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Introdução à Patologia

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PSD - Patologia
Introdução à Patologia 
• Patologia: estudo das alterações estruturais, 
bioquímicas e funcionais em células, tecidos e órgãos 
que constituem a base das doenças 
- Patologia geral: reações comuns das células e tecidos 
aos estímulos nocivos (mesma reação em vários 
tecidos) 
- Patologia sistêmica ou especial: examina as alterações 
e os mecanismos subjacentes das doenças especificas 
de determinado órgão 
Processo da doença: 
• Etiologia: causa 
- Genéticos: mutações hereditárias e variantes genéticas 
- Adquiridos: Ex.: doenças infecciosas 
• Patogenia ou Patogênese: mecanismos bioquímicos e 
moleculares do seu desenvolvimento 
• Alterações morfológicas: as alterações estruturais 
provocadas nas células e órgãos do corpo 
- Determina o tipo de doença e sua evolução 
• Manifestação clinica: consequências dessas alterações 
- Sinais e sintomas da doença e sua progressão 
Diagnóstico 
• Historia do paciente e sinais que ele apresenta 
• Estudo da morfologia de células e tecidos removidos 
do organismo 
• Imagem obtidas por exames 
• Padrão bioquímico de fluidos corpóreos 
Prognóstico 
• Predição do curso futuro de uma doença após sua 
instalação 
• Importante para o tipo de tratamento adotado 
Métodos de estudo em Patologia 
• Patologia Cirúrgica 
- Estudo de órgãos ou de suas partes, retirados 
cirurgicamente 
- Biopsia 
- Fornece o diagnóstico da lesão 
- Histopatologia 
★ Colecistite Crônica: 
- Grande infiltrado inflamatório - Leucócitos visíveis na 
lamina 
• Citopatologia 
- Exame de células oriundas de vários pontos do 
organismo para determinar a causa e a natureza da 
doença. 
- Algumas aplicações da Citopatologia 
- Triagem para detecção precoce. Ex: câncer 
assintomático 
- Diagnósticos diversos 
- Acompanhamento de pacientes 
• Patologia clínica 
- Bioquímica 
- Parasitologia 
- Microbiologia 
- Imunologia 
- Urinálise 
• Imuno-histoquímica 
- Diagnósticos anatomopatológicos e na investigação 
científica 
• Necropsia 
• Patologia molecular 
- Teste de paternidade; 
- Diagnóstico de doenças hereditárias; 
- Diagnóstico de doenças infecciosas; 
- Detecção de mutações (ex. câncer) 
Propriedades gerais das células: 
Transporte passivo 
Transporte ativo 
Absorção entérica: 
• Infecções intestinais 
- Mudança na absorção de íons 
- Acúmulo de agua 
- Causa diarreia 
• Doença de Crohn 
- Muda a absorção de glicose água e lipídeos 
• Mutações nas proteínas transportadoras 
Matriz extracelular: 
• Glicosaminoglicanas (GAGS) 
• Ácido Hialurônico 
• Proteoglicanas 
• Colágeno 
- Constitui 25% do total das proteinas do corpo 
- É a proteína mais abundante 
- Tipos mais conhecidos: 
- Sua diminuição deixa o tecido mais frágil 
• Elastina 
- Mutação na elastina está relacionada com a 
arteriosclerose 
• Proteinas adesivas 
Gabrielle Peixoto
PSD - Patologia
Junções Celulares 
• Junta os tecidos epiteliais 
• Junções de oclusão (impermeáveis): impedem a 
passagem de íons ou moléculas 
• Junções comunicantes: permitem a comunicação entre 
as células 
• Junções de adesão (ancoragem): ligam fortemente as 
células entre si 
• Mutações nessas junções e proteínas causam grande 
fragilidade da pele 
★ Epidermólise Bolhosa: doença genética 
Núcleo Celular: 
• Local muito sensível 
• Nucleoplasma 
• Cromatina (DNA + Proteína) 
• Envoltório nuclear (carioteca) 
• Retículo nucleoplasmático 
• Lamina nuclear 
• Nucléolo 
• Complexo do poro (transporte) 
Doenças causadas por defeitos na Lamina (Laminopatias) 
• Síndrome de Hutchinson-Gilford 
- Mutação no formato do núcleo, núcleo elíptico e 
pequeno - Mutação no núcleo do citoesqueleto 
- Envelhecimento acelerado 
- DNA sofre mutação que causa a expressão precoce 
dos genes de envelhecimento 
- Doença dominante autossômica 
- Alteração na lamina-A causa instabilidade na 
membrana nuclear (perda de heterocromatina 
periférica) 
- Danos progressivos no núcleo levam a morte celular 
prematuramente 
• Lipodistrofia: 
- Lamina A/C defeituosa 
- Lamina A interage com um fator transcricional do 
adipócito levando a uma diferenciação e distribuição 
incompleta das células de gordura. 
- Defeito no núcleo que causa a maior expressão de 
genes que produzem adipócitos 
- Acumulação de tecido adiposo na face e no pescoço 
Retículo Endoplasmático Liso 
• Funções: 
- Síntese de esteróides (células da glândula adrenal - 
Hormônios) 
- Conjugação, oxidação e metilação de proteínas 
(inativar certos hormônios e neutralizar substâncias 
nocivas e tóxicas) 
- Mecanismo protetor 
- Ativa fármacos 
- Síntese de fosfolipídios para todas as membranas. 
- Acumula e libera íons cálcio nas células musculares 
estriadas (retículo sarcoplasmático). 
★ Tolerância e REL 
• Ex.: Tolerância ao álcool: 
- O etanol, quando ingeridos em excesso ou frequência, 
induzem o crescimento do retículo liso e de suas 
enzimas. 
- Isso aumenta a tolerância do organismo à droga, o que 
significa que doses cada vez mais altas são necessárias 
para que ela possa fazer efeito. 
- Porém isso é nocivo pois esse crescimento anormal 
causa a descompensação em outras partes da célula - 
Apoptose 
★ CYPS: genes que estão envolvidos nas enzimas 
hepáticas, as quais metabolizam fármacos 
- Fármacos metabolizados pela mesma enzima podem 
resultar em interações medicamentosas 
 
