumenta e as plaquetas diminuem, 
permanecendo geralmente entre 50.000 e 
100.000/mm3. No mielograma, observa- se 
aumento dos blastos, entre 10 e 30%. 
Fase blástica 
Em geral, ocorre subitamente, com 
piora da sintomatologia, inclusive dos 
sintomas hemorrágicos. Além de 
hepatoesplenomegalia, os pacientes também 
podem apresentar linfonodomegalias 
generalizadas. Nesta fase, não há resposta 
Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
11 
 
eficaz ao tratamento e geralmente os 
pacientes podem sobreviver no máximo até 6 
meses. O hemograma revela anemia grave, 
leucocitose com aumento do número de 
blastos, podendo chegar até 30% ou mais. O 
número de plaquetas geralmente é menor que 
20.000/mm3. 
O mielograma confirma o diagnóstico, 
junto com a alteração característica da 
citogenética, a presença do cromossomo Ph. 
No mielograma, na fase blástica, os blastos 
aumentam acima de 30%. 
 
TUMORES ÓSSEOS 
Os tumores ósseos caracterizam-se por 
uma proliferação anormal de células em 
determinado local do esqueleto. Podem ser 
primários, quando se desenvolvem 
originalmente no próprio tecido ósseo; ou 
secundários, quando são provenientes de 
outro local. Os tumores primários são mais 
frequentes em crianças, adolescentes e 
adultos jovens, podendo ser benignos ou 
malignos. 
Os tumores benignos geralmente têm 
evoluções muito lentas, muitas vezes iniciando 
na infância e sendo diagnosticados apenas na 
idade adulta. Frequentemente, o diagnóstico 
por imagem é suficiente, sendo raro necessitar 
de biópsia. O tratamento nem sempre é 
realizado pela intervenção cirúrgica. 
Os tumores ósseos benignos mais 
comuns na infância e na adolescência são 
osteocondroma, encondroma, osteoblastoma, 
osteoma osteoide, cisto aneurismático e 
displasia fibrosa. 
Os tumores malignos,ao contrário, têm 
crescimento rápido e progressivo, 
manifestando-se geralmente com aumento de 
volume doloroso, sem alívio com analgésicos 
comuns 
Osteossarcoma 
O osteossarcoma de alto grau é 
derivado principalmente das células 
mesenquimais primitivas e parcialmente da 
linhagem de células osteoblásticas, 
permanecendo ainda incerta a célula 
originária. 
 Existem três subtipos convencionais de 
osteossarcoma: osteoblástico, condroblástico 
e fibroblástico, conforme a 
predominância da matriz do tecido tumoral. O 
tratamento e a evolução dos três subtipos são 
iguais. Há outros subtipos menos comuns, 
como paraosteal,periosteal e central de baixo 
grau, correspondendo a 5% dos casos. Os 
subtipos paraosteal e o de baixo grau têm 
prognóstico 
favorável com ressecção cirúrgica 
completa.5 
 
Manifestações clinicas e diagnóstico 
Geralmente, as queixas mais comuns 
são dor e aumento de volume no local 
acometido, com piora progressiva e, em geral, 
sem melhora com o uso de analgésicos ou 
anti-inflamatórios prescritos de rotina. 
Frequentemente os sintomas são atribuídos a 
traumatismos relacionados a quedas ou 
decorrentes de prática esportiva, o que, não 
raro, leva ao atraso do diagnóstico. 
Dor no período noturno, sintomas 
associados, como febre e perda de peso, e 
persistência ou piora da dor devem alertar os 
pediatras e ortopedistas a uma urgente 
investigação ou encaminhamento para um 
centro de tratamento especializado.6 
O osteossarcoma geralmente ocorre na 
porção metafisária dos ossos longos, sendo 
mais frequente no fêmur distal e na tíbia 
proximal, seguida pelo úmero proximal e 
A radiografia simples do osso afetado é 
útil para evidenciar algumas alterações, como 
lesões osteoblásticas, osteolíticas ou mistas. 
Geralmente, há um componente de tecidos 
moles com calcificações irregulares, 
resultantes de neoformação óssea. 
Podem também ser observadas 
espículas ósseas. Uma área triangular de 
calcificação periosteal entre a margem do 
tumor e o tecido normal é conhecido como 
triângulo de Codman, o qual é característico 
do osteossarcoma. 
A ressonância magnética (RM) é a 
melhor modalidade para acessar o 
componente de tecidos moles, as relações do 
tumor com os tecidos adjacentes, vasos e 
nervos e a extensão intramedular, cuja 
avaliação é essencial para indicação da cirurgia 
definitiva.Ao diagnóstico, é necessário ainda 
realizar tomografia computadorizada (TC) de 
tórax para pesquisa de metástases 
pulmonares e cintilografia óssea para 
detecção de metástases nos outros ossos. 
A avaliação completa do paciente deve 
incluir hemograma, funções renal e hepática, 
desidrogenase lática (LDH), fostatase alcalina 
Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
12 
 
