Hipotireoidismo: Causas, Sintomas e Tratamento

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HIPOTIREOIDISMO
	Hipotireoidismo é causado pela deficiência do hormônio tireoidiano. 
	O hipotireoidismo ocorre em qualquer idade, mas é particularmente comum em idosos. 
	O hipotireoidismo pode ser
· Primário: causado por doença na tireoide
· Secundário: causado por deficiência de TSH
· Terciário: deficiência hipotalâmica de TRH
	O hipotireoidismo secundário e terciário são agrupadas como hipotireoidismo central 
	Fatores de Risco:
	· Idade acima de 65 anos
· Sexo feminino
· Puerpério
· Historia familiar 
· irradiação previa de cabeça 
	· Drogas como amildarona, lítio e tioamidas 
· Síndromes de down e de tunner
· Dieta pobre em iodo 
· Hepatites C 
· Doenças autoimunes
	Manifestações metabólicas: intolerância ao frio, ganho de peso modesto (devido à retenção de líquidos e diminuição do metabolismo), hipotermia.
	Manifestações neurológicas: esquecimento, parestesias das mãos e dos pés são comuns.
	Manifestações psiquiátricas: alterações da personalidade, depressão, expressão facial embotada, demência ou psicose franca (loucura por mixedema)
	Manifestações dermatológicas: edema de face; mixedema; cabelo ressecado e escasso; pele seca, escamosa e espessada; macroglossia por depósito de substância amiloide na língua. Madarose lateral. 
	Manifestações oculares: edema periorbital devido à infiltração com ácido hialurônico e sulfato de condroitina mucopolissacarídeos, pálpebras caídas por causa da diminuição do desejo adrenérgico.
	Manifestações gastrointestinais: constipação
	Manifestações ginecológicas: menorragia ou amenorreia secundária.
	Manifestações cardiovasculares: frequência cardíaca lenta, coração aumentado no exame.
	Os altos níveis de TRH hipotalâmico no hipotireoidismo primário levam a aumento da prolactina. A consequência deste fenômeno inclui alterações menstruais (menorragia e depois amenorreia), galactorreia em alguns casos e perda da libido.
	ETIOLOGIA DO HIPOTIREOIDISMO
	A principal causa de hipotireoidismo em todo o mundo é a deficiência de iodo. 
	Nas regiões com ingesta adequada de iodo (incluindo o Brasil), as principais são tireoidite de Hashimoto e iatrogênica (tratamento do hipertireoidismo). 
	DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
	Hipotireoidismo primário: TSH elevado e T4L baixo. 
Mas pode ser Subclínica com TSH elevado e T4L normal. 
	Hipotireoidismo central (secundário ou terciário): TSH Baixo e T4L baixo. 
	Muitos pacientes com hipotireoidismo primário apresentam concentrações circulantes normais de T3, provavelmente em virtude do estímulo mantido do TSH sobre a tireoide deficiente, resultando em síntese preferencial e secreção do hormônio biologicamente ativo T3. Consequentemente, o T3 sérico não é um exame sensível para hipotireoidismo.
	Anti TPO presente em caso de doença de Hashimoto.
	TRATAMENTO
	O principal medicamento usado em caso de hipotireoidismo é Levotiroxina ajustada até que as concentrações de TSH estejam de médias a normais.
	A dose inicial em pacientes jovens ou de meia idade que do contrário são saudáveis pode ser 1,6-1,8 mcg/kg por via oral uma vez ao dia.
	Pacientes com mais de 60 anos a dose inicial deve ser de 50 microgramas/dia. 
	Pacientes com cardiopatia grave a dose inicial deve ser 12,5-25 microgramas ao dia. 
	Doses maiores nesses pacientes pode acelerar a isquemia miocárdica evitando assim a revascularização coronariana. 
	O objetivo de TSH é ficar dentro da faixa de referencia que é 0,5 até 5,0 um/litros. 