Ação dos Lisossomos: 
• São enzimas digestivas, quebram substâncias 
- Se sua vesícula romper no citoplasma, irá reagir com a 
célula e pode causar apoptose devido as suas enzimas 
estarem ativas 
• Lisossomos e Patologias Humanas: 
• Artrite Reumatóide: 
- Liberação de enzimas ativas para o espaco 
extracelular, causando inflamação nas articulações 
- O local fica inflamado e logo depois cicatriza, 
causando o endurecimento 
• Doença de Tay-Sachs: 
- Doença hereditária 
- Ocorrendo o mal funcionamento de lisossomos de 
células nervosas 
Citoesqueleto 
• Intricada rede de filamentos proteicos que se estende 
através do citoplasma 
• São responsáveis pela integridade estrutural das 
células e por uma ampla variedade de processos: 
- Aquisição da forma 
- Movimentação celular 
Gabrielle Peixoto
PSD - Patologia
- Transporte de organelas 
★ Mutações nos genes para queratina levam à 
Epidermólise Bullosa Simplex 
- Doença genética dominante 
- Queratina truncada 
- Alteração do tecido conjuntivo 
- Pele fica frágil, formando bolhas 
- Há separação das camadas da epiderme provocadas 
pelo soro que forma as bolhas 
Entrada por invaginações na membrana de partículas 
grandes 
• Hipercolesterolmia familiar aguda: 
- Disfunção na endocitose 
- Não conseguem retirar o colesterol do sangue porque 
o receptor que liga o LDL não apresenta a porção 
citoplasmática onde as adaptadas/clatrinas irão se 
acoplar 
- Mutação no receptor (no formato dele), a membrana 
não consegue invaginar, deixando o LDL circulando 
no corpo 
Ciclo e Divisão Celular 
• Importante no módulo de câncer 
• Pontos de checagem (Checkpoint) 
- G1 
- Mecanismo que monitora o ciclo celular - Altamente 
controlado 
- Controle de qualidade: checa se a execução dos 
eventos foi correta, se tem alguma mutação 
- Se tiver erro a célula morre ou é reparada 
- Impede inicio de eventos subsequentes até que o 
anterior seja executado com sucesso 
- Quando esse reparo não acontece gera o câncer - 
defeito no G1 
Gabrielle Peixoto

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