(FA), ecocardiograma, eletrocardiograma e 
audiometria. 
 
Sarcoma de Ewing 
O sarcoma de Ewing, o tumor 
neuroectodérmico primitivo (PNET), o 
sarcoma de Ewing extraósseo e o PNET 
toracopulmonar (tumor de Askin) fazem parte 
dos tumores da família Ewing (TFE). Em 
virtude das semelhanças histológicas, imuno- 
histoquímicas e de translocações 
cromossômicas, sugere-se que esses tumores 
tenham a mesma origem, ou seja, a partir das 
células progenitoras mesenquimais da medula 
óssea. O sarcoma de Ewing ósseo é mais 
comum e geralmente acomete ossos longos, 
pelve e esqueleto axial. 
 
Manifestações clinicas e diagnostico 
Os sintomas mais frequentes são dor e 
aumento de volume do local acometido, com 
piora progressiva, podendo limitar os 
movimentos. Nos pacientes com 
comprometimento da coluna vertebral, 
eventualmente podem aparecer sintomas 
neurológicos decorrentes de compressão de 
raízes nervosas. Nos diagnósticos tardios, 
também podem ocorrer febre, hiporexia, 
perda de peso, astenia e anemia. 
O sarcoma de Ewing primário ósseo 
pode acometer ossos longos, chatos e planos, 
ocorrendo em membros inferiores. 
Os tumores extraósseos acometem com 
maior frequência o tórax (32%), seguido por 
extremidades (26%), cabeça e pescoço 
(18%) e retroperitônio (16%). Em 9% 
dos casos, ocorrem em outros locais. 
Aproximadamente 25% dos pacientes 
apresentam metástasescao diagnóstico.10 O 
pulmão e os ossos são os locais 
maiscacometidos, seguidos pela medula 
óssea. Geralmente, as metástases pulmonares 
são assintomáticas. Os pacientes com 
metástases ósseas e/ou em medula óssea 
podem referir dor nos locais acometidos. Nos 
diagnósticos muito tardios, alguns pacientes 
podem apresentar linfonodomegalias, 
próximas ao local do tumor primário. Os 
pacientes com metástases pulmonares têm 
melhor prognóstico do que os que apresentam 
metástases em outros locais. 
A radiografia simples revela destruição 
óssea com margens pouco definidas, 
associada a descolamento do periósteo com 
aspecto de “casca de cebola”. A RM é o exame 
mais adequado para complementar a 
radiografia simples, pois permite detalhar 
todas as características do tumor, as relações 
com os tecidos adjacentes, vasos e nervos e a 
extensão intramedular. 
Para o estadiamento, é necessário 
solicitar TC de tórax, cintilografia óssea e 
biópsia de medula óssea. A tomografia por 
emissão de pósitrons (PET-CT) vem sendo 
indicada em alguns centros de referência de 
tratamento. 
A avaliação completa laboratorial do 
paciente deve ser a mesma referida 
anteriormente em relação ao osteossarcoma. 
 
