RESUMO - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
>> DPOC → Síndrome
caracterizada pela obstrução
crônica e difusa das vias aéreas
inferiores, de caráter irreversível,
com destruição progressiva do
parênquima pulmonar.<<
● Geralmente incluímos nessa
definição os portadores de
bronquite obstrutiva crônica
e/ou enfisema pulmonar
➢ Epidemiologia
● Sua prevalência vem aumentando,
especialmente no sexo feminino
● É uma doença de adultos mais
velhos (5-6ª década de vida)
● A prevalência maior nos homens é
explicada pelo tabagismo, mas
essa proporção tem sido reduzida
pelo ↑ de mulheres fumantes
● Morte por DPOC é a 3ª causa de
morte estatísticas dos EUA
❖ Tabagismo e DPOC
● É o principal fator de risco
● História tabágica (+) em 90% dos
pacientes com DPOC
● Fumantes de 1 maço/dia (15% terá
DPOC) x 2 maços/dia (25% terá
DPOC)
● O tabaco provoca:
estimula produção de muco
e hipertrofia das glândulas
submucosas
↓ ou bloqueiam o
movimento ciliar das
células epiteliais
ativam macrófagos
alveolares a secretar
fatores quimiotáticos
(IL-8) que recruta
neutrófilos
ativam neutrófilos que
produzem enzimas
proteolíticas (elastase)
inibem atividade da
alfa-1-antitripsina (enzima
inibidora da elastase)
● Geralmente os pacientes de
DPOC possuem carga tabágica
> 40 maço/ano
❖ Asma e DPOC
● É frequentemente encontrada a
“hiperreatividade brônquica na
DPOC” → Síndrome de
sobreposição asma-DPOC
● O componente asmatico responde
à ação de broncodilatadores
(especialmente corticoide)
● Não sabe a relação patogênica
entre asma e DPOC
● Asma é mediana especialmente
por T CD4, eosinófilo, basófilos
e mastócitos, com pouca ou
nenhuma fibrose
● Na síndrome de sobreposição, a
inflamação depende de TCD8
citotóxicos, macrófagos e
neutrófilo, estimulando fibrose
das vias aéreas
● Embora haja alguns casos de
asma que cursam com
remodelamento e obstrução
crônica, fazendo algo semelhante
ao da DPOC
❖ Outros fatores de risco:
● O tabagismo passivo
● Poluição atmosférica
● Exposição ocupacional a poeiras
orgânicas (minas de carvão, ouro)
● Vapores são considerados fatores
de risco, podendo ser aditivo ao
efeito do tabagismo
● Crianças expostas ao tabagismo
maternos possuem crescimento
pulmonar reduzido → fator de
risco para DPOC no futuro
● Baixo nível socioeconômico:
baixo peso ao nascer, ↑ exposição
aos poluentes extra ou
intradomiciliares, mais infecções
respiratórias na infância
❖ Deficiência de alfa-1-antitripsina
● Doença genética autossômica
recessiva que cursa com
enfisema pulmonar em jovens
● 10% tem hepatopatia crônica que
evolui para cirrose
● Os monozigóticos têm uma
concentração <10% da enzima
● A ausência dessa enzima deixa a
elastase neutrofílica livre → vai
degradando o parênquima
pulmonar
● Pacientes homozigotos podem
receber EV a alfa-1-antitripsina
semanal
● Heterozigotos têm risco apenas
levemente aumentado para DPOC,
não se beneficiam de
alfa-1-antitripsina EV
Quando pesquisar a deficiência de
alfa-1-antitripsina?
