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Diabetes Tipo 1 
Alteração da microbiota intetsinal : uma microbiota adequada e interessante em relação obesidade, diabates. Temos tbm microbiota na pele, sistema respiratorio, sistema urinário, trato gastrointestinal.
Desequilibrio de microborganismo da microbiota, temos uma disbiose intetsinal. E claro que nao é tao simples. Quando mais conseguimos ajustar é melhor. Na disbiose temos uma proliferação de bactérias não benéficas. Tem uma baixa diversidade microbiana. 
Essa disbiose intestinal, pode ser um dos componentes qu podem projedicar a selulas betas pancreaticas e podem provocar dm1. E claro que nao e um unico fator, mas pode ser que tenha uma certa participação 
Exposição gliadina presente no gluten, acaba provoendo aumento da permeabilidade intestinal, gerando processo inflamatório. Levando todo processo atrelado a inflamação intetsinal presente. A inflamação que chega às células beta pancreáticas acaba causando sua morte. APENAS PARA PESSOAS COM PREDISPOSIÇAO GENETICA.
pac com dm1 pode ter uma chance maior de ter doença celiaca. as duas sao doenças autoimunes
Como restarurar microbiota 
Prevenção 
Insulina em pacientes DM1 
Metas glicêmicas para diebeticos
	
	Gli. pre prandial 
	Gli.pos prandial 
	Gli ao deitar 
	Gli. da madrugada 
	Todas as idades 
	
70 a 130
	
90 a 180
	
120 a 180
	
80 a 140
Muitos pac. appresenta hipoglicemia de madrugada. devemos ver qual alimento comer para que nao tenha hipo de rebote, com isso colocra uma gordura ou ptn a noite para ajudar nesse hipoglicemia 
Tratamento com insulina exogenas 
antigamento era de boi ou porco mais causava alergia
Atualmente e usada por técnicas de DNA recombinantes. 
Tratamento :
insulina basal : ação mais prolongada, algo que é usado durante todo o dia. 
Bolus : de ação mais rápida. E feito no momento da refeição ou alguns min antes 
Estrategias e doses de aplicação 
Dose incial : 0,5 a 1 U/kg/ dia 
Perido de lua de mel : Pode chegar abaixo de 0,3U/kg/dia 
Insulina Basal exógena 
	
	Inicio
	Pico
	Duração
	NPH
	1 a 4h
	6 a 10h
	10 a 16h
	Detemir
	1 a 4h
	-
	20 a 24h
	Glargina
	1 a 4h
	-
	22 a 24h
DETERMIR E GLARGINAC; ULTRA LENTA
NPH : LENTA
Insulina bolus 
	
	Inicio
	Pico
	Duração
	Regular
	30 a 60min
	2 a 3h
	4 a 6h
	asparte
	20 min
	0,5 a 1,5h
	3 a 4h
	lispro
	20 min
	0,5 a 1,5h
	3 a 4h
	glulisina
	20 min
	0,5 a 1,5h
	3 a 4h
	fiasp
	15min
	11 mn menos asparte
	3 a 4h
Flasp : nos 15min disponibiliza mais insulina na circulação, sendo superior no controle de hiperglicemia pós prandial 
exepiente da nph mantem ela mais presa e é por isso que ela tem uma liberaão mais prolongada. ja a regular mao. colocu no sague ela libera
rapida : regular 
ultra rapida : asparte/lispro/glulisina/ fiasp
Pico da regular e alto : risco de hipoglicemia maior. E sua duração e maior aumentando tbm o risco de hipoglicemia 
Ja as otras tem seu pico menor
nph e regular : SUS 
1 unidade de insulina cobre 15g de cho (adulto)
1 uni. de insulina cobre 20 a 30g de cho (crianças)
Horario : anaogos da insulina : 15 min antes das refeiçoes 
regular 30 a 45 min antes das refeiçoes
COMPLICAÇÕES DECORRENTES DO DIABETES MELLITUS 
Complicaçoes agudas :
Cetoacidose diabéticas : Tem uma hiperglicemia bem acentuada, com isso temos um quadro de cetose, nosos fiado produz corpos cetonicos com a finalidade de produzir compostos energéticos para nosso cérebro. como nao existe uma caotação eficaz para nosos cerebro 
A produção de corpos cetonicos e para tec. extrahepatic. só que os copos cetonicos reduzem o Ph . Tem uma branda redução do ph mais devido a glicemia elevada tem uma acidose metabólica
Nenhum pac que faz dieta cetogênica chega a auma acidose se nao for diabéticos
O estress, elevação cortisol, infecçoes virais, quadros de gestação, ansiedade , nao utilização d ensulina : Podem gerar esse quadro.
Esse pac. pode ter um quadro de acidose metabolica, sendo incpotavel com avida. 
Redução da insulina 
Aumento da secreção do glucagon 
Glucagon ata aumenta a lipólise , quebra do tg em ácido graxos e glicerol. o AG circulante chega no fígado e converte em corpos cetônicos. Tem tbm redução de bicarbonato que é tamponantes . Nesse sentido temos um quadro de acidose metabólica. E pode levar a morte. 
 