 
 
INDICAÇÃO DO USO DE VITAMINA D E 
CÁLCIO EM CRIANÇAS 
O cálcio e a vitamina D são nutrientes 
essenciais para o desenvolvimento de um 
esqueleto saudável. Necessidades de cálcio 
são elevadas durante a infância e 
adolescência, como resultado do intenso 
desenvolvimento ósseo e muscular, portanto, 
a ingestão adequada deste mineral durante o 
crescimento é extremamente importante para 
alcançar o pico de massa óssea, essencial na 
redução do risco de fraturas e osteoporose na 
idade adulta e senescência (2-3). Além disso, 
Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
13 
 
mudanças hormonais durante a adolescência, 
associadas ao período puberal, promovem 
maior utilização de cálcio (2). No entanto, a 
maioria das crianças acima de 4 anos de idade 
e adolescentes não ingerem a quantidade 
recomendada deste nutriente (2). 
As principais fontes alimentares de 
cálcio são o leite e seus derivados, vegetais 
verde-escuros (brócolis, couve manteiga, 
espinafre), conservas de peixe inteiro com 
ossos como a sardinha, e alimentos 
enriquecidos. Deve-se considerar que fatores 
como a presença de fibras, fitato e oxalato nos 
vegetais podem diminuir a absorção intestinal 
de cálcio. Sendo assim, leite e produtos 
lácteos são os principais alimentos que 
contribuem para uma adequada ingestão 
diária deste mineral (4). 
A vitamina D é um hormônio 
fundamental para a homeostase do cálcio e 
para o desenvolvimento de um esqueleto 
saudável (5). Além disso, receptores deste 
hormônio podem ser encontrados em quase 
todos os tecidos do organismo, e outras ações 
extra ósseas têm sido imputadas a ele (5,6). 
Deficiência de vitamina D resulta em 
raquitismo em crianças e osteomalácia em 
adultos. Ingestão adequada deste nutriente 
também pode ajudar a reduzir o risco de 
osteoporose e fraturas ósseas na vida adulta 
(6). Apesar dos estudos serem escassos, 
observam-se altas prevalências de 
deficiência/insuficiência de vitamina D, e baixa 
ingestão desta vitamina e de cálcio em 
crianças e adolescentes brasileiros (7-8). 
Na forma natural, poucos alimentos 
contêm vitamina D. Estes incluem óleo de 
fígado de peixe, alguns tipos de peixe como 
sardinha, salmão, arenque e atum, e gema de 
ovo (1). Em países onde há fortificação de 
alimentos com vitamina D, o maior consumo 
dessa vitamina provém de alimentos 
fortificados, como leite, margarina, pães, 
cereais matinais e suco de laranja. O conteúdo 
de vitamina D em alimentos não fortificados é 
geralmente baixo, com exceção de peixes 
como o salmão e a sardinha, que chegam a 
conter de 5 a 15 μg (200 a 600 UI) (1,9). 
Baseada nas ações do cálcio e da 
vitamina D na saúdeóssea, a Ingestão 
Dietética Recomendada (Recommended 
Dietary Allowances – RDA) de cálcio e vitamina 
D para crianças e adolescentes está presente 
na tabela 1. A maioria das crianças e dos 
adolescentes é capaz de alcançar a quantidade 
recomendada de cálcio ingerindo 3 porções de 
produtos lácteos diariamente (4 porções 
diárias, para os adolescentes), ou equivalente 
(2). Quanto à vitamina D, a quantidade diária 
recomendada é extremamente difícil de ser 
alcançada apenas por fonte natural. Sendo 
assim, nos casos de insuficiência/deficiência 
desta vitamina (níveis séricos de 25OHD3 < 
30ng/mL), tornam-se necessários o 
tratamento e a recomendação de alimentos 
fortificados com esta vitamina (9). Deve-se 
lembrar de que 90 a 95% da vitamina D 
corpórea é adquirida pela síntese cutânea e o 
restante pela ingestão de alimentos, sendo 
assim, exposição solar diária e de forma 
consciente deve ser recomendada (10). Além 
disso, a suplementação de vitamina D deve ser 
considerada em grupos com baixa exposição 
solar (7). Nos lactentes em aleitamento 
materno, recomenda-se a suplementação 
medicamentosa de vitamina D (400 UI/dia). 
 
