Resumo Neonatologia

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NEONATOLOGIA
Dominar reanimação neonatal, icterícia neonatal, infecções congênitas e distúrbios respiratórios!
Reanimação neonatal
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto!
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto.
São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação:
· RN a termo?
· Respirando ou chorando?
· Tônus adequado?
Se as 3 perguntas são positivas, a criança fica no colo da mãe e está tudo bem.
Caso 1 das respostas seja NÃO, é necessário ir para a mesa de reanimação.
A primeira coisa a realizar são os 4 passos/cuidados iniciais:
· Aquecer
· Posicionar
· Aspirar (s/n)
· Secar
Em seguida, avaliar:
· FC e respiração
· FC < 100
· Respiração irregular
· Apneia
Caso uma destas alterações acima esteja presente, realizar VPP!
· VPP (30’’)
· Deve ser ventilada durante o Golden Minute!
· Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC principalmente).
Se FC < 100 após 30’’ de VPP:
· Checar técnica
· Considerar IOT se a técnica está correta e FC < 60
Se FC < 60 (após VPP, checar técnica, IOT, ventilado pelo tubo):
· MCE (60’’)
Se após 1 minuto permanece FC < 60:
· Checar técnica e atentar para extubação
· EPIN						
Os passos iniciais
Aquecer: a sala de parto deve ser entre 23° e 26°C, campo previamente aquecido, fonte de calor radiante!
· RN < 34 sem: saco plástico + touca
Posicionar: leve extensão da cabeça
Aspirar (s/n): quando secreção obstruindo ventilação! Se o RN está chorando, não é necessário aspirar, podendo até induzir bradicardia por aspiração excessiva.
· Aspirar primeiro a boca e depois narinas!
Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar!
Os próximos passos
Ausculta do precórdio: avaliar FC (6’’ x 10).
VPP: iniciar com máscara facial
· 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta)
· Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)
· Monitor cardíaco
O oxigênio pode ser:
· > 34 sem: ar ambiente (AA)
· < 34 sem: O2 30%
	A única indicação para IOT antes de VPP é a hérnia diagramática!
	O diagnóstico de hérnia diafragmática se dá pelo obstetra ou pelo abdome escavado ao nascimento!
MCE (Massagem Cardíaca Externa):
· 1/3 inferior do esterno
· Profundidade de 1/3 do diâmetro AP
· 3 compressões para 1 ventilação (3C : 1V)
Epinefrina:
· Via traqueal: uma única vez
· EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min
· SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (palidez, evidências de choque como alteração de perfusão)
· Volume de 10ml/kg
· Pode ocorrer na DPP!
	CLASSIFICAÇÃO DO RN
	IDADE GESTACIONAL
	Prematuro (< 37 sem )
Termo (37 - 41s6d )
Pós-termo (≥ 42sem)
	PESO
	Baixo peso ao nascer (< 2500g)
Muito baixo peso ao nascer (< 1500g)
Baixo peso extremo (< 1000g)
	PESO x IG
	Gráfico de crescimento – Lubchenco
GIG (grande para IG) > p90
AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG (pequena para IG) < p10
- RN GIG: maiores riscos de hipoglicemia pelo excesso de insulina (mães diabéticas).
- RN PIG: também tem risco de hipoglicemia, mas por falta de glicogênio! Dependem da alimentação ou de gliconeogênese! Alguns bebês são naturalmente PIG, outros por conta de CIUR!
Triagem Neonatal
Triagem metabólica: teste do pezinho. Rastreia 6 doenças (MS - SUS): 
· Hipotireoidismo congênito
· Fenilcetonúria (erro inato do metabolismo da fenilalanina)
· Hemoglobinopatia (doença falciforme)
· Fibrose cística (dosar IRT – tripsina imuno-reativa)
· Hiperplasia adrenal congênita (a mais comum é a def. 21-hidroxilase; dosar 17-OH-progesterona)
· Deficiência de biotinidase
O teste do pezinho não deve ser coletado com menos de 48h de vida, sendo feito entre o 3º e o 5º dia de vida.
Teste da oximetria (teste do coraçãozinho): tem por objetivo identificar cardiopatias congênitas críticas, ou seja, que dependem do canal arterial – cujo fluxo pulmonar ou fluxo sistêmico dependem do canal arterial.
· 24 – 48h de vida
· SatO2 MSD e MI
· Normal: > 95% e ≠ < 3%
· Alterado: repetir em 1 hora
· Mantém alteração: ECO
Durante a vida fetal, a oxigenação fetal é feita pela placenta. A resistência pulmonar é maior que a sistêmica. Também existe o forame oval que comunica AD e AE e o canal arterial, que comunica aorta e artéria pulmonar.