Enfisema em jovens
(<45 anos)
Forte história familiar
de enfisema ou
hepatopatia
Enfisema
predominante em
bases de pulmão
Doença hepática
associada inexplicada
Enfisema em não tabagistas ou com carga
tabágica pequena
❖ CA de pulmão e DPOC
● Tabagismo é fator de risco para
DPOC e carcinoma
broncogênico
● Mas estudos sugerem que DPOC
é fator de risco independente
para esse CA
estudos corrigiram para a
mesma carga tabágica e
aqueles com obstrução
crônica de VA são mais
propensos a CA de pulmão
➢ Fisiopatologia
❖ Histopatológico
● A maioria dos pacientes
apresentam 2 importantes
componentes da doença:
Bronquite obstrutiva
crônica
Enfisema pulmonar
● Bronquite obstrutiva crônica:
hipertrofia de glândulas
submucosas secretoras de
muco + ↑ de células
caliciformes da mucosa
(hipersecretor), presentes
especialmente nas vias
aéreas proximais
↓ do lúmen das vias aéreas
distais devido ao
espessamento da parede
brônquica por edema e
fibrose (bronquiolite
obliterante)
● Enfisema pulmonar:
>> alargamento do espaço
alveolar distal aos bronquíolos
decorrente da destruição
progressiva dos septos
alveolares <<
tipo mais comum é o
enfisema centroacinar →
alargamento e destruição
encontra-se nos
bronquíolos
respiratórios, ou seja, na
região central do ácino ou
lóbulo pulmonar → se
relaciona com tabagismo,
tipo mais comum →
predomina nos lóbulos
superiores
enfisema panacinar →
típico de deficiência de
alfa-1-antitripsina →
processo mórbido
distribuído uniformemente
pelo ácino, na região
central e periférica
O enfisema causa obstrução
crônica das vias aéreas distais
pelo fato de haver perda no tecido
elástico de sustentação da parede
brônquica, o que permite a
redução do seu lúmen
principalmente na fase expiratória
❖ Obstrução das vias aéreas e
hiperinsuflação
● É a característica mais marcante
da DPOC
● A manutenção das vias aéreas
abertas durante a respiração
depende da pressão gerada pelo
fluxo de ar que, por sua vez,
depende das forças ins e
expiratórias
● Na inspiração geralmente não
ocorre limitação (a força vem da
musculatura respiratória)
● A força expiratória depende em
grande parte da elasticidade
pulmonar (que está ↓ na DPOC) e
a resistência está ↑ pela ↓ do
lúmen
↓ do tecido elástico na
parede dos alvéolos
(enfisema)
edema e fibrose na
parede dos pequenos
brônquios (bronquiolite
obliterante)
● O aprisionamento de ar e a
hiperinsuflação pulmonar →
surge auto-PEEP (pressão
alveolar positiva no final
da expiração) → ↑
trabalho da musculatura
respiratória na inspiração
altera a mecânica do
diafragma, que apresenta
tendência à retificação →
improdutiva sua contração
para puxar o ar inspiratório
→ começa a usar a
musculatura acessória
(esternocleidomastóideo,
intercostais, abdominais) →
progressivamente mais
esforço para respirar
Tórax em barril
❖ Distúrbios da troca gasosa
● A troca gasosa está
comprometida pela lesão
enfisematosa e pela lesão
brônquica (sendo essa mais
responsável)
● Pela obstrução → alvéolos mal
ventilados, mas bem perfundidos
o sangue passa recebendo
pouco O2 (shunt parcial)
● Se os shunts parciais forem em
grande quantidade → sangue mal
oxigenado → hipoxemia e
dessaturação da hemoglobina
(distúrbio V-ventilação/Q-perfusão)
● Inicialmente hipoxemia apenas em
exercício físico, depois piora e é
sinal de doença avançada
● Enriquecer o ar inspirado com O2
pode resolver o problema,
melhorando a oxigenação mesmo
em alvéolos mal ventilados
● O parâmetro mais sensível para
avaliar distúrbio V/Q é a diferença
alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2)
→ na DPOC está alto >15
mmHg) já em fases iniciais
● Eliminação de CO2 pode está
comprometida mais tardiamente
achatamento do volume
corrente por causa do
grande ↑ de volume
residual (hiperinsuflação)
↑ espaço morto fisiológico -
áreas ventiladas sem
perfusão
hipossensibilidade do
centro respiratório bulbar
ao CO2
● Os pacientes começam a reter
CO2 de forma lenta → acidose
respiratoria cronica → rim retém
bicarbonato
>> Retentor crônico de CO2 → PCO2
alto + BE alto + discreta acidemia
(geralmente)<<
● A descompensação do quadro
(infecção, broncoespasmo, drogas
depressoras respiratórias) pode
causar fadiga respiratória ou
inibição do drive ventilatório →
aumento agudo da PaCO2
● Carbonarcose → desorientado,
agitado, sonolento (acidose
respiratoria “cronica agudizada”
● Se não intervir, podem evoluir para
PCR
● O centro bulbar, ao ficar
hipossensível ao CO2, fica mais
