Farmacologia - Anti-hipertensivos

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Geovanna Carvalho - T30 - UFCA
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ANTI-HIPERTENSIVOS
- Hipertensão Arterial Sistêmica : é uma condição clínica multifatorial
- Caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos > ou = 140 e/ou 90 mmHg
- Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos e alterações funcionais e/ou estruturais de
órgãos-alvos (coração, cérebro, rins..)
Fatores de Risco - Dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e DM → agravam
a HAS
Associada a quadros
clínicos
- Morte súbita, AVE, IAM, IC, doença arterial periférica (DAP) e doença renal
crônica
Objetivos do
tratamento
Controle dos níveis pressóricos + Redução da morbimortalidade
cardiovascular
Princípios gerais no
tratamento
medicamentoso
1. Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade cardiovascular
2. Ser eficaz via oral → caráter crônico do paciente,
3. Ser bem tolerado
4. Poder ser usado no menor número de doses diárias → preferência dose
única
5. Ser iniciado com as menores doses efetivas
6. Poder ser usado em associação
7. Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, antes de modificações,
salvo em situações especiais
8. Melhor custo benefício possível
Locais de controle da
pressão arterial
1. Locais de controle rápido da
pressão
- Barroreflexos mediados pelos
nervos autônomos
- Endotélio - liberação de substâncias
vasoativas (endotelina, óxido nítrico)
2. Locais de controle lento da
pressão
- Mecanismos humorais - SRAA - rins
- Esses mecanismos irão agir nas arteríolas, vênulas pós-capilares, coração
→ modificando a PA
- PA = Débito Cardíaco x Resistência Vascular Periférica
Reflexo Barorreceptor - Barorreceptores no seio carotídeo e no arco aórtico são responsáveis por
ajustes rápidos e contínuos da pressão arterial.
- São mecanorreceptores que captam a PA → provocando estiramento,
avaliando se a PA é suficiente ou não para suprir o tecido encefálico
- Ex.: A diminuição da PA por transição postural → barorreceptores ativam
mecanismos simpáticos→ vasoconstrição e cronotropismo positivo →
aumenta a PA
- Dependendo da situação também podem ativar mecanismos de redução da
PA → ativação inibe a descarga simpática → em condições de altas
pressões
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Resposta Renal - Controlam o volume sanguíneo e a PA a longo prazo
- Redução da pressão de perfusão renal → captada pelo aparelho
justaglomerular → ativa produção de renina
- A redução da pressão nas arteríolas renais ou a redução da atividade neural
simpática → eleva a produção de renina → ativa SRAA
- Vasopressina (ADH) → liberada pela neuro-hipófise → regula a reabsorção
de água pelos rins
Denervação simpática
renal
- Estudo com tentativas de tratar hipertensão resistentes aos medicamentos.
- A partir de um cateter introduzido pela aorta a artéria renal → ativa uma
descarga elétrica que destrói as micro terminações nervosas do sistema
simpático → gera vasodilatação do vaso e maior aporte sanguíneo renal
- Ablação dos nervos simpáticos renais nos rins → reduz a ativação do
sistema SRAA
SRAA → Sistema renina angiotensina aldosterona
- Angiotensinogênio → produzido no fígado
- Angiotensinogênio – Renina (produzida nos rins) → Angiotensina I
- Angiotensina – ECA (enzima conversora de angiotensina - pulmão) →
angiotensina II
→ Efeitos da angiotensina II:
- Facilita a reabsorção de Na e Cl e aumentar a excreção de K+ → através da
maior liberação de aldosterona
- Potente vasoconstritor → ativa simpático → adrenalina e noradrenalina →
aumenta DC e PA
- Estimula a glândula pituitária a secretar ADH → maior absorção d eágua no
tubo coletor → eleva PA
Classes dos
Anti-hipertensivos
1. Diuréticos
2. Agente bloqueadores simpáticos (simpaticoplégicos)
3. Vasodilatadores diretos
4. Bloqueadores de canais de cálcio
5. Agentes que bloqueiam a produção ou ação da angiotensina
Anti-hipertensivos
disponíveis no brasil - Diuréticos
- Inibidores adrenérgicos
● ação central → agonistas alfa-2 centrais
● bloqueadores beta-adrenérgicos
● alfa bloqueadores → bloqueadores alfa 1 adrenérgicos
- Vasodilatadores diretos
- Bloqueadores dos canais de cálcio
- iECA
- BRA
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Classes usadas no tratamento farmacológico da hipertensão arterial
Diuréticos
→ Tipos de diuréticos
● Diuréticos: aumentam o volume urinário
● Natriuréticos: excreção renal de sódio
● Aquaréticos: aumento da excreção de água sem solutos - antagonistas do ADH, diuréticos osmóticos
→ Classes de diuréticos
1. De alça → + potentes e de ação rápida. (+ utilizados na insuficiência renal e cardíaca)
