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PSD - Patologia Introdução à Patologia • Patologia: estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais em células, tecidos e órgãos que constituem a base das doenças - Patologia geral: reações comuns das células e tecidos aos estímulos nocivos (mesma reação em vários tecidos) - Patologia sistêmica ou especial: examina as alterações e os mecanismos subjacentes das doenças especificas de determinado órgão Processo da doença: • Etiologia: causa - Genéticos: mutações hereditárias e variantes genéticas - Adquiridos: Ex.: doenças infecciosas • Patogenia ou Patogênese: mecanismos bioquímicos e moleculares do seu desenvolvimento • Alterações morfológicas: as alterações estruturais provocadas nas células e órgãos do corpo - Determina o tipo de doença e sua evolução • Manifestação clinica: consequências dessas alterações - Sinais e sintomas da doença e sua progressão Diagnóstico • Historia do paciente e sinais que ele apresenta • Estudo da morfologia de células e tecidos removidos do organismo • Imagem obtidas por exames • Padrão bioquímico de fluidos corpóreos Prognóstico • Predição do curso futuro de uma doença após sua instalação • Importante para o tipo de tratamento adotado Métodos de estudo em Patologia • Patologia Cirúrgica - Estudo de órgãos ou de suas partes, retirados cirurgicamente - Biopsia - Fornece o diagnóstico da lesão - Histopatologia ★ Colecistite Crônica: - Grande infiltrado inflamatório - Leucócitos visíveis na lamina • Citopatologia - Exame de células oriundas de vários pontos do organismo para determinar a causa e a natureza da doença. - Algumas aplicações da Citopatologia - Triagem para detecção precoce. Ex: câncer assintomático - Diagnósticos diversos - Acompanhamento de pacientes • Patologia clínica - Bioquímica - Parasitologia - Microbiologia - Imunologia - Urinálise • Imuno-histoquímica - Diagnósticos anatomopatológicos e na investigação científica • Necropsia • Patologia molecular - Teste de paternidade; - Diagnóstico de doenças hereditárias; - Diagnóstico de doenças infecciosas; - Detecção de mutações (ex. câncer) Propriedades gerais das células: Transporte passivo Transporte ativo Absorção entérica: • Infecções intestinais - Mudança na absorção de íons - Acúmulo de agua - Causa diarreia • Doença de Crohn - Muda a absorção de glicose água e lipídeos • Mutações nas proteínas transportadoras Matriz extracelular: • Glicosaminoglicanas (GAGS) • Ácido Hialurônico • Proteoglicanas • Colágeno - Constitui 25% do total das proteinas do corpo - É a proteína mais abundante - Tipos mais conhecidos: - Sua diminuição deixa o tecido mais frágil • Elastina - Mutação na elastina está relacionada com a arteriosclerose • Proteinas adesivas Gabrielle Peixoto PSD - Patologia Junções Celulares • Junta os tecidos epiteliais • Junções de oclusão (impermeáveis): impedem a passagem de íons ou moléculas • Junções comunicantes: permitem a comunicação entre as células • Junções de adesão (ancoragem): ligam fortemente as células entre si • Mutações nessas junções e proteínas causam grande fragilidade da pele ★ Epidermólise Bolhosa: doença genética Núcleo Celular: • Local muito sensível • Nucleoplasma • Cromatina (DNA + Proteína) • Envoltório nuclear (carioteca) • Retículo nucleoplasmático • Lamina nuclear • Nucléolo • Complexo do poro (transporte) Doenças causadas por defeitos na Lamina (Laminopatias) • Síndrome de Hutchinson-Gilford - Mutação no formato do núcleo, núcleo elíptico e pequeno - Mutação no núcleo do citoesqueleto - Envelhecimento acelerado - DNA sofre mutação que causa a expressão precoce dos genes de envelhecimento - Doença dominante autossômica - Alteração na lamina-A causa instabilidade na membrana nuclear (perda de heterocromatina periférica) - Danos progressivos no núcleo levam a morte celular prematuramente • Lipodistrofia: - Lamina A/C defeituosa - Lamina A interage com um fator transcricional do adipócito levando a uma diferenciação e distribuição incompleta das células de gordura. - Defeito no núcleo que causa a maior expressão de genes que produzem adipócitos - Acumulação de tecido adiposo na face e no pescoço Retículo Endoplasmático Liso • Funções: - Síntese de esteróides (células da glândula adrenal - Hormônios) - Conjugação, oxidação e metilação de proteínas (inativar certos hormônios e neutralizar substâncias nocivas e tóxicas) - Mecanismo protetor - Ativa fármacos - Síntese de fosfolipídios para todas as membranas. - Acumula e libera íons cálcio nas células musculares estriadas (retículo sarcoplasmático). ★ Tolerância e REL • Ex.: Tolerância ao álcool: - O etanol, quando ingeridos em excesso ou frequência, induzem o crescimento do retículo liso e de suas enzimas. - Isso aumenta a tolerância do organismo à droga, o que significa que doses cada vez mais altas são necessárias para que ela possa fazer efeito. - Porém isso é nocivo pois esse crescimento anormal causa a descompensação em outras partes da célula - Apoptose ★ CYPS: genes que estão envolvidos nas enzimas hepáticas, as quais metabolizam fármacos - Fármacos metabolizados pela mesma enzima podem resultar em interações medicamentosas Ação dos Lisossomos: • São enzimas digestivas, quebram substâncias - Se sua vesícula romper no citoplasma, irá reagir com a célula e pode causar apoptose devido as suas enzimas estarem ativas • Lisossomos e Patologias Humanas: • Artrite Reumatóide: - Liberação de enzimas ativas para o espaco extracelular, causando inflamação nas articulações - O local fica inflamado e logo depois cicatriza, causando o endurecimento • Doença de Tay-Sachs: - Doença hereditária - Ocorrendo o mal funcionamento de lisossomos de células nervosas Citoesqueleto • Intricada rede de filamentos proteicos que se estende através do citoplasma • São responsáveis pela integridade estrutural das células e por uma ampla variedade de processos: - Aquisição da forma - Movimentação celular Gabrielle Peixoto PSD - Patologia - Transporte de organelas ★ Mutações nos genes para queratina levam à Epidermólise Bullosa Simplex - Doença genética dominante - Queratina truncada - Alteração do tecido conjuntivo - Pele fica frágil, formando bolhas - Há separação das camadas da epiderme provocadas pelo soro que forma as bolhas Entrada por invaginações na membrana de partículas grandes • Hipercolesterolmia familiar aguda: - Disfunção na endocitose - Não conseguem retirar o colesterol do sangue porque o receptor que liga o LDL não apresenta a porção citoplasmática onde as adaptadas/clatrinas irão se acoplar - Mutação no receptor (no formato dele), a membrana não consegue invaginar, deixando o LDL circulando no corpo Ciclo e Divisão Celular • Importante no módulo de câncer • Pontos de checagem (Checkpoint) - G1 - Mecanismo que monitora o ciclo celular - Altamente controlado - Controle de qualidade: checa se a execução dos eventos foi correta, se tem alguma mutação - Se tiver erro a célula morre ou é reparada - Impede inicio de eventos subsequentes até que o anterior seja executado com sucesso - Quando esse reparo não acontece gera o câncer - defeito no G1 Gabrielle Peixoto
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