	Iniciado o tratamento devemos dosar o TSH após 4 ou 6 semanas. 
	No caso de hipotireoidismo central o controle da dose de levotiroxina deve ser feito de acordo com o T4Livre no sangue. 
	A lexotiroxina é mais bem absorvida a noite, mas causa insônia. Por isso é comum prescreve-lo para serem ingeridos em jejum 1hora antes da primeira refeição. 
	Pessoas que possuem problemas de má absorção intestinal devem ter atenção, pois requerem maior dosagem de levotiroxina: doenças de crohn, doença celíaca e gastrectomia. 
	Algumas drogas reduzem a absorção de levotiroxina: omeprazol, hidróxido de alumínio, sulfato ferroso. 
	Algumas drogas aumentam a absorção de levotiroxina: Rifanpicina, fenobarbital, carbamazepina, sertralina e estatinas.
	Algumas drogas diminuem a conversão de T4 em T3 como amiodarona, deficiência de selênio e cirrose hepática. 
	Idosos acima de 65 anos e mulheres em terapia androgênica requerem doses menores de levotiroxina.
	O principal efeito adverso é resultado do tratamento: tireotoxicose.
	HIPOTIREODISMO SUBCLINICO
	É definido laboratorialmente como TSH elevado e T4L normal. 
	Está sendo associada a maior probabilidade de DAC
	O tratamento de Hipotireoidismo subclínico é indicado nos seguintes casos:
TSH maior de 10 mU/L
Gravidez ou planos para engravidar. 
Pacientes com depressão, dislipidemia e anti TPO elevado. 
	HIPOTIREODISMO NA GRAVIDEZ
	A formação do cérebro fetal depende de hormônios T4 maternos, principalmente no 1º trimestre. 
	Por isso torna-se necessário aumentar a dose de Levotiroxina nas gestantes com hipotireoidismo. 
	Além disso a placenta produz desiodase, enzima que degrada T4 em T3 inativo. 
	O rastreio na gravidez se dá pela dosagem de TSH, T4L e anticorpos antitireodianos. 
	TSH acima de 4 mU/L em grávidas suspeita-se de hipotireoidismo. Inicia-se a reposição com levo durante a gestação e após o parto. 
	Se o TSH estiver abaixo de 2 mU/L em grávidas não é necessário fazer a reposição. 
	Condições agudas: Doença hepática aguda, Doenças psiquiátricas, Aids e insuficiência renal alteram os hormônios da tireoide. 
	EFEITOS DA AMIODARONA
	A amiodarona possui 40% de sua molécula composta por iodo. 
	A amiodarona pode se acumular no tecido adiposo de pacientes que fazem fibrilação atrial secundária ao hipertireoidismo. 
	A amiodarona pode provocar três efeitos: 
1- Alterações agudas e transitórias na função tiroidiana. 
1- Eleito de wolff-chaikoff: é uma redução dos níveis de hormônios tireoidianos causada pela ingestão de grandes quantidades de iodo
2- Efeito jod-basedow: Tireotoxicose por efeito do iodo, ou seja, se refere ao hipertireoidismo seguido à administração de iodo ou iodeto, seja por meio de suplementos dietéticos ou de contraste iodado.
	O efeito wolff-chaikoff é comum em paciente com anti- TPO positivo, ou seja, com doenças autoimune da tireoide. 
	COMA MIXEDAMATOSO
	O coma mixedematoso é a manifestação mais grave do hipotireoidismo, constituindo uma emergência médica com mortalidade elevada.
	Apresenta com sintomas provenientes de uma queda importante do metabolismo basal, principalmente redução do nível de consciência e hipotermia.
	Pacientes não estão necessariamente em estado comatoso, mas sim com graus variados de rebaixamento do nível de consciência como letargia e sonolências, que podem ser de longa data.
	Os fatores desencadeantes são: infecções respiratórias e do trato urinário, AVE e administração de sedativos.