2. Tiazídicos → ação mais lenta, mais eficientes sobre a PA (+ utilizado na HAS)
3. Poupadores de potássio → usado em associação
→ Efeitos adversos gerais dos diuréticos (exceto poupadores de potássio)
- Principais são: fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil
- O + comum é a hipopotassemia, eventualmente acompanhada da ginecomastia
- Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina, aumentando o risco do
desenvolvimento de DM tipo 2
- Aumento do ácido úrico → precipitação de crises de gota nos indivíduos com predisposição
Diuréticos de alça
- Ação anti-hipertensiva relaciona-se aos seus efeitos natriuréticos com
diminuição do volume extracelular → Após 4 semanas, o volume circulante
praticamente se normaliza e ocorre redução da resistência vascular
periférica (RVP)
- Reduzem a PA em cerca de 10 - 15 mmHg : depleção de sódio + redução
da volemia + outros mecanismos
- Utilizados isolados e associação
- Reduzem a morbimortalidade cardiovascular, principalmente no idoso
- O efeito anti-hipertensivo não está diretamente associado às doses
utilizadas, porém, os efeitos colaterais estão
→ Mecanismo:
- Inibem seletivamente a reabsorção de NaCl no ramo ascendente espesso
(RAE) da alça de Henle, através da inibição da NKCC2, transportador
luminal de Na/K/2CL
- Aumentam a excreção de Ca++ e Mg2+, porém não produzem hipocalemia
pela compensação pela paratormônio e pela vitamina D
- Exercem efeitos diretos sobre o fluxo sanguíneo por efeito sobre as
prostaglandinas → na IC reduz a congestão pulmonar e a pressão de
enchimento do VE
- + eficazes diuréticos atualmente disponíveis
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→ Representantes
- Ácido etacrínico
- Bumetamida
- Furosemida
- Torsemida
→ Usos terapêuticos
- Insuficiência renal + clearance de creatinina < 30 ml/min
- HAS com insuficiência cardíaca associada
- HAS resistente → torsemida
Obs.: em HAS sem insuficiência renal ou cardíaca não se usa diurético de alça →
indica-se tiazídicos
→ Toxicidade
- Alcalose metabólica hipocalêmica - os diuréticos de alça aumentam o
aporte de sódio ao ducto coletor, que leva a um aumento da secreção de K+
e H+
- Ototoxicidade - reversível
- Hiperuricemia - aumento da reabsorção do ácido úrico no túbulo proximal
- Hipomagnesemia
- Reações alérgicas
Tiazídicos → Mecanismo:
- Inibem a transporte de NaCl, predominantemente no túbulo contorsido distal,
bloqueando o transportador de Na+/Cl-
- Aumentam a reabsorção de cálcio (muito bom para pacientes na
menopausa)
→ Usos terapêuticos
- HAS
- HAS + IC
→ Representantes:
- Clortalidona
- Hidroclorotiazida
- Indapamida
→ Toxicidade:
- Alcalose metabólica hipocalêmica
- Hiperuricemia
- Hiperglicemia - pelo comprometimento da liberação pancreática de insulina
e diminuição da utilização tecidual da glicose
- Hiperlipidemia
- Hiponatremia
- Reações alérgicas
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Diuréticos
poupadores de
potássio
→ Mecanismo
- Impede a secreção de potássio, consequentemente aumentando a expulsão
de Na, antagonizando os efeitos da aldosterona nos túbulos coletores
- A aldosterona regula a absorção e secreção de potássio nos túbulos
coletores
- Inibem por antagonismo direto dos receptores dos mineralocorticóides
→ Representantes que inibem por antagonismo direto dos receptores dos
mineralocorticóides :
- Eplerenona (não tem no Brasil)
- Espironolactona
→ Representantes que inibem o influxo de sódio na membrana luminal com
diminuiçãoda secreção de K+ nos túbulos coletores
- Amilorida
- Triamtereno
Obs.: são pouco potentes e muito usados em associação à hidroclorotiazida e
clortalidona
→ Toxicidade (espironolactona)
- Pode causar hiperpotassemia, em particular em paciente com déficit de
função renal
- Ginecomastia → relacionado com a duração da terapêutica, normalmente
reversível com uso descontinuado → gerada pelo bloqueio da produção de
testosterona, da ação androgênica (dos hormônios masculinos) e aumento
da liberação de estrógeno da SHBG
- Carcinoma mamário (especulativo)
Resumo diuréticos 1. Tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida)
- Preferência em HAS
- Em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de
duração do tratamento
2. Diuréticos de alça (furosemida e bumetanida)
- Reservados para casos de insuficiência renal (creatinina > 2 mg/dL
ou RFG calculado < 30 ml/min
- Situações de edema (IC ou insuficiência renal)
3. Poupadores de potássio (espironolactona e amilorida)
- Utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça
Agentes bloqueadores simpáticos
- Classificados de acordo com o local que atuam no arco reflexo simpático → essa divisão explica as
diferenças nos efeitos farmacológicos dos fármacos e possibilita prever interações.