sensível à hipoxemia →
hiperoxemia pode inibir o centro
respiratório e fazer ele reter CO2
abruptamente → retentores
crônicos de CO2 não podem ser
hiperoxigenados (não ultrapassar
3 L/min)
➢ Cor pulmonale
● Cor pulmonale significa disfunção
de ventrículo direito
consequente a um distúrbio
pulmonar
● DPOC é a causa mais comum
● O mecanismo principal é hipóxia
crônica
● As arteríolas respondem à hipóxia
com vasoconstrição → ideia de
desviar o fluxo sanguíneo
pulmonar para alveolos bem
ventilados
● Se houver hipóxia generalizada,
a maior parte vai sofrer constrição
→ HAP
● Depois ocorre hiperplasia
endotelial e hipertrofia muscular→ remodelamento da parede das
artérias → agrava a HAP
● Pressão pulmonar sistólica > 50
mmHg → VD pode entrar em
falência por causa do ↑ da
pós-carga
● Consequências da IVD:
↑ da pressão venosa
central
congestão sistêmica
baixo débito cardíaco
➢ História natural
● O pulmão aumenta sua
capacidade de trabalho
progressivamente até os 20 anos
● A partir dos 30 anos essa
capacidade ↓
● O tabagismo acelera esse
declínio
● Os pacientes tornam-se
assintomáticos quando atingem
metade do seu VEF1 máximo
● Pacientes não tabagistas têm
velocidade de queda do VEF1 de
20-30 ml/ano
● Tabagista → queda em torno de
60 ml/ano
● Cessação do tabagismo faz
apenas com que a ↓ do VEF1
fique igual à dos pacientes não
fumantes, não recupera
capacidade pulmonar perdida
➢ Quadro clínico e diagnóstico
● A queixa mais marcante é a
dispneia aos esforços
● Evolução insidiosa, progressiva,
que tem piras agudas
desencadeadas por fatores
descompensadores (infecção
respiratória)
● Com o avançar da doença, a
dispneia fica sendo desencadeada
a pequenos esforços, até evoluir
para dispneia em repouso
● Pode ter ortopneia e dispneia
paroxística noturna, mas são
mais associada à IC
poderia ser explicado, pela
causa pulmonar, devido a
piora da mecânica
diafragmática no decúbito
dorsal e ↑ de secreção
brônquica pela
hiperatividade vagal
noturna
● Tosse também é frequente na
DPOC, comumente
acompanhada de expectoração
● Bronquite crônica é quando o
paciente tem tosse produtiva
(geralmente matinal) por > 3
meses consecutivos de um ano e
há mais de 2 anos
● A grande causa de bronquite
crônica é o tabagismo →
hipertrofia das glândulas
submucosas que passam a
secretar quantidades expressivas
de muco
● Bronquite cronica simples é
quando ela não se relaciona com
obstrução de VA, ela não né uma
DPOC
➢ Exame físico
● Os achados variam de acordo com
a forma predominante da
doença (enfisematoso x
bronquítico)
● Bronquite obstrutiva crônica
(BOC)
ruídos adventícios, sibilos,
roncos, estertores
crepitantes e
subcrepitantes e ↓ de
murmúrio vesicular
● Enfisematoso
↓ de MV, sem nenhum
ruído adventício
elasticidade e
expansibilidade reduzidas e
↑ de timpanismo na
percussão
● A fase expiratória pode está
desproporcionalmente
prolongada em relação à fase
inspiratória
● Nos dispneicos o esforço é maior
na expiração, tendo contração de
musculatura abdominal
● Em casos mais avançados o
pacientes pode ficar pletórico
(avermelhado) → policitemia
reativa à hipoxemia crônica (↑
de eritropoetina renal)
● A dessaturação da hemoglobina
associada à eritrocitose leva à
cianose
● Hiperinsuflação → ↑ de diâmetro
antero-posterior → tórax em tonel
● Pacientes de cor pulmonale
podem ter edema de MMII e
turgência jugular patológica
● Baqueteamento digital
(hipocratismo) não é um sinal de
DPOC, sua presença deve chamar
atenção para CA pulmonar,
bronquiectasias
● Sopradores rosa “pink puffers”:
estereótipo enfisematoso
pletora e tórax em tonel
geralmente são magros
dispnéia do tipo expiratória
(sopradores), mas sem cor
pulmonale e hipoxemia
significativa
↓ de MV e sem ruídos
adventícios
● Blue Bloaters “inchados azuis”:
Inchados azuis
estereótipo do bronquítico
grave
possuem distúrbio de
troca gasosa mais grave
que o enfisematoso puro
→ apresentam hipoxemia
significativa (cianose)
hipoxemia leva a cor
pulmonale e por tabela ao
quadro de IVD e
congestão sistêmica (por
isos corpo inchado)
frequentemente são
obesos e apresentam
síndrome da AOS
ausculta rica em ruídos
adventícios (sibilos, roncos
e estertores)
● A maioria apresenta graus
variados de bronquite obstrutiva
crônica e enfisema → quadro
misto
➢ Exames complementares
inespecíficos
❖ Hemograma
● Pode mostrar eritrocitose
(hematócrito > 55%)
● O tabagismo por si só se relaciona
à eritrocitose (Síndrome de
Gäisbok) → importante afastar a
