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Hemorragia Introdução Hemorragia é o distúrbio da circulação caracterizado pela saída de sangue do compartimento vascular ou camarás cardíacas para o meio externo, interstício ou cavidades pré – formadas. Coagulação Ruptura - > liberação de mediadores químicos -> atrai plaquetas que irão liberam liberar outros mediadores químicos -> atraíram outras plaquetas - > as plaquetas se uniram impedindo a saída de sangue Terminologia A extensão do sangramento na superfície corpórea ou na intimidade do órgão define a terminologia. Hemorragias clinicas (visíveis): Petéquias ou hemorragias puntiformes: são diminuídas áreas hemorrágicas (até 3mm de diâmetro) geralmente múltiplas, resultam de defeitos de plaquetas. (Dengue) – grave Purpura superficial: um pouco maior que as petequias, geralmente na pele, múltiplas, pode atingir até 1 cm de diâmetro, relacionado as plaquetas. – grave Equimose: aparece como manchas azulada ou arroxeadas mais extensa do que a purpura, pode provocar aumento discreto de volume local, frequentes em traumatismos. Hematoma consiste em acúmulos de sangue, formando uma tumoração, frequente em traumatismo. Em cavidades pré formadas: Hemarto ou hemartrose: hemorragia na cavidade articular Hemopericárdio: hemorragia no pericárdio Hemotórax: hemorragia no tórax Hemoperitônio: hemorragia no peritônio Hemorragia por exteriorização: Hemossalpinge: hemorragia na tuba uterina Hematometrio: hemorragia na cavidade uterina Hematocolpo: hemorragia na cavidade vaginal Hemobilia: hemorragia no interior da vesícula biliar e/ou dos ductos biliares Epistaxe: eliminação do sangue pelas narinas Hemoptise: eliminação de sangue proveniente do sistema respiratório baixo geralmente com tosse ou expectoração. Hematêmese: eliminação de sangue não digerido proveniente do sistema digestório, caracterizada por vomito sanguinolento. Melena: eliminação de sangue digerido pelo ânus, caracterizado por fezes escurecidas. Hematoquezia: eliminação de sangue não digerido pelo ânus. Otorragia: sangramento pelo meato acústico externo, geralmente indicativo de lesão de base de crânio. Hematúria: eliminação/ presença de sangue na urina. Hiposfagma: hemorragia ocular subconjuntival. Hifema: hemorragia da câmara anterior do olho. Metorragia: perda de sangue de sangue originado do útero fora do período menstrual Menorragia ou hipermenorreia: perda excessiva de sangue decorrente de menstruação. Polimenorreia: refere-se ao aumento da frequência e/ou tempo de duração da menstruação. Hemostasia A hemostasia consiste no processo que regula o equilíbrio volêmico, mantendo o sangue em seu estado líquido nos vasos normais, ou seja, não lesados, e permitindo a formação de tampão hemostático (trombo) nos locais de lesão vascular, com a finalidade de evitar a perda significativa de sangue. O processo de hemostasia se divide em primário que estanca o sangramento e secundário que evita o ressangramento. Na hemostasia primária consiste na formação do tampão hemostático por meio da agregação plaquetária. A lesão endotelial expõe a matriz extracelular (MEC), favorecendo a aderência e ativação plaquetária, resultando da alteração de seu formato de discos arredondados para placas planas. Na hemostasia secundária o início do tampão plaquetário é consolidado. Isso ocorre com a exposição do fator tecidual no local da lesão endotelial. Esse fator, denominado fator III ou tromboplastina, é uma proteína pró-coagulante que atua em conjunto com o fator II, que é o principal ativador da cascata de coagulação e normalmente resulta em trombina. A trombina cliva o fibrinogênio circulante em fibrina insolúvel, formando uma rede de fibrina e induzindo o recrutamento e ativação de mais plaquetas, formando um tampão permanente, um trombo sólido. Anticoagulantes endógenos: antitrombina III, proteína C, proteína S e TFPI. (inibidor do fator VII a). Etiopatogênese Podem decorrer de quatro fatores: Alteração na integridade da parede vascular Alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea, incluindo fatores plasmáticos e teciduais