DOR BENIGNO EM MEMBROS INFERIORES 
Dor anterior no joelho do adolescente 
A prática esportiva sem avaliação 
médica e orientação técnica especializada 
pode ser prejudicial, pois muitas vezes 
ultrapassa o limite biológico do sistema 
musculoesquelético, com risco de lesões por 
esforços repetitivos. É preciso que o médico, 
ao orientar um jovem e seus pais, reforce 
conceitos fisiológicos sobre saúde e atividade 
física, considerando o crescimento rápido que 
ocorre nesse período e a necessidade de 
autoafirmação por parte do jovem. 
É aconselhável que o jovem seja bem 
avaliado individualmente e orientado para 
uma atividade física pertinente, a fim de não 
se submeter a profissionais ou equipamentos 
inadequados aos objetivos de saúde física e 
mental. Não são recomendáveis, por exemplo, 
exercícios de musculação às meninas antes 
dos 14 anos e aos meninos antes dos 16 anos. 
A dor ou desconforto na região anterior 
do joelho do adolescente é uma 
sintomatologia quase sempre inespecífica e 
deve fazer parte do diagnóstico de algumas 
afecções que se localizam no quadril, pois 
pode ser uma dor referida. Os pacientes 
devem ser submetidos a uma anamnese 
completa e examinados deitados, devendo-se 
Caroline Leão – FASAI – 7° 
período- fA FF- FAFASAI 
14 
 
avaliar coluna, quadris e todo o membro 
inferior. 
Além do inventário sobre atividades, 
vícios posturais, antecedentes pessoais e 
familiares, devem-se considerar 
predisponentes anatômicos locais, como 
instabilidade capsuloligamentar, instabilidade 
patelar, plica sinovial, osteocondrite 
dissecante, nevralgia traumática do nervo 
safeno, doença de Osgood-Schlatter e 
tendinite do polo inferior da patela (doença de 
Sinding-Larsen-Johanson). 
Muitos adolescentes não conseguem 
apontar o local de dor, indicando toda a região 
anterior do joelho. Essa dor ou o desconforto 
mal localizado, relacionados ou não com a 
atividade física, obrigam a investigação da 
musculatura e, frequentemente, o que se 
encontra é uma enorme retração dos 
músculos isquiotibiais. A comprovação clínica 
é feita pelo teste de flexão do quadril com o 
joelho mantido em extensão, o que provoca a 
retificação da lordose lombar acompanhada 
de dor moderada, mas aguda (tipo 
estiramento), que se localiza posteriormente 
na coxa ou no cavo poplíteo. A causa dessa 
inadequação não é clara, mas provavelmente 
é reflexo do desequilíbrio entre a atividade 
física (que é voltada apenas para o ganho de 
massa muscular), a ausência de exercícios para 
alongamento muscular e o ritmo de 
crescimento ósseo acelerado. Associa-se a isso 
o fato de que, em grande parte do seu tempo, 
o adolescente é sedentário, permanecendo 
sentado – e mal sentado – na escola, no carro 
ou diante do computador, mantendo uma 
atitude de flexão dos joelhos. 
Quando excluída uma causa orgânica 
estrutural mediante o exame físico – 
eventualmente, complementado por uma 
radiografia simples –, tem-se uma disfunção, 
cuja reabilitação se baseia em exercícios 
fisioterápicos para o reequilíbrio e a 
readaptação musculoesquelética. 
Entre as causas orgânicas mais comuns 
de dor na região anterior do joelho está 
aquela localizada na tuberosidade anterior da 
tíbia, onde se insere o ligamento patelar. 
Conhecida como doença de Osgood-
Schlatter, o processo era mais comum nos 
meninos, mas, com o incremento das 
atividades físicas de jovens de ambos os sexos, 
tem se tornado frequente também nas 
meninas. Definida originalmente como 
traumatismo com avulsão parcial do tubérculo 
tibial, é tida hoje como epifisite (inflamação da 
epífise de tração), resultado de um processo 
contínuo de microtraumas por tração ou 
esforços constantes. Além da queixa de dor 
localizada que piora à digitopressão, à flexão 
máxima, à extensão abrupta e ao subir e 
descer rampas, ocorre o aumento de volume 
local com tumefação do tubérculo tibial 
anterior, muitas vezes bilateral. A investigação 
da mobilidade articular e da elasticidade dos 
músculos denuncia o encurtamento 
concomitante e significativo dos flexores dos 
joelhos (retração dos músculos isquiotibiais). 
A projeção de perfil exibirá uma 
irregularidade ou até mesmo a presença de 
um ossículo na inserção do ligamento patelar 
junto à tuberosidade anterior da tíbia. 
Tratamento conservador com aplicação 
de gelo (crioterapia) no local, uso de anti-
inflamatórios não hormonais (AINH) e 
fisioterapia, que se inicia com medidas anti-
inflamatórias locais seguidas de cinesioterapia 
com alongamento dos músculos isquiotibiais e 
quadríceps e, depois, fortalecimento 
equilibrado de ambos os grupos musculares. 
Períodos curtos de imobilização podem ser 
adotados quando a dor é muito intensa e o 
jovem não consegue deslocar-se durante as 
atividades da vida diária. 
 