	Outros sinais e sintomas de coma mixedematoso:
Hiponatremia
Hipoventilação 
Bradicardia
Hipoglicemia lactato elevado
	Dosagem de TSH, Tiroxina livre (T4) e Cortisol deve ser pedida. A concentração sérica de T4 é geralmente muito baixa. 
	A concentração sérica de TSH pode ser alta, indicando hipotireoidismo primário, ou pode ser baixa, normal ou ligeiramente alta, indicando hipotireoidismo central. 
	A maioria dos pacientes com coma mixedematoso tem hipotireoidismo primário.
	Tratamento de coma mixedematoso
	Levotiroxina em altas doses em bolus serve para repor o pool periférico hormonal e promove melhoras dentro de horas. 
	Hidrocortisona: evitam a crise adrenal em doses de 50 mg a cada 6 horas.
	Outros cuidados: suporte ventilatório, rastreamento microbiológico para tratar infecções iniciais, correção de hiponatremia e hipoglicemia além de aquecimento com cobertores. 
	TIREOIDITE DE HASHIMOTO
	Tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo primário nas regiões em que os níveis de iodo na dieta são adequados. 
	Na tireoidite de Hashimoto ocorre a destruição autoimunitária da glândula, acompanhadade infiltrado linfoide e atrofia do parênquima.
	A evolução natural da tireoidite de Hashimoto é perda progressiva da função tireoidiana, embora possa haver inicialmente hipertireoidismo transitório devido a liberação de grânulos de hormônios que são liberados com a destruição celular. 
	Tireoidite de Hashimoto resulta de resposta auto imunitária humoral e celular.
	A destruição progressiva do parênquima ocorre por:
1. Linfócitos citotóxicos (lt cd8+).
2. Macrófagos estimulados pelo ifn-γ liberado por linfócitos t auxiliares (cd4+).
3. Citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC), mediada por células NK e anticorpos.
	Na microscopia: As células foliculares sofrem modificações e se tornam volumosas, com citoplasma acidófilo ou granular e núcleos redondos e pleomórficos.
	Na microscopia: Pode haver aumento volumétrico gradual da glândula por intensa proliferação de feixes fibrosos hialinizados, infiltrado linfoide e aglomerados de células oxifílicas. 
	É patognomônicos em visão microscópica a presença de células de askanazy como um estágio da lesão das células foliculares.
	Na fase avançada, a tireoide pode apresentar hipotrofia acentuada (chega a pesar cerca de 5 g ou menos), ficando constituída por raros folículos, tecida fibrosa e infiltrada de células mononucleares.
	Em aumento maior,  os folículos são atróficos e contêm pouco ou nenhum colóide. 
	O aspecto tem semelhanças com a doença de Graves. As diferenças são que na tiroidite de Hashimoto o infiltrado é mais intenso, as células foliculares são menores e não têm aspecto sugestivo de hiperatividade funcional.
	Clinicamente: doença manifesta-se por aumento de volume da tireoide, que apresenta consistência firme, superfície geralmente lobulada e menor mobilidade. Às vezes, são palpados nódulos. 
	A tiroidite de Hashimoto, como a doença de Graves, tem  mecanismo autoimune. Como todas as doenças da tiróide, predomina em mulheres (10:1 a 20:1). 
	Ocorre geralmente na meia idade. 
	Contudo, ao contrário da doença de Graves, causa hipotireoidismo de Hashimoto, por destruição dos folículos tiroidianos pela reação imune. 
	É a causa mais comum de hipotireoidismo em regiões onde não falta iodo.
	Macroscopicamente, há moderado aumento difuso da glândula, que assume cor branco-acinzentada, devido ao predomínio do infiltrado inflamatório.
	A reação autoimune estimula tanto a formação de anticorpos contra vários antígenos tiroidianos, como a destruição de células foliculares por linfócitos T citotóxicos (mecanismos de imunidade humoral e celular). 
	TRATAMENTO
	Reposição de hormônios tireodianos Ad eternum.