O sangue oxigenado na placenta desemboca na veia cava inferior, que é escoado para o AD. A maior parte é desviada para o AE pelo forame oval. O AD também recebe sangue da veia cava superior, e o sangue que acaba sendo ejetado para o VD encontra resistência e é desviado para a aorta por meio do canal arterial. 
Após o nascimento, sem placenta, a resistência sistêmica aumenta e a resistência pulmonar diminui, levando ao fechamento do forame oval e canal arterial.
	Na ocorrência de uma cardiopatia congênita como uma atresia pulmonar, o sangue não é oxigenado e continua sendo desviado para a esquerda; Parte do sangue é desviado pelo canal arterial para os pulmões na tentativa de oxigenar (shunt esquerda-direita), e o AE recebe uma mistura de sangue oxigenado e sangue não-oxigenado. Esta criança terá baixa satO2, desenvolvendo grave cianose.
	Caso haja interrupção de sangue do VD para a aorta (interrupção do arco aórtico), o sangue não segue e volta para o AD através do forame oval. O sangue oxigenado é ejetado na artéria pulmonar e parte é desviado para a aorta através do canal arterial para manter a circulação sistêmica (shunt direta-esquerda). Neste caso a saturação pós-ductal é maior que a pré-ductal.
Pesquisa do Reflexo Vermelho (teste do olhinho): com o oftalmoscópio e um quarto escuro, projetar a luz nas pupilas, observando a luz vermelha que reflete na retina. Caso haja opacificação, denomina-se leucocoria (reflexo branco) e deve ser encaminhado ao oftalmologista.
Triagem auditiva (teste da orelhinha):
· EOA (Emissão otoacústica): capta as vibrações cocleares
· Avalia apenas o sistema pré-neural
· Realizar próximo da alta hospitalar
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
As quatro principais doenças que acometem os RN são: SDRN, pneumonia, SAM e TTRN.
Doença da Membrana Hialina
Diminuição da concentração de surfactante alveolar
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de gestação pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas.
	A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos, impedindo o colapso alveolar na expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e hipercapnia.
Fatores de risco
· Prematuridade
· Asfixia
· Sexo masculino
· Diabetes materna
O estresse fetal crônico estimula a secreção de cortisol, diminuindo o crescimento intrauterino (CIUR), nascendo um bebê PIG, mas com maturação pulmonar melhor.
Clínica
· Início nas primeiras horas
· Taquipneia
· Retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose
Radiografia
· Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma)
· Padrão de vidro fosco / moído
· São regiões de microatelectasias justapostas a áreas ainda insufladas
Tratamento
· Oxigênio por capacete (hood/campânula) – não é o ideal!
· CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – evita o colapso alveolar e estabiliza o alvéolo
· Pronga nasal
· Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu)
· Surfactante exógeno
· Via tubo traqueal
· Antibióticos
Prevenção
· Corticoide antenatal
Pneumonia / Sepse Neonatal
· Ascendente ou intraparto → precoce
· Nosocomial ou comunitária → tardia
A criança infectada pode ter sepse precoce (nas primeiras 48h de vida) ou após 7 dias de vida (sepse tardia).
	Sepse Precoce
	Sepse Tardia
	Streptococcus do grupo B (S. agalactiae)
Gram negativos entéricos (E. coli)
	Staphylococcus (aureus e coagulase negativa)
Fatores de risco
· Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18 horas)
· Corioamnionite
· Colonização materna por germes patogênicos
· Prematuridade
Clínica – pode ser assintomático nas primeiras horas de vida
· Desconforto respiratório
· Distermia
· Alteração do estado de alerta, cardiocirculatório e gastrointestinal
Avaliaçãocomplementar
· Radiografia de tórax – igual a SDRN
· Hemograma (relação I/T) e PCR
· A relação I/T é feita através dos neutrófilos imaturos e os totais.
· Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia
· Identificação do agente
· Hemocultura
· Punção lombar e cultura do LCR
· Urocultura (infecção tardia)
Tratamento
· Ampicilina + aminoglicosídeo
· Cobertura para GBS + gram-negativos!
· Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
· Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes.
Síndrome de Aspiração Meconial
Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero.
A asfixia fetal causa um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio.
A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o mecônio chegue na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola retal tenha mecônio, este será eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o mecônio chegue na traqueia, podendo atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM.
	Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. O mecônio também desencadeia uma pneumonite química e uma infecção secundária, diminuindo a complacência pulmonar, necessitando de muita força para insuflar os pulmões.
