NUTRIÇÃO ANIMAL HILL´S

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Curso de Verão Hill’s
Atendimento clínico: como incluir a nutrição
fonte e palestrante: Msc. Henrique Tobaro Macedo
● A avaliação nutricional é parte de um sinal vital.
fatores de risco nutricional:
Exame físico:
- avaliação de PC, ECC, EMM, pele, pelo e doenças orais.
- pele ou pêlo de má qualidade;
- doenças orais ou alterações dentais;
- mudança inexplicável de peso;
- perda muscular leve, moderada ou acentuada;
- escala de 9 pontos, índice abaixo de 4 ou acima de 5.
Desnutrição também ocorre na obesidade!
ATENÇÃO à perda de peso:
- acima de 5% em uma semana;
- acima de 10% crônico.
ECC:
- palpação de costela, vértebras lombares e ossos pélvicos;
- inspeção de cintura e curvatura abdominal;
- escore 3 traz a dúvida.
ecc ideal: cintura posterior às costelas (palpáveis com cobertura singela de gordura),
gordura abdominal mínima
Causas das alterações corporais:
1. menor ingestão, diminuição da absorção, aumento das perdas
a. depleção tecidual e reservas;
b. funções fisiológicas e biológicas alteradas;
c. deterioração da capacidade funcional celular.
2. maior ingestão, menor gasto/utilização:
a. deposição/acúmulo das reservas;
b. funções fisiológicas e biológicas alteradas.
Escore de condição muscular:
a. diferença de perda de gordura do músculo;
b. perda de massa muscular → restrição severa de energia;
c. falta de proteína para sistemas de tecidos importantes;
d. massa muscular → gasto energético;
e. doenças crônicas.
Avaliação de pele e pelo:
a nutrição influencia na pelagem por ter muito nutriente envolvido, principalmente
proteína
Causas de desnutrição:
- alimentação inadequada (excesso ou deficiência);
- doenças concomitantes → hiporexia;
- doenças que fazem perder proteína ou nutrientes pela urina ou fezes;
- aumento da demanda em crescimento, reprodução ou doença.
Sinais gerais de deficiência:
- queratinização anormal;
- alteração quali e quantitativa na produção de lipídeos.
Inquérito nutricional
- o que come no dia a dia?
- ocorre alteração recente na alimentação?
- algum problema com a alimentação atual ou teve?
- quais aspectos considera importante na seleção da ração?
o que, quanto e quando está comendo?
fatores de risco:
a. função gastrointestinal alterada;
b. doenças ou distúrbios;
c. dieta não convencional;
d. biscoitos, petiscos;
e. medicamento.
escore de fezes (1-5)
doenças ou distúrbios progressos:
1. Alterações dermatológicas, urinárias, metabólicas, intensivas,
gastrointestinais.
Petiscos:
caseiros ou industrializados
- acima de 10% da NEM?;
- ENERGIA METABOLIZÁVEL?
- recomendações das embalagens
Manejo alimentar: à vontade ou controlado?
quantidade: compatível com idade, nível de atividade e castração?
Gato obeso→ 130kcal x (PC X 0,4)
E se não estiver comendo??
● O soro não alimenta!!
● acima de 3 dias sem comer: suporte nutricional (sonda alimentar).
Prescrição:
1. fabricante;
2. quantidade;
3. frequência;
4. período;
5. retorno.
Nutrição clínica: desvendando os cálculos
fonte e palestrante: Msc. Henrique Tobaro Macedo/ Dra. Larissa Risolia
antioxidantes atuam na preservação do alimento (principalmente gordura) e
palatabilidade, além do sistema imunológico;
BHA e BHT são antioxidantes sintéticos, não trazem malefícios.
energia = resultado da oxidação de moléculas orgânicas:
oxidação de
*carboidratos (3,5 kcal/g);
*proteínas (3,5 kcal/g);
*gorduras (8,5 kcal/g).