→ Classificação:
1. Agentes de ação central
2. Betabloqueadores→ atuam nos receptores periféricos betaadrenérgicos
3. Alfa Bloqueadores → atuam nos receptores periféricos alfa adrenérgico
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Agentes de ação central
→ Mecanismo
- Ação central → agonistas alfa-2 centrais
- Estímulo de receptores alfa-2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios
- Reduzem a descarga simpática dos centros vasomotores no tronco encefálico
- Promovem diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores (diminuição discreta),
contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em ortostatismo (Sobretudo em
hipovolemia);
→ Efeitos:
- discreta redução na RVP e no débito cardíaco
- Redução dos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos → Diminui a PA
- Não apresentam efeito metabólico indesejado - não interferem na resistência periférica à insulina, nem
no perfil lipídico
→ Representantes:
- metildopa
- clonidina
- Inibidores dos receptores imidazolínicos → moxonidina e rilmenidina (não estão disponíveis no Brasil)
Metildopa - Sua ação provavelmente decorre da estimulação dos receptores
α-adrenérgicos centrais → liga-se principalmente aos receptores α2
- Reduz a PA por redução da resistência vascular periférica
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- Diminuição variável da Fc e do débito cardíaco
OBS.: Hipotensão postural em hipovolêmicos
→ Mecanismo:
- A metil-dopa é um falso substrato que vai agir sobre a enzima
dopa-descarboxilase gerando uma metil-noradrenalina menos potentes que
a noradrenalina, promovendo uma redução da pressão arterial.
→ Toxicidade:
- Efeito colateral mais comum – Sedação, Boca seca
- Cansaço mental, diminuição da concentração, pesadelos, depressão
- Pode ocorrer lactação em homens e mulheres por aumento da secreção de
prolactina
- Disfunção Sexual
- Coombs Positivo - provocar reações auto-imunes, como febre, anemia
hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que na maioria dos casos
desaparecem com a cessação do uso
→ Uso terapêutico:
- Prescrita sobretudo para HAS na gravidez
Clonidina → Mecanismo:
- Efeito hipotensor provavelmente exercida sobre receptores α -adrenérgicos
do bulbo
- Reduz o tônus simpático e aumenta o tônus parassimpático resultando em
redução da PA e Bradicardia.
- Reduz a RVP
- Manutenção do fluxo sanguíneo renal
- Liga-se mais firmemente aos receptores α2 adrenérgico
→ Efeitos:
- Hipotensão postural infrequente
- Diminui mais a FC e o DC que a Metildopa
- A clonidina apresenta um risco maior do efeito rebote com a
descontinuação, especialmente quando associada a um Betabloqueador →
gerando picos hipertensivo
→ Toxicidade:
- Sedação e boca seca
- Reação de rebote - crise hipertensiva
→ Usos terapêuticos → pode ser favorável em situações de HAS associada a:
- Síndrome das pernas inquietas
- Retirada de opioides → para controlar os picos simpáticos que podem
ocorrer no desmame
- “flushes” da menopausa
- Diarréia associada a neuropatia diabética
- Hiperatividade simpática em pacientes com cirrose alcoólica
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Receptores Adrenérgicos
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Betabloqueadores → Mecanismo:
- Bloqueio dos receptores beta adrenérgico periféricos
- Algumas ações podem ser causadas por outros efeitos – Atividade agonista
parcial, ação anestésica local, etc.