· Ocorre em RN termo e pós-termo
· Sofrimento fetal predispõe a SAM
· LA meconial deve ser evidenciado
Clínica
· Início nas primeiras horas
· Desconforto respiratório grave
Radiologia
· Infiltrados alveolares grosseiros
· Pneumotórax
· Volume pulmonar aumentado
Tratamento
· Ventilação mecânica
· Antibioticoterapia
· Surfactante
· RN consome surfactante, deve-se repor!
Como evitar a SAM?
· RN AT sem sinais de asfixia
· Nenhuma medida especial – colo materno!
· RN deprimido
· Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
· Se necessário, VPP!
· IOT apenas após ventilar!
TTRN – Taquipneia Transitória do Recém-Nascido
· Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do Pulmão Único
· Ocorre pelo retardo da absorção do líquido pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam a reabsorção do líquido, e neste RN isto não acontece.
Ocorre por:
· Ausência de TP
· Cesariana
· Termo
Clínica
· Início nas primeiras horas de vida
· Desconforto respiratório moderado
· Rápida resolução
Radiologia
· Congestão hilar
· Aumento da trama vascular
· Líquido cisural; derrame
· Cardiomegalia
· Hiperinsuflação (arcos c. retificados)
Tratamento – suporte!
· Oxigenoterapia (FiO2 até 40%)
· Suporte geral!
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Caracterizam-se por transmissão hematogênica (transplacentária). Não são infecções perinatais, as quais a infecção ocorre no momento do parto, pelo contato com o sangue ou secreções maternas.
A clínica é assintomática, pois o maior risco de transmissão é no final da gravidez, quando a placenta é maior e mais vascularizada, logo a criança foi infectada há pouco tempo. Se o feto é infectado no início, ocorrem graves malformações. 
Podem haver sintomas com manifestações antenatais ou inespecíficos, geralmente em prematuros ou RN PIG. A criança com infecção congênita é “meio estranha”, pois são alterações em diversos órgãos e sistemas.
O RN pode ter manifestações cutâneas, oculares e neurológicas.
O diagnóstico geralmente é dado pela investigação da mãe e posterior investigação do RN, através de:
· Identificação do agente etiológico
· Sorologias: cuidado com interpretação, pois a IgG materna atravessa a placenta, enquanto a IgM materna não – logo, IgM no sangue do RN significa infecção, mas IgG pode representar apenas a passagem dos anticorpos maternos para a criança.
· IgG RN > que o IgG materno significa infecção
	As 5 principais infecções congênitas que devemos pensar são: sífilis, toxoplasmose, CMV, rubéola e varicela!
Sífilis – Treponema pallidum
· A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna.
· Risco maior na sífilis 1ª e 2ª!
Clínica da sífilis congênita
· Sífilis precoce (< 2 anos): manifestações inflamatórias
· Rinite sifilítica – obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta
· Lesões cutâneas e mucosas
· Placas mucosas
· Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.)
· Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar
· Lesões ósseas
· Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos
· Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal)
· Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões dolorosas, a criança chora durante a manipulação ou movimentação
· Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis congênita.
· Sífilis tardia (> 2 anos): 
· Fronte olímpica – abaulamento do osso frontal. Periostite do osso frontal.
· Nariz em sela – afundamento da base nasal
· Rágades – sulcos (fissuras) no canto da boca
· Alterações dentárias – dentes de Hutchinson (incisivo central deformado) e molares em amora (com várias cúspides)
· Tíbia em sabre – tíbia torta, curvada
Avaliação do RN
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação
 - Avaliação clínica cuidadosa
 - VDRL – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual. Deve ser obtido do sangue periférico.
· Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos.
 - Hemograma – anemia, plaquetopenia, leucopenia, leucocitose
 - Análise do LCR - VDRL; céls (> 25); PTN (> 150)
 - Rx ossos longos – avaliar possível osteocondrite
Tratamento
· Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado!
· Tratamento não penicilínico
· Inadequado para a fase
· Incompleto
· < 30 dias antes do parto
· Parceiro não tratado
· Mãe não tratada ou inadequadamente tratada
· Realizar todos os exames e tratar todos os casos
· O tratamento depende dos exames:
· LCR alterado: P. cristalina IV – 10d
· LCR normal e qualquer outra alteração:
· P. cristalina IV ou procaína IM – 10d
· Assintomáticos e todos os exames normais (VDRL negativo)
· P. benzatina 1x (acompanhamento!)
· Se não houver certeza de acompanhamento, tratar por 10 dias, uma vez que a dose única pode não erradicar completamente o Treponema.