alimento: quanto de energia do alimento e níveis de garantia
paciente: necessidade energética e requerimento nutricional
ENERGIA BRUTA
EB (kca/kg) = (5,7 x g PB) + (9,4 x g EEA) + [4,1 x (g ENN* + g FB)]
*ENN = 100 - [(%) PB + (%) FB + (5) MM + (%) umidade]
ENERGIA DIGESTÍVEL
ED (kcal/g) = EB X (CDE/100)
*CDE = 87,9 - (0,88 X % FB na MS) → gatos
*CDE = 81,2 - (01,43 X % FB na MS) → cães
ENERGIA METABOLIZÁVEL
EM (kcal/g) = ED - (0,77 X g PB) → gatos
EM (kcal/g) = ED - (1,04 x g PB) → cães
OU…
EM (kcal/kg) = (3,5 x g PB) + (8,5 x g EEA) + (3,5 x g ENN*)
*ENN = 100 - [(%) PB + (%) FB + (%) MM + (%) umidade]
NECESSIDADE ENERGÉTICA: ANIMAIS ADULTOS
→ cão inativo
𝑁𝐸𝑀 = 95 𝑋 (𝑃𝐶)0, 75 (𝑃𝐶) 0,75
→ cão ativo
𝑁𝐸𝑀 = 130 𝑋 (𝑃𝐶) 0,75
→ gato ECC ideal
𝑁𝐸𝑀 = 130 𝑥 (𝑃𝐶) 0,4
→ gato obeso
𝑁𝐸𝑀 = 130 𝑋 (𝑃𝐶) 0,4
com base em peso metabólico*
GATAS GESTANTES: 𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 140 𝑥 𝑘 (𝑃𝐶) 0,67
GATAS LACTANTES: 𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 100 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,67 + (𝑁 𝑥 𝑃𝐶 𝑥 𝐿)
*N: fator de correção para nº filhotes
N = 18 → até 3 filhotes
N = 60 → de 3 a 4 filhotes
N = 70 → + que 4 filhotes
*L: fator de correção para estágio de lactação
semana 1 e 2 → 0,9
semana 3 e 4 → 1,2
semana 5 → 1,1
semana 6 → 1
semana 7 → 0,8
CADELAS GESTANTES:
- 4º semana de gestação:
𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 130 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,75
- 4º semana de gestação ao parto
𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 130 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,75 + (26 𝑥 𝑃𝐶)
CADELAS LACTANTES:
𝑁𝐸 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 145 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶 0,75 + 𝑘𝑔 𝑃𝐶 𝑥 [(24 𝑥 𝑛 + 12 𝑥 𝑚) 𝑥 𝐿]
n: número de filhotes entre 1 e 4
m: número de filhotes a mais (1,2 ou 3), para ninhadas de 5 a 8 filhotes
L: fator de correção para estágio de lactação
- 1ª semana → 0,75
- 2ª semana → 0,95
- 3ª semana → 1,1
- 4ª semana → 1,2
GATOS FILHOTES: 𝑁𝐸𝐶 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 100 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶
𝐴
0,67 𝑥 6, 7 𝑥 (𝑒 −0,189𝑝 − 0, 66)
CÃES FILHOTES: 𝑁𝐸𝐶 (𝑘𝑐𝑎𝑙/𝑑𝑖𝑎) = 130 𝑥 𝑘𝑔 𝑃𝐶
𝐴
0,75 𝑥 3, 2 𝑥 (𝑒 −0,187𝑝 − 0, 1)
GATOS IDOSOS: CÃES IDOSOS:
INGESTÃO HÍDRICA:
QUANTIDADE DE ALIMENTO POR DIA:
necessidade energética energia metabolizável do alimento (EM)÷
O peso da saúde: um olhar sobre a obesidade
fonte e palestrante: Msc. Henrique Tobaro Macedo/ Dra. Larissa Risolia
—-- causas —--
- multifatorial: genéticas, epigenéticas e ambientais;
- humanização;
- desequilíbrio energético: excesso de ingestão energética associada a baixo
gasto de energia;
- envolvimento da microbiota intestinal.
microbiota intestinal: o que tem a ver?
*funções do intestino: absorção de nutrientes, desempenham papel vital no
metabolismo e imunidade, prevenção contra colonização por patógenos,
desenvolvimento do sistema nervoso.
Como a microbiota funciona?
disbiose: desequilíbrio da microbiota (eliminação) - ocorre pela diarreia aguda,
doença inflamatória intestinal, insuficiência pancreática exócrina
volta a se recuperar? sim, mas não como era antes
diversidade de espécie diferentes, interferindo no organismo animal
a microbiota aproveita mais a energia do alimento fazendo o animal ganhar peso,
tendo acúmulo de gordura no metabolismo de lipídio
—-- consequência —--
tecido adiposo: adipocinas: processos inflamatórios, função imune e vascular
perda de peso (dieta + exercícios) = correlação positiva: gordura corporal x insulina
plasmática
após perda de peso < insulina plasmática, TNF, PRC
—-- diagnóstico —--
- escore de condição corporal em escala de 9 pontos;
- escore de massa muscular (EMM) em escala de 3 a 0.