- Os mecanismos envolvidos não são de todo compreendidos, mas incluem
efeitos no SNC e supressão na liberação da renina
→ Efeitos:
- Reduz DC e secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores
e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
→ Classificação
- 1ª geração → não seletivos: Propranolol e Sotalol ( + utilizado como
antiarrítmicos)
- 2ª geração → cardioseletivos, seletivos beta1 cardíaco: Atenolol,
metoprolol, Bisoprolol
- 3ª geração → efeitos adicionais, além de serem cardioseletivos: carvedilol
(vasodilatação periférica), Nebivolol (efeito vasodilatador por liberação de
óxido nítrico) e Labetalol (utilizado na gravidez, mas não está disponível no
brasil)
→ 3ª Geração:
- Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações
anteriores, têm efeito vasodilatador por mecanismos diferentes:
● Carvedilol - bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico
● Nebivolol - aumenta a síntese e liberação de óxido nítrico no
endotélio vascular
→ Toxicidade:
- Broncoespasmo
- Bradicardia
- Distúrbios da condução atrioventricular
- Vasoconstrição periférica
- Insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
- Intolerância à glicose e indução ao aparecimento de novos casos de
Diabetes Mellitus
- Hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração
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HDL-colesterol
Obs.: Os BB de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados a
pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e
bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus
- Os BB de terceira geração (carvedilol e o nebivolol) têm impacto neutro ou
até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente em
decorrência do efeito de vasodilatação com diminuição da resistência à
insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos
- Estudos com o nebivolol também têm apontado para uma menor disfunção
sexual, possivelmente em decorrência do efeito sobre a síntese de óxido
nítrico endotelial
→ Usos terapêutico na HAS sobretudo associado com:
- Doença Arterial Coronariana
- Insuficiência Cardíaca
- Arritmias atriais e Ventriculares
- Pindolol - Gravidez
Alfabloqueadores → Mecanismo:
- Bloqueio seletivo dos receptores α1 nas arteríolas e vênulas
- Reduzem a pressão arterial por meio da dilatação dos vasos de resistência
e capacitância
- Retenção de Sal e água quando usados sem diuréticos associados
- Geralmente utilizados em associação
- Usados primariamente em Homens com HAS e Hipertrofia prostática
benigna → melhora a função vesical relaxando a musculatura da bexiga
→ Toxicidade:
- Hipotensão postural (sobretudo na primeira dose)
- Recomendável a primeira dose seja pequena e à noite ao deitar
- Tonturas, Palpitações, cefaleia e fadiga
- Não afetam os perfis metabólicos, podem até melhorar os lipídeos
plasmáticos
- Incontinência urinária em mulheres tem sido relatada
- Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco
de incidência de ICC
OBS.: O fenômeno de tolerância ou da taquifilaxia é frequente, necessitando
aumento da dose, ao longo do uso.
→ Representantes:
- Prazosina
- Terasozina (não está disponível no brasil)
- Doxazosina
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Vasodilatadores Diretos
→ Mecanismos:
- Atuam diretamente, relaxando a musculaturalisa arterial, levando a redução da RVP
- Essas ações promovem respostas compensatórias mediadas por barorreceptores, pelo SNS, pela
renina, angiotensina e aldosterona
- Atuam melhor em associação com outros anti-hipertensivos
→ Representantes:
- Hidralazina (usado também na pré-eclâmpsia)
- Minoxidil (no brasil usado apenas tópico para alopecia)
Hidralazina ● Dilata as arteríolas, não as veias
● Pode ser utilizada na HAS grave, na HAS na gravidez
● HAS com IC em afrodescendentes
→ Toxicidade:
- Cefaleia, flushing (hiperemia cutânea), taquicardia reflexa e reação
lupus-like (dose-dependente)
- O uso cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles com
aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral.
- Anorexia, náusea, vômito e diarreia.
Minoxidil ● Vasodilatador muito eficaz e ativo por VO
● Dilatação provocada pela abertura dos canais de Potássio nas membranas
musculares lisas.
● Dilata as arteríolas, não as veias
● Útil em HAS com IRC e HAS grave
● Deve ser administrado associado com Betabloqueador e diurético de alça
→ Toxicidade:
- Hirsutismo - ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes
- Um efeito menos comum é a expansão generalizada de volume circulante e
taquicardia reflexa.
Bloqueadores de Canais de cálcio
→ Mecanismo:
- Agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da
quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio
dos canais de cálcio na membrana dessas células.
- Reduz RVP → diminuindo a quantidade de cálcio que entra nas células musculares lisas das arteríolas
→ reduz contração → relaxamento da musculatura lisa
→ São classificados em 2 tipos básicos:
● Os di-idropiridínicos → Amlodipino, Felodipino, Isradipino, Manidipino, Nifedipio etc
● Os não di-idropiridínicos → Verapamil e Diltiazem (além de vasodilatação, são antiarrítmicos)
- Verapamil – Mais efeito cardiodepressor, reduz o débito cardíaco e também a FC
- Diltiazem – Efeitos intermediários
→ Toxicidade dos diidropiridínicos:
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- Edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado, e resulta da própria ação
vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar (sobretudo nos
di-idropiridínicos)
- Cefaleia latejante e tonturas não são incomuns
- O rubor facial é mais comum com os BCC di-idropiridínicos de ação rápida
- Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a hipertrofia gengival podem ocorrer
ocasionalmente.
