SOI III- S1P1

Prévia do material em texto

MORFOLOGIA CARDIOVASCULAR
O que é o coração? É uma bomba muscular dupla
com duas funções, proporcionando o suprimento
sanguíneo para a pequena/pulmonar e
grande/sistêmica circulação.
Qual a localização do coração? Inserido no
mediastino, na região posterior ao esterno,
repousando na superfície posterior do diafragma,
inclinado obliquamente a esquerda no tórax.
Qual o revestimento do coração?
Pericárdio- tem 3 camadas, dividido em dois
subtipos: fibroso (mais externa formada de
tecido conjuntivo denso e se adere ao centro
tendíneo do diafragma) e seroso (camada
dupla: lâmina parietal e visceral, entre o
coração e a parte fibrosa)
Epicárdio- equivalente À lâmina visceral do
pericárdio seroso e costuma ser infiltrada de
gordura
Miocárdio- camada de tecido muscular
cardíaco, e o tecido conjuntivo inserido nele é
o esqueleto fibroso do coração.
Endocárdio- é um epitélio escamoso simples
de tecido conjuntivo, reveste as câmaras e as
valvas cardíacas.
Quais as cavidades e valvas do coração? E sua
relação com a pequena e grande circulação?
1. Átrio direito- recebe o sangue rico em
CO2 através da VCI e VCS (seio coronário?), em
suas paredes há a fossa oval, crista terminal e
músculos pectíneos.
2. Valva tricúspide- uma valva
atrioventricular, entre o átrio direito e o ventrículo
direito.
3. Ventrículo direito- Bombeia para a
pequena circulação, em suas paredes há músculos
papilares e trabéculas cárneas.
4. Tronco pulmonar- tem uma válvula
pulmonar, encaminha o sangue venoso para as
artérias pulmonares, e em seguida para os
pulmões onde irá ocorrer a hematose, e o sangue
segue pelas veias pulmonares para o átrio
esquerdo.
5. Átrio esquerdo- recebe o sangue rico em
oxigênio, representa a maior parte da base do
1
coração, e sua parede em maior parte é lisa, com
músculos pectíneos somente na aurícula.
6. Valva mitral- é uma valva atrioventricular,
entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.
7. Ventrículo esquerdo- Recebe o sangue
para encaminhar para o restante do corpo,
impulsionando o sangue para a valva aórtica, e
assim para a aorta e para o resto do corpo.
Qual a vascularização do coração?
Região que a A. coronária direita supre? Ela supre
o átrio direito, a maior parte do ventrículo direito,
a porção do ventrículo esquerdo que se encontra
em contato com o diafragma, áreas dos septos
interatrial e interventricular, o nó sinoatrial em
cerca de 60% da população e o nó atrioventricular,
de forma geral.
Região que a A. coronária esquerda supre? Ela
fornece sangue ao átrio esquerdo, uma grande
parte do ventrículo esquerdo, uma pequena parte
do ventrículo direito, o septo interventricular e o
nó sinoatrial em aproximadamente 40% da
população.
Qual a drenagem do tecido cardíaco?
Principalmente pelo seio coronário, com auxílio
secundário das veias cardíacas anteriores, que
entram diretamente no átrio direito, e das veias
cardíacas menores, que se abrem diretamente no
interior das câmaras cardíacas. O seio coronário
recebe sangue dos seguintes vasos:
- veia cardíaca maior
- veia cardíaca média
- veias cardíacas menores
- veia marginal esquerda
- veias ventriculares posteriores
esquerdas
2
Qual a inervação do coração?
Intrínseca- Nó sinoatrial, Ramos internodais, Nó
atrioventricular, Fascículo atrioventricular, Ramos
do fascículo, Fibras de purkinje.
O que é o esqueleto fibroso do coração? É um
arcabouço de tecido fibroso, neste esqueleto, que
as fibras musculares cardíacas se fixam.
Qual a estrutura dos vasos? Dividida em camadas,
a diferença entre os vasos se dá na quantidade de
camadas e sua composição.