Dores nas pernas 
A chamada “dor do crescimento” é um 
tema de discussão obrigatória para 
desmistificar situações que se consagraram e 
se perpetuaram sem uma consubstanciada 
investigação etiopatogênica. 
Não há localização exata, podendo ser 
apontada toda a perna, a coxa ou o cavo 
poplíteo. A mãe refere ainda que, após breve 
massagem, a criança logo adormece e acorda 
no dia seguinte sem qualquer manifestação da 
dor noturna. Raramente é necessário 
administrar analgésico. 
A anamnese dirigida confirma que não 
há regularidade para o aparecimento das 
dores, mas que frequentemente acontecem 
após um dia de atividade física recreativa mais 
intensa. É comum que a criança não seja 
muito disposta a caminhadas e menos 
interessada por esportes que utilizam a 
corrida. A mãe frequentemente informa que a 
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criança pede colo quando caminha, acha que a 
criança tem “marcha pesada” e que já 
procurou vários médicos, que teriam dito que 
era “normal, pois era dor de crescimento”. 
A investigação clínica inclui a história 
detalhada, seguida de um rigoroso exame 
clínico postural e de todo o sistema 
musculoesquelético quanto a inspeção, 
palpação e testes de amplitude articular. 
Frequentemente pouco substrato 
anatomofuncional é encontrado, restando 
duas situações bem identificáveis. 
Na primeira delas, a criança tem uma 
espécie de pé plano postural (perda do arco 
longitudinal do pé ao estar ereta, quando 
exerce as pressões de carga sobre o pé) e, ao 
exame do retropé, existe um valgo do 
calcâneo com uma angulação “negativa” do 
eixo do tendão calcâneo, mas que se torna 
“positiva” quando se solicita que a criança 
fique na “ponta dos pés”, refazendo-se o arco 
longitudinal e exibindo o verismo normal do 
calcâneo. O valgismo do calcâneo leva a uma 
dificuldade flagrante para a propulsão à 
marcha e a criança exerce a atividade em um 
limiar elevado de solicitação muscular. 
Em repouso, os músculos podem sofrer 
contrações e retrações adaptativas, que 
podem causar dor similar à das cãibras.Um teste clínico terapêutico simples 
constitui-se na adição de uma palmilha no 
interior do calçado com elevação da borda 
interna dos retropés (para neutralizar o valgo 
dos calcâneos) e apoio para o arco 
longitudinal. Ao usá-la, a criança passa a sentir 
maior conforto e tem melhor desempenho nas 
atividades físicas habituais. Pode-se dizer que 
passa a “gostar de usar a palmilha”, cansando-
se menos e tornando-se mais competitiva. 
As dores noturnas praticamente 
desaparecem ou tornam-se muito mais 
espaçadas e raras. 
O acompanhamento clínico mostra que 
a criança, por si só, atingirá a superação dessa 
“dificuldade mecânica”, neutralizando o valgo 
com o próprio desenvolvimento e 
dispensando o uso da palmilha, uma vez que 
ela não é um artefato corretivo,mas um 
acessório coadjuvante temporário. 
Mais questionáveis são as dores nos 
membros inferiores das crianças geradas por 
adaptações do tronco ou das próprias pernas 
às alterações posturais torcionais. O exemplo 
mais comum desse tipo de acometimento é a 
persistência da torção externa da tíbia (mais 
comum à direita) da postura fetal, que, no 
crescimento, é compensada pela rotação 
interna de todo o membro inferior. Por vezes, 
as crianças são afligidas nos quadris, nos 
joelhos e até no tronco, mimetizando uma 
escoliose lombar por rodarem o tronco 
compensatoriamente sobre o membro 
inferior, o que poderia ser qualificado como 
síndrome torcional. 
Eventualmente, crises de dores são 
deflagradas nos quadris, o que leva a 
diagnósticos como a sinovite transitória do 
quadril. Diante desse quadro, é obrigatória a 
pesquisa do ângulo coxa-pé, que revela quase 
sempre uma torção interna ou externa da 
perna em relação ao fêmur. Não é necessária 
a correção, mas exige a compreensão dos pais 
e a consciência de que a dor ou o desconforto 
podem surgir nos excessos de solicitação 
mecânica da atividade da criança. O 
desenvolvimento e a prática diária vão 
promovendo fenômenos adaptativos 
compensatórios de rotação dos membros 
inferiores e do tronco, tornando a 
deformidade muito pouco perceptível 
esteticamente. 
 