A acidose atua no SNC, levando ao coma. 
As dietas cetogênicas para pac. sem diebtes temos o direcionamento desse cospors cetoncios para cerebro para que existe uma chfada de enrgia para esse stecidos (esquisofrenia, sindrome de vivo) onde temos uma baixa captaçõ de glicose. 
E algo mais brando 
Essa hiperglicemia elevada, leva uma diurese osmotica, o pac. perde muita agua e leva desiarração, levando colaposo
A def. da secreção d einsulina tem uam redução captação glicose, elevado glucagon levando gliconeogênese, glicogenólise o que contribui para hiperglicemia. O QUE NAO E INTERSSANTE 
Aumento da glicsemia, aumenta glicosúria, ou seja aumento da glicose urinaria , aumento no fluxo e na quanti. de urina tendo aumento da perda plasmaticas. quando mais aumenta glicemia
Sintomas : 
Fraqueza
Desidratação 
poliuria 
convulsoes
Tratamento 
correção de desitraçao
ajusta insulina 
Hipoglicemias 
nao e tao simples ajustar dose assim. pode ter hipo apos exerccio, mais ptn ou menos, mais cho ou menos, se ficou muito tempo em jejum.
Baixa concentração (<60g/dl)
E mais comum em pac tipo 1 e na regular e nph. E dpp tbm do pac cada um tem uma resposta diferente.
desregulação na secreção do glucagon, nao tem um estimulo de bloqueio rapido.
Semelhantes para DM1 e DM2 
Alterações nos vasos sanguíneos, rins, nervos e olhos. 
esse aumento da glicemia esta envolvido com formação de AGES produto de glicação avançada. sempre que uma glicoses esta conectada com alguma ptn tem formação de ages, esse ages gera aumento das EROS processo inflmatorio que vai acreditar/afetar essa células. E corrige isso atraves de glicemia adequada 
Alem disso a hiperglicemia atuava a ptn PKC que atua nas células do músculo liso vascular causando vasoconstrição e agregação plascatreias
E existem as vias dos piloes em que glicose pode ser convertida em frutose, aumentando a osmolaridade 
Distrubios microcirculação : neuropatias, nefropatias, retinopatia 
Altarçoes gastro intetsinal 
ulceraçoes nos pes 
complicaçoes macrovasculares : doenças coronariasna, cerebras, perifericas
Neuropatias 
somaticas :perda de sendibilidade ao toque, vibração 
autonomas : 
Representa 40 por cento dos casos de doença renal cronica 
O pac. pode precisar de um acompanhamento
Pac. diabeticos : O excesso de glicose é reabsorvido nos rins, aumetando glicemia do pac. E claro que uma parte e eleminada
Glomerulo : a glicose entra no glomerulo e causa uma toxicidade. causando uma goomeruloesclerose.
Leva uma hipertrofia dos rins, e altração da função. 
nefropatias :
 microalbuminuria 
aumenta expressao de albumina que pode ser um panorama inicla. e imp. paciente fazer o teste de lambumin. a albumina e um ptn grande ela nao pode passar para urina, e se passra isnidca que o rim ja tem alguma alterçao renal. 
Tratamento 
pac verificar pressao : quanto maior pressao mair problema no rim
redução dos nivesi proteinunaria 
Retinopatias 
permeabilidade anormal dos vasos 
microaneurisma
Disturbios da motilidade gastrotintetsianl 
gastroparesis : esvazimaneto gastrico lento, queixando de desocnforto epigastrico, nauseas, flatulencias, saciedade precose. Essa glicemia pode ser oscilada 
dpp da quanti. oferatda de carbo temos uma absorção um pouco mais lenta. e por conta do exesso pode ter um desconforto gastrico pior 
Diarreia diaberica : queixa comum para dm nao controlado. pode ser de modo intermitante pode ser liquida. 
controle : 
avaliação dos niveis plasmaticos e necessario, pac. pode apreentar aterosclresose
pe diabeticos 
quandro atribuido aos efeitos da neuropatia e insuidufucienca vascuçar. 
neuropatia : leva redução sensibilidade da dor, fraqueza dos músculos intrínsecos do pe, e as areas focais em contato com cha leva alteração causando ULCERAÇAO
nesse sentido temosinsuficencia vascular, hiperglicemia. garando gangrena das extremidades inferiores
Esteatose hepatica nao alccolica :