Túnica íntima- endotélio, camada básica e mais
interna
Túnica média- formada de fibras musculares
lisas com fibras de colágeno e elastina
Túnica adventícia- formada de tecido
conjuntivo com muitas fibras de colágeno e
fibras elásticas
3
FISIOLOGIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Eletrofisiologia
O potencial de ação formado pelo nó SA, pelas
células auto excitáveis, se encaminha ao longo da
"inervação intrínseca” do coração para excitar as
fibras musculares contráteis.
POTENCIAL DE AÇÃO NA FIBRA AUTO EXCITÁVEL:
Seu potencial de membrana é instável, famoso
potencial marca-passo, que se inicia com - 60 mV
e ascende lentamente até o limiar. Nesse estado
os canais If, que são permeáveis a Na+ e K+, estão
abertos. O influxo lento destas cargas positivas
causam a despolarização lenta, e à medida que o
potencial de membrana vai se tornando mais
positivo, os canais If vão se fechando. E os canais
de Ca+ se abrem, continuando a despolarização
nas demais células gerando a contração muscular.
POTENCIAL DE AÇÃO EM FIBRA CONTRÁTIL:
DESPOLARIZAÇÃO= Quando o potencial de
membrana adentra nas células contráteis
tornando o potencial de membrana positivo, os
canais de Na+ que dependem de voltagem se
abrem., permitindo a despolarização em massa, e
quando se chega no limiar de + 20 mV, estes
canais se fecham.
REPOLARIZAÇÃO INICIAL= A partir de então as
células começam a repolarizar, quando os canais
de K + que já estão abertos, deixam a célula
menos positiva.
PLATÔ= Ocorre uma diminuição da
permeabilidade de K +, e os canais de Ca + + que
começaram a se abrir no começo da
despolarização. Achatando o gráfico.
REPOLARIZAÇÃO RÁPIDA= O fim do platô se dá
no fechamento dos canais de Ca ++, e a
permeabilidade de K + aumenta, rapidamente
retornando ao potencial de repouso.
4
Contração muscular
1. Como a marcação elétrica, que será citada nos
próximos tópicos, advém do próprio coração,
diferentemente dos demais tecidos, as células
marca passo que são as provedoras deste
potencial de ação, estimulam as células contráteis,
se movendo até o sarcolema, onde entra no
túbulo T e deforma o canal L dependente de
voltagem de passagem de Ca+ para dentro das
células, movendo-se a partir de então de acordo
com seu gradiente gradiente.
2. Neste momento ocorre uma diferença gritante
com a contração da musculatura esquelética,
chamado liberação de Ca+ induzida pelo Ca+, o
cálcio que acaba de entrar na células abre canais
liberadores de cálcio tipo rianodínico (RyR) no
retículo sarcoplasmático, formando um sinal de
cálcio intenso que dará início a contração das
fibras.
3. Em suma, o cálcio se difunde até os elementos
contráteis, se ligando a troponina e iniciando o
ciclo de formação de pontes cruzadas,e em
seguida o movimento, idêntico ao da musculatura
esquelética.
4. O relaxamento se inicia com a diminuição da
concentração de cálcio, simultaneamente que o
cálcio se desconecta da troponina, liberando
assim a ligação entre a actina e a miosina,
voltando assim para sua posição relaxada
5. O cálcio é removido de dentro da célula pelo
trocador Na+-Ca+ (NCX). E o sódio que entra
durante essa troca é removido pela Na+ -K+-
ATPase.
Obs.: A contração do músculo cardíaco pode ser
graduada.
Ciclo cardíaco
O que é o ciclo cardíaco? Corresponde ao
conjunto de eventos que acontecem entre uma
contração cardíaca e a contração sucessiva.
Quais as principais etapas do ciclo cardíaco?
Relaxamento isovolumétrico, Enchimento, Sístole
atrial, Contração Isovolumétrico e Período de
ejeção.