RELAÇÃO DO QUADRO VIRAL COM 
SINOVITE E ARTRITE REACIONAL 
 
A sinovite transitória do quadril é uma 
condição inflamatória autolimitada e não 
específica. É a causa mais frequente de dor no 
quadril nas crianças com menos de 10 anos, 
acometendo mais os meninos que as meninas 
(3:1) e afetando mais o lado direito. É 
frequentemente precedida por infecção das 
vias aéreas superiores nos últimos 30 dias, 
mas não há comprovação de infecção nos 
dados laboratoriais ou mesmo no líquido 
sinovial eventualmente aspirado. 
A dor costuma aparecer subitamente, 
após atividade física mais intensa. O aumento 
do volume articular e a distensão capsular 
desencadeiam a dor, que pode irradiar-se para 
a face medial da coxa e do joelho, fazendo a 
criança claudicar. Pode haver um quadro pré-
febril, mas a criança não fica prostrada e 
apenas a dor limita a sua atividade. A rotação 
interna do quadril e a adução causam 
aumento súbito da dor e, portanto, esses 
movimentos ficam limitados. A atitude 
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antálgica mantém o quadril em um grau 
variável de flexão. 
Na investigação complementar, o 
hemograma e a velocidade de 
hemossedimentação (VHS) são normais ou 
discretamente alterados. A radiografia pode 
exibir distensão da cápsula articular, mas o 
exame mais apropriado é a ultrassonografia, 
não havendo necessidade de exames mais 
sofisticados e onerosos. 
O tratamento consiste de medidas 
gerais analgésicas e repouso. 
A reavaliação na fase ativa do processo 
é obrigatória, mesmo desaparecendo os 
sintomas, e também 8 a 10 semanas após o 
quadro agudo, para descartar afecção 
reumática e necrose avascular. 
A artrite reativa pós-estreptocócica 
pode ou não representar uma variante 
atenuada da febre reumática aguda (FRA). Os 
pacientes não têm sintomas ou sinais de 
cardite comuns na FRA. 
Comparada com a artrite da FRA, a 
artrite pós-estreptocócica reacional 
tipicamente envolve apenas 1 ou 2 
articulações, é menos migratória, porém mais 
prolongada, e não responde tão bem ou tão 
rapidamente ao ácido acetilsalicílico. Outras 
doenças não reumáticas que causam 
sintomas semelhantes (p. ex., artrite de 
Lyme, artrite idiopática juvenil) devem ser 
excluídas. 
Pode ser tratada com outros anti-
inflamatórios não esteroides ( AINEs), como 
ibuprofeno e naproxeno. 
Embora a prática clínica varie na 
prevenção secundária do comprometimento 
cardíaco, é recomendável profilaxia 
antiestreptocócica por vários meses a 1 ano e 
então para reavaliar o paciente. Se forem 
detectadas lesões cardíacas no 
ecocardiografia, indica-se a profilaxia a longo 
prazo. 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/espiroquetas/doen%C3%A7a-de-lyme#v1008053_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/espiroquetas/doen%C3%A7a-de-lyme#v1008053_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/artrite-idiop%C3%A1tica-juvenil/artrite-idiop%C3%A1tica-juvenil-aij