—-- tratamento —--
1. definir o peso meta;
2. cálculo necessidade energética;
3. seleção do alimento;
4. cálculo do consumo do alimento;
5. acompanhamento.
1. definir peso meta:
utiliza ECC (calcular massa corporal magra (MMC) e depois calcular peso meta (PM).
*GC: gordura corporal
● cálculo ingestão energética:
1º modo:
cão: usa peso ideal do paciente
70 𝑥 (𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑚𝑒𝑡𝑎) 0,75
gato: usa peso atual do paciente
85 𝑥 (𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑎𝑡𝑢𝑎𝑙) 0,4
2º modo:
fornecer 80% da ingestão calórica atual
—-- pontos nutricionais chave —--
perfil do alimento:
➔ baixa densidade energética;
➔ baixa inclusão de gordura;
para perda de peso: 9% MS cão e 10% MS gato
➔ proteína: manutenção de massa magra, alta digestibilidade e perfil de
aminoácidos adequado e inclusão de lisina;
L- carnitina aumenta mobilização de gordura como fonte de energia e auxilia a
preservar massa magra
➔ fibra: aumenta a saciedade e diluem calorias do alimento.
perda de peso: 12 a 25% MS cão e 15 a 20% MS gato
Método de alimentação:
- refeições: mínimo 3 refeições ao dia;
- mais refeições: maior incremento calórico, mais saciedade, dependênciada
disponibilidade do proprietário;
- sempre respeitar a quantidade diária de alimento.
—-- acompanhamento —--
início do programa de perda de peso → perdeu 1 a 2% (cão) e 0,5 a 1% (gato) →
reavaliação a cada 4 semanas
caso não perca peso: restrição calórica de 10% → reavaliação em 2 semanas
caso perca mais do que o recomendado: aumentar 10% de kcal
pressão de emagrecimento:
taxa de perda de peso semanal, calculado sobre o peso atual
peso ideal: ECC 5 → reavaliação a cada 2 semanas por 1 mês → reavaliar em 3 meses
se o peso estiver estável.
comum efeito rebote → objetivo: avaliar a necessidade calórica de cães após perda de
peso
ingestão energética para peso estável:
—-- exercícios —--
- prevenção de massa muscular;
- manutenção de perda de peso;
- aumento de gasto energético.
PRINCIPAIS ERROS??
1. cálculo do PM;
2. cálculo do NE (necessidade energética);
3. petiscos: no máximo 10% da ingestão calórica;
4. acompanhamento: não retornar;
5. prescrever alimento coadjuvante e não lista de alimento.
Como manejar o paciente diabético: um olhar do nutrólogo
fonte e palestrante: Profa. Dra. Márcia Gomes
*após aumento dos processos digestivos há o aumento na glicemia do animal, dando
estímulo as células produtoras de insulina e glucagon, com o objetivo do fígado
absorver a glicose e armazenar em forma de glicogênio
- com a baixa taxa de glicose o pâncreas inibe célula beta e estimula alfa
insulina é hormônio anabólico e anticatabólico formando reservas de energia
glucagon é hormônio catabólico consumo de reservas energéticas
diabetes mellitus: conjunto de alterações metabólicas com diferentes etiologias:
aumento da glicemia com perda de disfunção de insulina ou diminuição a
sensibilidade à insulina nos tecidos (não recebe)
DIABETES MELLITUS:
- insulino-dependente: dependente periférica da ação da insulina;
- não insulino-dependente: resistência periférica em razão da insulina.
obesidade: produz resistência insulínica → hormônios e mediadores inflamatórios
secretados pelo tecido adiposo
—-- manifestações clínicas —--
● sinais clássicos: 4Ps: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso
● hiperglicemia em jejum, glicosúria, cistite bacteriana, hemograma: normal ou
policitemia-desidratação, hiperlipidemia( aumento de triglicerídeos e
colesterol) —-----> DIAGNÓSTICO.