· Mãe adequadamente tratada - VDRL no RN sempre!
· RN sintomático ou VDRL > materno
· Todos os exames e tratar – P. cristalina ou P. procaína
· RN assintomático
· VDRL não reagente – acompanhamento!
· Sem acompanhamento – P. benzatina!
· VDRL < materno – acompanhamento!**
· Sem acompanhamento: colher exames e tratar!
** Nunca acompanhar a criança com VDRL reagente! Sempre fazer todos os exames e realizar o tratamento. Apesar do manual do MS dizer para apenas acompanhar, os infectologistas recomendam exames + tto.
Síndrome da Rubéola Congênita
	Só ocorre transmissão da rubéola se a mulher apresentar infecção aguda durante a gestação. A transmissão do vírus da rubéola é alta no terceiro e primeiro trimestre. Uma infecção no 1º trimestre tem consequências devastadoras.
Clínica: surdez, catarata (reflexo vermelho ausente), cardiopatia congênita. SRC – Sínd. Rubeóla Congênita!
Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...)
· Evitar transmissão! O vírus é eliminado pela criança por até 1 - 2 anos.
Toxoplasmose
Resultado da disseminação pelo Toxoplasma gondii
	A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção latente, a qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida.
	A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda!
Clínica – mesmo a criança assintomática pode desenvolver sintomas se não tratada no 1º ano de vida
· Coriorretinite
· Hidrocefalia								 Tríade de Sabin
· Calcificações intracranianas difusas – todo o parênquima é acometido!
Tratamento
· Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulaçãodo T. gondii.
· Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL)
Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus
	O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A infecção geralmente ocorre na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente.
Clínica – a manifestação mais característica são as calcificações periventriculares!
Tratamento – na maioria das vezes não é feito tratamento; apenas nas formas graves
· Ganciclovir EV – 6 semanas (prolongado e caro)
· O tratamento visa evitar sequelas da infecção congênita pelo CMV, principalmente a surdez.
· O CMV congênito é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária.
HIV
	O vírus HIV pode ser transmitido intraútero, periparto ou pelo aleitamento materno. Entre os cuidados imediatos com o RN está o banho precoce no RN
· Contraindicar aleitamento materno
Medicações: 
· AZT - todos os RN em até 24h pós-parto, por 4 semanas
· Nevirapina – se mãe sem TARV ou; CV desconhecida ou; CV > 1000 no último trimestre
· 3 doses VO
ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das bilirrubinas.
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico.
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
	Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e conjugação do RN é diminuída ao nascimento.
	
O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui:
· Hematócrito mais alto – hipóxia uterina, 
· ½ vida menor das hemácias
· Captação e conjugação deficientes
· Aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina – trânsito intestinal + lento e pouca flora intestinal
Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é fisiológica!
Provável icterícia não fisiológica
· Início < 24h de vida – a bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o nível sérico deve ser >5!
· Aumento > 5mg/dL/dia
· Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL à termo; > 14-15mg/dL prematuro)
· Outra alteração clínica
· Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias à termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros)
· Colestase - ↑BD, colúria, acolia...
Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal
· I – Face (6 mg/dL)
· II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL)
· III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL) passou do umbigo, sinal de perigo!
· IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL)
· V – Mãos e pés (16 mg/dL) 
ICTERÍCIA PRECOCE
Anemia hemolítica (causa mais frequente)
· Incompatibilidade materno-fetal
· Incompatibilidade RH. É a mais grave. A mãe é Rh- e o RN Rh+
· A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais. Ocorre nas mulheres sensibilizadas (multíparas)
· Solicitar coombs indireto, que será positivo (detecta Ac Anti-Rh)
· O coombs direto será positivo
· Incompatibilidade ABO: menos comum
· Mãe O e RN A ou B
· Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo, porque pode ser uma doença mais branda
· Esferocitose
· Deficiência de G6PD
Avaliação complementar
· BT e frações
· Hemograma e reticulócitos
· Hematoscopia – avaliar policromasia (reticulocitose), esferocitose, corpúsculos de Heinz
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA
· BI: Icterícia do leite materno
· Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que permanece ictérico
· Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar bilirrubinas caírem (48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem novamente, nunca ao mesmo valor anterior.
· Icterícia do Aleitamento: dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído, com aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina. Início precoce (2º – 3º dia).
· Corrigir amamentação.
· BD (colestase): Atresia de vias biliares
· Urgência diagnóstica!
· Portoenterostomia de Kasai – nas primeiras 8 semanas de vida!
Tratamento
· Fototerapia – fotoisomerização da BI, tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal
· Exsanguineotransfusão