redistencia insulina, leva diabates. o figado e um orgao central, nesse sentido quando existe um processo de obesidade onddem tem acu,ulo de gordura gerando inflmação no figado gerando RI central, o fogado entao respostde a um liebração maior de glicose
diabetes x esteatose 
UMA HIPERGLICEMIA QUE LEVA RI E POR conta disso o fígado tem uma produção hepatica de glicose mais acentada
Nosso figado e um órgão central a varios processos inflamatórios, quando existe um processo de obesidade onde temos e um acúmulo de gordura no fígado(esteatose) , esse procesos de acumulo de gord gera uma resistencia a ação d ainsulina no figado. e quando existe isso o figado resposnde com liberação maor de glivose (gliconeogense ) e isso aumenta glicmia contrbuindo para pac. ter diabéticos 
então quem veio primeiro ? ovo ou galinha? 
alzheimer e diabetes 
tanto no DM como sinrome metabolico te aumento expressivo do risco de alzaimer. funçoe da insulina no cerebro : metabolismo, reparo e mediacação da memorai. quando exisste defc. ou resistência ação da insulina, acaba gerando prejuiizo desse speorcesos levando alterações na massa branca ou cinzenta 
a falta de insulina e genético tbm aumenta risco do DESENVOLVIMENTO alzheimer
existe uma resistencia a insulina concentrada no cérebro : DM TIPO 3 
DIETA E DM 
Carboidratos 
Manejo dos cho. E claro que o ajuste calorico, rdução do peso corporal quando precisar. 
O carbo e a principal fonte de energia e foco de atenção no tratamento do dm. 
Exise todo uma lateração da glicemia com ingestao de cho, existe um proceso de asorção que pode alterar glicemia 
Efeito glicêmico ; índice glicêmico : reflete o comportamento da glicemia comprando glicose com o pão branco 
Dietas baseadas em baixo ou alto IG não apresenta diferença consistente no tratamento do DM1 e DM2. E a quant determinada tbm e outro fator 
Carga glicemica : produto do indice glicemico com quanti. ingerida 
CG : IG X quant. / 100 
Açucar : a sacarose nao altera o efeito glicemico de forma diferente de outros cho quando ingerida em quant. equivalentes
Contagem de CARBO
fundamental para pac. que fazem uso de insulina exogenas regular. 
Recomendaçoes gerais de carbo :
priorizar : menor carga glicemica 
fracionar refeiçoes 
prefrencias aos integraus 
45 A 60 % vet (minimo 130g)
obs 
PROTEINAS 
nao sao capazes de promover alteraçoes glicemicas de forma expressiva. 
a hiperglicemia do pac pode estar atrelada com catabolismo proteico ou seja aumento da proteolise musuclar. entao e fundamental um ajuste no consumo de ptn alimentares. 
MAIOR CONSUMO PROTEICO
LIPIDEOS ;
limitar consumo de gordura saturada ate 7 % do vet 
evitar gord. trans 
interssante : pac que apresenta hipertrigliceridemia 
FIBRAS 
soluveis e insoluveis 
soluveis : 
MICRONUTRIENTES
B1, B9 E B12 : podem apresentar niveis baixo com uso conrnico de metformina (b12). se o pac. chegar no consultorio com uso de metformina avalia b12
VITAMINA D : avaliar vitamina d sanguineiao. em pac coom dm pelo 30 valor plasmático. se tiver menos e fundamnetal suplmentar e pdems prescrever ate 4000 ui/ ao dia 
zinco : ligação da insulina. a insulina quando fica no grânulos ficam ligadas entre si e essa ligação acontece pela moléculas de zinco. então o zinco regula as ilhotas pancreaticas e auxilia na homeatsa de glicemia 
elevada conce. plasmática esta associada ao risco de desenvolvimento de dm2 
magnesio : atua como cfator enzimativo de diversas enzimas. tem relação inversa de mag com doenças cronicas como dm e hieprtensao. efeito interessante na glicemia de jejum , PA. 
ALIEMNTOS DIET 
EDULCORANTES :
Beneficios : convívio social e aceitação 
DIETA E ESTRATÉGIAS 
Dieta co baixo teor de cho 
	Classificação
	
%VET
	 
GRAMAS
	habitual DRI
	
45 a 65 %
	Individuzliaddo
	LOW CARB
	26 A 45%
	
<130g/dia
	verry low carb 
	<26
	individualizado
	cetogenica 
	<10
	20 a 50/ dia
low carb :
existe trabalhos mostrando melhor controle glicêmico, melhor sensibilidade. e claro que isso nao e descrito em todos os trabalhos científicos. alguns tem resultados inconclusivos
a questão é a BAIXA ADESÃO a longo prazo.