Tratamento:
- insulinoterapia + manejo alimentar
::::::::manejo alimentar:::::::::
- eliminar as manifestações;
- evitar hiperglicemia e hipoglicemia.
O alimento (composição e quantidade) influência nas flutuações glicêmicas
pós-prandiais
● peças chaves para o controle glicêmico: carboidratos e amido e fibra;
● proteína, lipídios, água, vitaminas, minerais.
lipídios: hiperlipidemia: teores moderados de gordura
carboidrato simples: não precisa de digestão;
carboidrato complexos: alguns são digeríveis (amido) e outros não são digeríveis (fibra
dietética).
amido:
- formado por várias unidades de glicose
- principal nutriente que altera o pós-prandial
amilose e amilopectina: o que difere?
mais resistente
menor velocidade de digestão
digestão lenta: baixa glicemia pós-prandial (sorgo, lentilha, milho)
digestão rápida: alta glicemia pós-prandial (arroz, trigo)
fibra alimentar:
- polímeros de glicose.
- resistente à digestão enzimática;
- fermentabilidade: degradabilidade bacteriana→ graus variados;
- solubilidade: viscosidade intestinal→ solúvel ou insolúvel.
além de:
● retardar absorção intestinal de glicose: menor: esvaziamento gástrico, tempo
de trânsito intestinal e absorção intestinal dos nutrientes;
efeitos adversos:
● aumento na frequência de defecação;
● constipação/obstipação;
● diarreia;
● flatulência;
● baixa palatabilidade;
● perda de peso.
- constância e regularidade
horário, conteúdo calórico e composição do alimento, quantidade calculada,
petiscos.
esquema de 12 x 12 hrs: duas refeições e duas aplicações de insulina após refeição
(porém o método intervalado tem mais resultado -alimento+insulina, alimento,
alimento+insulina);
gato com acesso constante do alimento
—-- considerações —--
para cães: fibras insolúveis befénicas, o amido adotado interfere (os mais
completos-lentos são melhores);
pára gatos: alta fibra colabora com controle glicêmico, porém diminuição de amido é
mais eficiente no controle glicêmico e na reversão do estado.
Nutrição do paciente renal crônico: ponto crucial de um
atendimento completo
fonte e palestrante: Msc. Bruna Bonder
::::::doença renal crônica::::::
-anormalidade estrutural ou funcional
-um ou dois rins
-> 3 meses
-irreversível e progressiva
-perda de néfrons permanente
-congênito ou adquirido
terapêutica nefroprotetora:
-manejo dietético
-manejo proteinúria
-terapêutica sintomática
-controle PA
—-sinais clínicos—--
estágio inicial: subclínica
estágio mais avançado: PU/PD, perda de apetite e peso, letargia, inapetência,
desidratação, convulsões, vômito, úlceras urêmicas, hipertensão
—-implicações—--
redução na taxa de filtração glomerular
retenção de uréia e creatinina no sangue
síndrome urêmica
desequilíbrio eletrolítico (+P, -Na e K)
acidose metabólica (incapacidade de excretar H+ e de preservar bicarbonato)
diagnóstico:
marcadores sanguíneos: creatinina sérica elevada, ereia elevada no sangue,
hiperfosfatemia, hipercalemia, acidose metabólica, hipoalbuminemia, SDMA.
marcadores urinários: incapacidade de concentrar urina, proteinúria, cilindrúria,
hematúria, cistinúria, pH urinário inadequado, alteração morfológica renal.
tratamento:
prevenir e ou tratar as complicações
manejo dietético:::
- redução de uréia e fosfato circulantes;
- prevenção do aumento de PTH;
- aumento do período de sobrevida.
objetivos?
- controlar sinais clínicos de uremia
- minimizar distúrbios hidroeletrolíticos e ácido base
- normalizar concentração de fósforo sérico;
- prevenir ou corrigir desnutrição e perda de massa muscular
características da dieta:
menor fósforo, proteína e sódio
maior gordura, alcalinizantes, EPA e DHA, antioxidantes e potássio
ÁGUA:
a perda de água excessiva pela urina, perda eletrólitos
* estratégias para aumento do consumo de água
energia:
catabolismo muscular: proteína
perda de composição corporal
potássio:
perda pela urina e vômito
baixa ingestão: inapetência
aumento na dieta de potássio
fósforo:
está em excesso
tóxico
agrava a progressão da doença]
prevenir: hiperparatireoidismo secundário nutricional
minimizar a hiperfosfatemia
limitar consumo
ajuste nutricional: 30 dias
quelante intestinal de fósforo para fósforo sérico acima do valor
sódio:
participa da pressão arterial
diminuição da regulação da excreção de sódio
não tolera excesso nem restrição de sódio
proteína:
produtos nitrogenados não são excretados de forma adequada (sinais de uremia e
sobrecarga renal)
os ingredientes proteicos são fonte de fósforo que pode desenvolver hiperfosfatemia
o consumo de proteína pode causar proteinúria
e agora? o que fazer?