Não di-idropiridínicos - Têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e
antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos.
- Podem deprimir a função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes
que já apresentavam tal disfunção antes do início do seu uso, devendo ser
evitados nessa condição.
- São alternativas quando há contraindicação de betabloqueadores → ex.:
paciente asmático (betabloq pega b2 no pulmão e gera bronconstrição),
DAOP(betabloq altera padrão lipídico)
- São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbimortalidade CV
- Boa opção no tratamento da HAS de pacientes com DAC
- Constituem uma alternativa aos Betabloqueadores quando estes não
puderem ser utilizados, ou mesmo, em associação, quando em angina
refratária.
→ Toxicidade:
- Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de bradicardia e bloqueio
atrioventricular
- Constipação intestinal é observada com verapamil
Agentes que bloqueiam a produção ou ação da angiotensina
- Inibidores da enzima conversora da angiotensina
- Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II
- Inibidores diretos da renina
Inibidores da enzima
conversora da
angiotensina (iECA)
- São anti-hipertensivos eficazes
- Têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I,
impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação
vasoconstritora.
- São eficazes no tratamento da HAS, reduzindo a morbimortalidade
→ Usos terapêuticos além do tratamento da HAS
- IC com fração de ejeção reduzida
- Anti-remodelamento cardíaco pós-infarto
- Possíveis propriedades anti-ateroscleróticas.
- Retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética
ou de outras etiologias
● Desempenham um papel importante no tratamento de pacientes com
Doença renal crônica, diminuem a proteinúria e estabilizam a função renal
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- Os benefícios provavelmente resultam da melhora hemodinâmica
intra renal, com diminuição da resistência das arteríolas eferentes
glomerulares e consequente redução da pressão capilar
intraglomerular
- São a primeira escolha junto com os BRA em HAS com DM e/ou
nefropatia crônica
→ Representantes:
- Captopril
- Enalapril
- Ramipril
- Lisinopril
- Benazepril
- Perindopril
- Trandolapril
→ Toxicidade:
- A tosse seca é seu principal efeito colateral
- Edema angioneurótico e erupção cutânea ocorrem mais raramente
- Elevação de ureia e creatinina séricas → uso inicial em pacientes com
insuficiência renal e reversível
- Hiperpotassemia → pacientes com insuficiência renal, particularmente
diabéticos.
- Redução do ritmo de filtração glomerular e aumento em graus variáveis de
ureia, creatinina e potássio em pacientes com estenose bilateral das artérias
renais ou com estenose de artéria renal em rim
- Seu uso é contraindicado na gravidez pelo risco de complicações fetais (uso
cauteloso e monitorado em adolescentes e mulheres em idade fértil)
- Associados com suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de
potássio podem resultar em hiperpotassemia
- Os AINES podem comprometer os efeitos hipotensores dos IECA
Bloqueadores dos
receptores AT1 da
angiotensina II
- Bloqueadores seletivos dos efeitos da Angiotensina II por meio do bloqueio
específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras,
proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da
angiotensina II
- Proporcionam benefícios semelhantes aos IECA
- No tratamento da HAS, especialmente em populações de alto risco CV ou
com comorbidades, proporcionam redução da morbimortalidade CV e renal
(nefropatia diabética)
→ Representantes:
- Losartan
- Valsartan
- Candesartan
- Telmisartan
- Olmesartan
- Ibesartan
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→ Toxicidade:
- É a classe de anti-hipertensivos melhor tolerada, mas não pode tomada na
gravidez
- São incomuns os efeitos adversos relacionados aos BRA, sendo o
exantema raramente observado.
- Pelas mesmas razões dos IECA, são contraindicados na gravidez, devendo
os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil.
Firibastat (HAS resistentes)
- Classe nova de anti hipertensivo oral que inibe especificamente a conversão de angiotensina II em
angiotensina III levando a uma diminuição da atividade do SNS e aumento da atividade do
barorreflexo reduzindo a PA
- Aminopeptidase A (APA) e a enzima que converte Angiotensina II em Angiotensina III (aumenta a
atividade do barorreflexo)
- Inibidor Seletivo da APA
- Inibidor do Sistema Renina Angiotensina Cerebral