O que é sístole? Período de contração, na qual há
a ejeção do sangue
O que é diástole? Período de relaxamento, no
qual o coração enche-se de sangue
5
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO:
Antes do ciclo se iniciar, o coração se encontra em
repouso, onde tanto os átrios como os ventrículos
estão relaxados. À medida que os ventrículos
relaxam as válvulas atrioventriculares se abrem, e
o sangue flui dos átrios para os ventrículos, este se
expande para acomodar o sangue que preenche a
cavidade.
SÍSTOLE ATRIAL:
O ciclo se inicia com geração espontânea de
potencial de ação das células auto excitáveis no nó
sinusal, localizado na parede superior do átrio
direito. Ademais, a onda de despolarização gerada
é captada no eletrocardiograma como a onda P,
esta irá gerar as contrações atriais, que tem um
papel pequeno, seu maioruso será em atividades
físicas. Dessa forma, os átrios funcionam somente
como uma bomba escova, que melhora a eficácia.
Ondas pressóricas atriais
- ondas a: responsáveis pela contração atrial.
- ondas c: diante do refluxo de sangue, mas
principalmente pela pressão dos ventrículos
- ondas v: diante do fluxo de sangue das veias
para os átrios.
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA:
A onda de despolarização chega no nó AV que é
conduzido para as fibras de purkinje até o ápice
do coração. E a partir desse momento ocorre a
sístole ventricular, que no eletrocardiograma é
marcado pelas ondas QRS, a pressão
intraventricular começa a aumentar empurrando
o sangue para cima, o ventrículo direto para as
artérias pulmonares e o ventrículo esquerdo para
a aorta.
Para que não ocorra o retorno pelas válvulas
atrioventriculares a pressão gera um fechamento
das cúspides. E é essa vibração do fechamento das
válvulas que gera a primeira bulha cardíaca (S1)
(TUM) {MAIS OUVIDA NO FOCO AÓRTICO)
PERÍODO DE EJEÇÃO:
Concomitante à fase citada acima, os ventrículos
estão repolarizando e iniciando seus estado de
relaxamento ou diástole, permitindo a entrada de
sangue novamente quando as pressões nas veias
são maiores que a pressão no átrio. Os ventrículos
continuam a contrair, até sua pressão exceder a
pressão da aorta e artéria pulmonar. Assim que
isso ocorre as válvulas semilunares se abrem,
sinalizando o começo do período de ejeção.
Imediatamente, o sangue é lançado nas artérias, e
cerca de 70% ocorre durante o primeiro terço,
conhecido como período de ejeção rápida, e os
outros 30% no período de ejeção lenta. Enfim, o
sangue com uma alta pressão é conduzido pelas
artérias, forçando as artérias e percorrendo longas
distâncias.
Quando o sangue é ejetado, os ventrículos
relaxam subitamente, e consequentemente as
pressões intraventriculares também caem,
gerando a abertura das valvas AV, e
consequentemente a passagem de sangue, de
forma passiva dos átrios para os ventrículos.
Ademais, quando a pressão o ventrículo se torna
menor que nas artérias, o sangue tem a tendência
de retornar, gerando um fluxo nas cúspides que
leva ao fechamento das válvulas semilunares, e as
vibrações geradas desse processo de chamada de
segundo bulho cardíaco (S2) (TÁ).
A maior parte do sangue se dá neste terço da
diástole, conhecido como período de enchimento
rápido. Quando possível de ouvir, a terceira bulha
que pode ser ouvida durante este último período
citado, diante do fluxo de sangue para o ventrículo
distendido, que gera vibrações.
6
Regulação da pa
O que é pressão? É a relação entre a força
aplicada a uma unidade de área, ou seja, a
pressão equivale a força/área. Mas como a força
na física se define como a massa x aceleração.
Fatores físicos: volume sanguíneo e leito
arterial
Fatores funcionais: RP (Resistência Periférica),
DC (Débito cardíaco), RV (Retorno Venoso) e CV
(Capacitância venosa/ capacidade de armazenar
sangue)
O que é a pressão arterial? É a força exercida pela
massa sanguínea nas paredes arteriais,
diretamente proporcional ao débito cardíaco e a
resistência dos vasos.