se não oferecer proteína com quantidade adequada estará promovendo catabolismo
muscular (acúmulo de metabólitos nitrogenados) e de qualquer maneira será
secretado pelo próprio organismo
proteinúria afeta a sobrevida: quanto menos mais vida
pós bióticos proteicos: oferecimento em excesso de proteína com digestibilidade
lenta, terá fermentação a assim pós bióticos: indoxil sulfato e p-cresol sulfato
correlação negativa!!!
o sulfato indoxil causa dano renal por estresse oxidativo (fibrose túbulo intestinal)
alimentos coadjuvantes renais contém teor de proteína suficiente
ômega 3:
- efeito anti inflamatório: processo fisiológico em resposta a diferentes estímulos;
- reduz pressão arterial;
- preservam a função renal;
- reduzem a proteinúria.
acidose metabólica equações de predição que permitem estimar e manipular o pH
sanguíneo e urinário
fontes proteicas de origem animal: maior quantidade de aminoácidos
fontes proteicas de origem vegetal: menor quantidade de aminoácidos
antioxidantes: estresse oxidativo
alterações estruturais e funcionais: lipídio, proteína, carboidrato, DNA
vitamina E e C: antioxidantes
Quando aplicarmanejo nutricional?
estágio 1: com proteinúria, borderline proteinúria
e no resto dos estágios (2-4)
estágio 4: não muito recomendado, é indicado tubos alimentares
considerações finais:
1. frequência de alimentação: múltiplas refeições;
2. reavaliação de acordo com o quadro clínico;
3. cuidado com o momento do uso-aversão ao alimento.
A cirurgia é sempre a melhor opção? desvendando o manejo
nutricional das urolitíases
fonte e palestrante: Msc. Vivian Pedrineli
urolitíase:
formação de precipitação mineral e suas consequências no TU
resultado de múltiplos processos: fisiológicos e patológicos
O manejo e a dieta dependem do tipo → qual tipo de urólito?
::::fatores para a formação::::
infecções urinárias;
idade;
nutrição;
alterações metabólicas;
anatomia;
sexo;
genética;
manejo.
urólitos de estruvita devem ser dissolvidos
dissolução ou remoção por métodos menos invasivos é recomendada
(urectopropursão)
tipos de urólitos
1. cristalúria é DIFERENTE de urolitíase
diagnóstico correto: radiografia e ultrassonografia (diagnóstico por imagem)
laboratorial: análise de urina, pH urinário (pHmetro), cultura e antibiograma
de urina, análise de urólito (quando feita a retirada).
2. estruvita:
fosfato amoníaco magnesiano hexahidratado
3 tipos: estéril (felinos), infecção (cães), plugs (felinos)
formação: concentração de Mg, fosfato e amônio
tempo para precipitação: pH favorável (urina presa na bexiga) >7 alcalino
antibióticos: penicilinas
alimento com menor teor de proteína, fósforo e Mg (formará urina ácida),
porém sem o controle da infecção não será eficaz
3. oxalato de cálcio (OxCa)
monohidratado ou dihidratado
formato do cristal
forma em pH mais ácido <7
aumento de ocorrência pela maior frequência de dieta para acidificação
gatos mais velhos
não pode ser dissolvido com dieta (remoção cirúrgica)
hipercalcemia está presente em gatos geralmente
possíveis causas: hiperparatireoidismo, neoplasia, hipervitaminose D, acidose
metabólica, idiopática
manutenção para pH 6,6 a 6,8
mais comum em machos castrados
—-- manejo nutricional —--
estruvita: dissolução
sem cirurgia: não é invasivo
resolução simultânea de nefrólitos
evitar contaminação da cavidade abdominal com urina infectada
prevenção de nidus de sutura (novas infecções e urólitos)
contraindicações—--> animais obstruídos (pode ser feita após correção da
obstrução)
● alimentos que dissolvem estruvita: Hill 's, alimentos úmidos podem
acelerar em comparação ao alimento seco.
dissolução:
1. reduzir pH (5,8-6,2);
2. aumentar volume da urina;
3. reduzir densidade urinária para <1.030;
4. reduzir o consumo de substâncias litogênicas (Mg, fosfato).