Alterações qualitativas ou quantitativas das plaquetas Mecanismos complexos e ainda mal definidos. Alteração na integridade da parede vascular A alteração na integridade da parede vascular pode acontecer por ruptura ou diapedese. Ruptura: A causa mais comum de ruptura da parede vascular é o traumatismo. Causas de hemorragia por traumatismo mecânico: Defeitos na parede vascular Fragilidade da parede vascular Ruptura de vasos -> micro aneurismas cerebrais roto (ação mecânica decorrente de HAS + fragilidade vascular) Bolo alimentar ou fecal que causa a ruptura de veias varicosas no esôfago ou hemorroidas Gengivorragia decorrente de escovação dentária -> trombocitopenia -> diminuição das plaquetas Estomatorragia. Causas inflamatórias de hemorragia por lesão da parede vascular: Inflamação de vasos -> vasculite -> exsudato inflamatório -> destruição da parede vascular Ex: tuberculose (inflamação granulomatosa) e pancreatite (inflamação necro – hemorrágica) Causas ulcerativas de hemorragia por lesão da parede vascular: Órgãos ocos cujas mucosas podem ter úlceras: úlcera péptica do esôfago, estômago ou duodeno, ulcerações do sistema urinário por cálculos ou inflamações ulcerativas. Diapedese: Saída de sangue através de espaços entre as células endoteliais. Causas: Alteração nas junções intercelulares (diapedese paracelular). Formação de poros nas células endoteliais (diapedese transcelular), possivelmente em locais com citoplasma mais delgado. Manifestação clínica: petéquias Alterações dos mecanismos de coagulação sanguínea Fatores de coagulação: Antitrombina III, proteína C, proteína S, e/ou TFPI. Doenças congênitas: Hemofilia A: deficiência de fator VIII Hemofilia B ou doença de Christmas: deficiência de fator IX Doença de von Willebrand (DVW): deficiência do fator von Willebrand, que é a frequente entre as hemorragias hereditárias. Deficiências adquiridas de fatores de coagulação: São mais frequentes que as congênitas; Estão associadas a doenças carências, como: Deficiência de vitamina K Doenças hepáticas (deficiência na síntese dos fatores II, VII, IX e X e das proteínas C e S) Depleção desses fatores quando há ativação sistêmica da coagulação (coagulopatia de consumo). Alterações qualitativas ou quantitativas das plaquetas Trombocitopenia: redução do número de plaquetas. Trombastenia: alterações funcionais das plaquetas. Apresentam como manifestação clínica petéquias ou púrpuras. Hemorragia por condição quantitativa ou qualitativa de plaquetas: Adulto: média de 150.000 – 350.000 mm3/sangue. Abaixo de 100.000 plaquetas por mm3/sangue = tempo de sangramento alterado. Abaixo de 20.000 plaquetas por mm3/sangue = hemorragias espontâneas. Abaixo de 10.000 plaquetas por mm3/sangue = hemorragias graves. Trombocitopenia causada por medicamentos: Ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios não esteroides inibem a ciclo-oxigenase (COX), diminuindo a produção de tromboxano, o que reduz a agregação e a ativação de plaquetas. Uremia Cirrose hepática Pacientes submetidos a circulação extracorpórea. Mecanismos complexos e mal definidos Dengue hemorrágica: pode causar estado de hemorragia e choque -> trombocitopenia + alterações vasculares, que são induzidas por anticorpos e antígenos do vírus, agindo sobre a parede do vaso e gerando fuga de plasma e, consequentemente, hemorragia. Classificação Quanto ao mecanismo de formação: Rexe: ruptura/rasgar. Ex.: trauma mecânico. Diabrose: corrosão. Ex.: úlceras, ação enzimática, necrose. Diapedese: saída de sangue pelos espaços vasculares. Ex.: púrpura e petéquia. Quanto a origem: Arterial Venosa Capilar Cardíaca Quanto ao momento de ocorrência: Primária: é aquela que ocorre nas primeiras 24 horas em relação ao fato. Secundária: é aquela que ocorre após 24 horas em relação ao fato. Importância clínica da hemorragia e consequências Depende de quatro fatores: Volume Local Tempo Causa. Aspectos microscópicos da hemorragia Presença de hemácias fora dos vasos sanguíneos. Processos inflamatórios: hemossiderina + presença de macrófagos
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