Pressão que é gerada no nó sinoatrial, que gera a
contração, ela é transformada em energia que vai
ser enviada para o restante do sistema vascular.
Como a energia se dissipa a pressão dentro do
sistema arterial é oscilante, tendo um valor
máximo e mínimo, PAD (Pressão Arterial
Diastólica) e PAS (Pressão Arterial Sistólica), e para
manter a energia permitindo a contínua
vascularização de todos os tecidos, várias ondas
de pressão são geradas a cada unidade de tempo.
Sendo assim, mantendo o valor necessário para
que o sistema funcione, denominamos esse valor
pressórico de PAM (Pressão Arterial Média), o
valor numérico dela está mais próximo da PAD do
que da PAS, perante a maior duração da diástole.
PAM= PAD + (PAS-PAD)/3 {Pressão de pulso}
Complacência: se relaciona com a
distensibilidade, se denomina como a facilidade
que tais estruturas se estendem, quanto o
volume varia para cada unidade de variação de
pressão.
Quais os determinantes da PA?
- Volume sanguíneo (Ingestão de líquidos,
perda de líquidos),
- Eficiência do coração (FC e Volume sistólico),
- Resistência do sistema (Diâmetro dos vasos),
- Distribuição do sangue nas veias (Diâmetro
das veias)
Como o organismo regula a PA? Existem dois
tipos de regulação: Regulação a curto
prazo/médio e Regulação a longo prazo.
Quais os tipos de regulação a curto/médio prazo?
FATOR MIOGÊNICO: aumentos da pressão de
perfusão, por induzir aumentos na tensão da
parede vascular, resposta esta não se propaga,
somente presente no local. E objetiva manter a
intensidade da força pela área de superfície
dentro dos vasos. Principal responsável pela
constância do fluxo sanguíneo aos tecidos.
PA aumenta → Força no vaso aumenta →
Sensores de estiramento na membrana do
músculo liso reconhecem → Despolarizando as
células musculares lisas (abertura de canais de
cálcio) → Ocorre em conjunto uma
retroalimentação negativa → Resultado é a
presença de forças contráteis e de relaxamento
FATORES METABÓLICOS OU QUÍMICOS:O aumento
do metabolismo tecidual é sempre acompanhado
7
por queda acentuada de resistência local e por
grande aumento do fluxo sanguíneo.
- O2, CO2, pH- vasodilatação (Nível tissular
de O2) hiperpolarização da musculatura lisa,
acidificação por meio do CO2.
- Concentração de K+- com o aumento da
atividade muscular, aumenta a concentração de K
extracelular, induzindo a vasodilatação.
- Osmolaridade- hiperosmolaridade como
na atividade física causa a vasodilatação.
FATORES ENDOTELIAIS:Capaz de sintetizar e liberar
substâncias vasoativas, sendo considerado um
órgão endócrino. (EDRF/EDCF)
Substâncias vasodilatadoras: NO, prostaciclina
e fator hiperpolarizante derivado do endotélio
[EDHF]
Substâncias vasoconstritoras: Endotelina,
Prostaglandinas, ANG II e espécies reativas
derivadas do oxigênio.
FATORES DE AÇÃO PARÁCRINA/AUTÓCRINA:
Principalmente histamina (vasodilatador),
serotonina (vasodilatador) e bradicinina
(vasodilatador), tromboxano A2 (vasoconstrição).
TEMPERATURA: frio vaso constringe e calor
vasodilata
REFLEXO BARORRECEPTOR: Os barorreceptores
são receptores mecânicos sensíveis à pressão, que
estão presentes nas paredes arteriais a nível da
bifurcação das carótidas e no arco aórtico.
Sendo assim, com o aumento da pressão os canais
iônicos sensíveis ao estiramento da membrana
destes receptores se abrem, permitindo a entrada
de Ca++ e Na+, caso chegue no limiar, o potencial
de ação é induzido dentro da fibra nervosa. Em
seguida, canais de K+ e Na+ dão continuidade a
despolarização de maneira sucessiva, se
propagando pelos ramos dos nervos vago
(depressor aórtico) e glossofaríngeo (do seio)
para o núcleo do trato solitário no bulbo.