*em pacientes que não podem consumir alimentos coadjuvantes ou urina não
acidificou o suficiente: Dl-metionina 100mg/kg
- cistite idiopática: cristalúria de estruvita (dieta coadjuvante)
apenas ração, sem petiscos, úmido não coadjuvante: para não influenciar no
pH da urina
aumentar a ingestão hídrica para reduzir a densidade urinária
citrato de potássio para alcalinizar caso esteja menor que 6,5
OxCa:
excreção de Ca e Ox
características da urina: pH, RSS
identificação de fatores de risco
geralmente cães apresentam recorrência em até 2 anos
porque não se pode apenas reduzir cálcio e oxalato?
oxalato: fonte alimentar não é o principal → ciclo de Krebs (metabolismo
responsável)
oxalato dietético é degradado no intestino por algumas bactérias → parte que
não é degradado se liga ao cálcio e não é absorvido
prevenção:
estimular consumo hídrico: maior quantidade de água > diluição de solutos
alimentos úmidos
objetivo: densidade urinária
evitar dietas acidificantes: fator de risco para formação
evitar dieta com baixo fósforo (pirofosfato é inibidor de OxCa)
minimizar suplementações vitamínico-minerais
citrato de potássio em caso de pH < 6,5 (persistente)
se liga ao Ca e forma complexos solúveis
Alergia alimentar: quando o alimento é o problema e a
solução
fonte e palestrante: Dra. Larissa Risolia
reação adversa: resposta imunológica específica que ocorre repetidamente
quando em exposição à um determinado alimento
::::tipos de reações adversas::::
- tóxicas (ex: alimento estragado)
- não tóxicas (alergia)
-não imuno mediadas (intolerância alimentar) ou
-imuno-mediadas (IgE mediada ou não IgE mediada)
Intolerância alimentar x alergia:
*intolerância: resposta fisiológica anormal para um alimento, sem base
imunológica (metabólica, intoxicação alimentar-infecções, toxinas-, reações
anafilactóides-atum estragado-)
ex: intolerância à lactose
—--HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR—--
1. primeira exposição ao alérgeno (origem alimentar):
a. apresentadora de antígeno apresenta o alérgeno para a célula T;
b. produção de citocinas IL4 e IL13 para células B;
c. células B produzem anticorpos contra o alérgeno.
2. segunda exposição ao alérgeno:
a. várias células sinalizadas (mastócitos) com IgE na membrana;
b. ligação do antígeno com dois anticorpos = ocorrência de reação;
c. libera todo conteúdo para dentro dos mastócitos;
d. conteúdo: histamina, prostaglandinas, leucotrienos (processo
inflamatório) = sinais clínicos.
mas o que causa a alergia?
- proteína: por possuir um peso molecular grande, na interação de
alérgeno com IgE
ex: carne bovina, peixe e frango (felinos), carne bovina, laticínios, frango
e trigo (cães)
sinais clínicos: cutâneas e gastrointestinais
● prurido;
● lesões traumáticas;
● diarreia;
● vômito.
Sinais clínicos cutâneos:
“substâncias liberadas”, quais?
- aminas vasoativas (vasodilatação + permeabilidade vascular
ex: histamina
- proteases (lesão de tecidos locais);
- citocinas (inflamação local).
dermatite não sazonal pruriginosa: prurido, alopecia, eritema, escamas,
crostas, escoriações, hiperpigmentação, ulceração
locais acometidos?
patas posteriores e inferiores, região de abdômen, tórax, orelha (otite),
periocular, focinho.
Todos cães com prurido não sazonal devem ser submetidos a dieta de
eliminação!!
sinais clínicos gastrointestinais:
diarréia, mas por quê?