Quanto mais potencial de ação for deflagrado no
núcleo, mais a unidade parassimpática se ativa,
ativando o núcleo ambíguo e dorsal motor do
vago , aumentando o efeito do vago sobre o
coração diminuindo a frequência cardíaca, o DC e
a PA.
Estimula simultaneamente o bulbo ventrolateral
CAUDAL, que inibe o bulbo ventrolateral
ROSTRAL, levando a uma menor atividade
simpática, diminuindo a FC, VS, CV, RP, PA.
Causando a vasodilatação venosa, aumentando a
complacência venosa, aumentando a capacitância
venosa, diminuindo o RV. Aumenta a liberação da
8
Vasopressina e ocitocina, levando a liberação de
água na urina, diminuindo a volemia.
REFLEXO QUIMIORRECEPTOR: Quimiorreceptores
são células glômicas ou glomais, a nível da
bifurcação da carótida e arco aórtico, sensíveis a
pO pCO2 e pH, diminui o pH e pO (mais sensíveis),
aumentando o pCO2.
Ativa o o núcleo ambíguo e o núcleo dorsal motor
do vago, através do nervo do seio
(glossofaríngeo), levando ao aumento da atividade
parassimpática e simpática, superado o efeito
parassimpático, levando ao aumento do DC, PA,
RV, RVP, CV e libera adrenalina e noradrenalina.
REFLEXO CARDIOPULMONAR: Ativados pela
deformação, e sua sinalização podeocorrer a
partir de neurônios mielinizados ou não,
parassimpáticos ou simpáticos, a ativação de
receptores po estimulo por processos isquêmios,
quando ativados podem causar efeitos como a
bradicardia sinusal, hipotensão, vasodilatação
periférizca, sialorreia, nauseias e broncoespasmo.
A via aferente seria o nervo vago, sendo axônios
amielinicos e pequeno calibre, fibras tipo c,
vagotomia, bloqueio colinérgico.
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO: Os mecanismos de
regulação da PA a curto prazo acontecem
normalmente por estímulos neurais com
respostas efetoras via SN autônomo modulando a
resistência periférica e o DC. Esses mecanismos de
controle rápidos da PA são passíveis de sofrer
adaptação, por isso só são efetivos a curto e
médio prazo. Com isso o organismo possui
mecanismos de controle da pressão em médio e
longo prazo, em geral, esses mecanismos operam
em uma faixa de horas podendo atingir dias e
meses, o mais importante é que eles não são
adaptáveis, além de desenvolver componentes
humorais. Nesse contexto, se destaca o papel dos
rins atuando na homeostase do volume
circulatório determinado pela ingestão de sais e
líquidos. Logo, conclui-se que no controle da PA a
longo prazo é importante a síntese e secreção de
hormônios que vão atuar em diferentes tecidos.
REGULAÇÃO ATRAVÉS DO SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO
9
SNA → Simpático → vasoconstrição por meio da
norepinefrina (Noradrenalina), seja por
catecolamina circulante, ou por indução da
interação dos vasos.
Basicamente pode causar vasodilação ou
vasoconstrição dependendo do receptor que foi
acoplado(alfa1 [vasoconstrição] ou alfa2
[vasodilatação] ou Beta [vasodilatação]) mas seus
somatórios determina uma magnitude de
contração (ferramenta para controlar a resistência
periférica e a perfusão tecidual)
-vasoconstrição, diminuindo a complacência
venosa e aumentando o retorno venoso, e logo o
débito cardíaco
10
SNA → Parassimpático→ restrita a vasos de
resistência localizados na genitália externa, bexiga,
reto, glândulas salivares e sudoríparas.
Tem ação pouco significativa para a resistência
periférica, sua atuação é atrás de outros
mediadores como a bradicinina e o NO, que
causam vasodilatação.
11