- IL4 e IL13 estimulam células secretoras de muco;
- prostaglandinas e leucotrienos (liberadas nos mastócitos) provocam
contração na m. lisa aumentando o peristaltismo, o conteúdo não terá
uma boa reabsorção de água no IG, podendo ter cólica, flatulência e
vômito.
diagnóstico:
dieta de eliminação: retirar o potencial alérgeno
inquérito nutricional: o que comeu/ já comeu, petiscos, alimento comercial e
marca, alimento caseiro, formulação, ingredientes, modo de preparo.
protocolo de eliminação:
escolha da dieta: alimentos que o animal não tenha sido exposto e que não
levem ao desencadeamento dos sinais clínicos (caseira, inédita, hidrolisada)
—-escolha da proteína—--
reação cruzada entre: carne bovina, cordeiro e leite de vaca → proteínas da
mesma espécie
opções:
1. dieta caseira
fonte de proteína + fonte de carboidrato
→ pontos negativos:
desbalanceada → curto período de tempo
fontes de difícil acesso
mais trabalhoso
perfil do tutor
2. fonte de proteína inédita
dietas comerciais balanceadas
inédita? sem IgE
→ pontos negativos
reação cruzada
proteínas não listadas nos rótulos (PCR, ELISA) -soja, bovina, aves, peixes-
devem ser evitadas no diagnóstico de HA (hipersensibilidade alimentar)
3. proteína hidrolisada
proteína passa pela hidrólise (quebra): diminuição, pedaços menores, assim
não terá degranulação do mastócito
duração da dieta: 8 semanas para cão e 6 semanas para gato
evitar: suplementos, produtos mastigáveis com fontes proteicas, petiscos.
teste de provocação:
● 1º período: eliminação: frango → hidrolisada;
● 2º período: provocação: oferecer novamente o alimento alérgeno caso
volte é HA, se não voltar não é HA, mas sim outro diagnóstico.
manejo longo termo: evitar contato com alérgeno→ alimento hipoalergênico
soluções nutricionais: proteína, ácidos graxos ômegas 6/3.
Afecções do gastrointestinal: qual alimento para cada
situação?
fonte e palestrante: Dr. Aulus Carciofi
::::: afecções em boca:::::
1. doença periodontal:
-dor e desconforto leva a hiporexia;
-alimento palatável umedecido paraconsistência pastosa
-proteína bruta: cães>28% e gatos>34%
-gordura: cães e gatos> 16% (>20% se caquéticos)
-energia metabolizável: cães e gatos> 4kcal/g
2. megaesôfago: congênito ou adquirido
sinais: regurgitação, emagrecimento, desidratação, fraqueza, dispneia, tosse e
febre
RX: avaliar comprometimento pulmonar
diferenciar vômito de regurgitação
alimento e manejo nutricional: múltiplas refeições
- consistência líquida/pastosa;
- alta densidade energética (> 4kcal/g; 18% gordura);
- alta digestibilidade;
- posição bipedal (10-20 minutos pós refeição).
*sonda nasogástrica
:::: afecções em estômago ::::
motilidade, gastrite, torção, úlceras, neoplasias
alimento: múltiplas pequenas refeições
alimento úmido aquecido (facilita esvaziamento gástrico)
alta digestibilidade
10-15% gordura
menos 2,5% de fibra
menor 1,2% Ca (ácido clorídrico prejudica)
intestino:
- diarreia
aguda, crônica primária ou secundária
moderada gordura → pancreatite
intestino delgado ou grosso? identificar
afecções em intestino delgado
1. doença intestinal aguda
descanso gastroentérico
→ vômito, desidratado
realimentação nas próximas 24-72 horas (pouca gordura e fibra, suplementar
sódio, potássio e cloro)
reintroduzir alimento habitual lentamente
não fazer jejum quando estiver com diarreia
redução de morbidade em casos de parvovirose
evitar:
a. atrofia de vilosidades intestinais;
b. imunossupressão;
c. translocação intestinal de bactérias com septicemias.
presença de nutrientes no lúmen o mais breve possível!!
2. doença intestinal crônica
(enteropatia crônica)
alimentos, anti inflamatórios, imunossupressores, não responsivo.
→ diarreia: alimento
→ disbiose e diarreia: antibiótico
→ diarreia: imunossupressores
3. linfangiectasia e enteropatia com perda proteica
perda de proteína plasmática pelo trato digestivo!!!
secundária a doença inflamatória intestinal
doença intestinal crônica:
- dieta é terapia adjunta
- alta digestibilidade
- nutrir o animal
- reduzir risco de carga antigênica
carboidrato, fibra (pouca), gordura, proteína e energia