hipoxemia como mecanismo
causal
● Hipoxemia é estímulo
importante para a produção de
eritropoetina pelo rins →
produção de hemácias na
medula óssea
❖ Gasometria arterial
● Pode está cronicamente alterada
na DPOC, especialmente em
casos mais avançados
● O dado mais comumente achado é
hipoxemia (leve, moderada ou
grave) → PaO2 < 55 mmHg ou
SaO2 < 88%
● Hipercapnia com acidose
respiratoria cronica → ↑ de
bicarbonato e BE ocorre em 30%
dos pacientes com DPOC
● pH não muito distante da
normalidade
Indicação de solicitação de
gasometria arterial
Suspeita de
hipoxemia/
hipercapnia aguda
Presença de VEF1
< 40% do previsto
(mesmo fora do
contexto de
descompensação)
Sinais de IVD
❖ Eletrocardiograma
● Procurar alterações de cor
pulmonares → basicamente os
sinais de sobrecarga cardíaca
direita
● O seguinte achados sugerem
essa sobrecarga:
onda P alta e pontiaguda
(medindo > 2,5 mm na
amplitude - P pulmonale:
aumento de átrio direito)
desvio do eixo do QRS
para a direita
graus variados de bloqueio
de ramo direito
relação R/S maior que 1
em V1
● Hipoxemia crônica associada à
cardiopatia do coração direito
predispõe a taquiarritmias
extrassístoles atriais, o
ritmo atrial multifocal, o
flutter e FA
a taquicardia atrial
multifocal é conhecida
como a arritmia do DPOC
muitas das arritmias
melhoras apenas com a
correção da hipoxemia,
reposição hidroeletrolítica
(K e Mg) e compensação
do quadro respiratório
❖ Radiografia de tórax
● O RX só está alterado em casos
mais avançados de DPOC →
sensibilidade de 50%
● Sinais clássicos da DPOC na
RX:
retificação das hemicúpulas
diafragmáticas
hiperinsuflação pulmonar (↑
do nº de costelas visíveis
na incidência PA (>9-10
ACI)
↓ do diâmetro cardíaco
(coração em gota)
↑ do espaço aéreos
retroesternal no perfil
espessamento brônquico
Pode ouvir bulhas
pulmonares
procurar complicações
como: pneumonia,
pneumotórax e tumor
❖ Prova de função pulmonar
● É mandatório a realização de
espirometria para a avaliação do
pacientes com DPOC (ou em
suspeita)
● A espirometria dará informações
importantes sobre o grau de
obstrução das VA
principais medida a serem
avaliadas → VEF1 e a
relação VEF1/CVF
Critério diagnóstico
Relação VEF1/CVF < 70% do previsto,
sem alterações significativas após
prova broncodilatadora → isso indica
obstrução fixa das VA
● O grau de obstrução é diretamente
quantificado pelo VEF1 → deve
ser acompanhado, ao menos
anualmente, em um pacientes
com DPOC
● VEF1 é um excelente parâmetro
prognóstico → ↓ VEF1 ⁓ ↑
chance de exacerbação e
mortalidade
● VEF1 também é útil para a
avaliação do risco cirúrgico
se VEF1 for < 1L, a
chance de complicação pós
cirurgia é muito grande,
sendo “proibitivo” se for
procedimento que envolva
parênquima pulmonar
● VEF1 não prediz intensidade de
sintomas → pois dependem, além
do VEF1, também do nível de
atividade física do pacientes no
seu dia a dia
● FEF 25-75% é o primeiro a se
alterar na DPOC
não determina diagnóstico,
mas é um marcador
sensível e precoce de
obstrução de VA
● Volumes pulmonares estão
caracteristicamente aumentados:
volume residual, capacidade
residual funcional, capacidade
pulmonar total
● Teste de difusão do CO, ao
contrário da asma, está reduzido,
principalmente na presença de
enfisema (o teste de difusão de
CO avalia a extensão da
superfície alveolar disponível
para a troca gasosa)
❖ Tomografia computadorizada de
tórax
● TC é considerado o teste
definitivo para o estabelecimento
da presença ou não de enfisema
nos pacientes com DPOC
● Mas a TC, na prática, influencia
pouco nas decisões terapêuticas
Indicação de TC
Avaliação dos pacientes
candidatos à terapia cirúrgica da
DPOC (cirurgia de ↓ de volume
pulmonar)
● Outras indicações de TC seria →
suspeita de pneumonia,
bronquiectasias, CA de pulmão
➢ Exacerbação
● Pacientes de DPOC possuem
baixa reserva pulmonar →
qualquer insulto sobre o aparelho
respiratório pode piorar o quadro
clínico → levando à exacerbação
da dispneia e eventualmente à
insuficiência respiratória
● O principal fator de
descompensação é a infecção
respiratória (bacteriana ou viral)
● Infecção bacteriana precisam ser
tratadas de forma precoce e eficaz
● Quadros que sugerem ser
infecção bacteriana → ↑ devolume do escarro e alteração de
aspecto (purulento), na dúvida
sempre tratar com ATB
● Fatores desencadeantes
importantes → hiperreatividade
brônquica (broncoespasmo),
drogas depressoras do centro
respiratório, insuficiência cardíaca,
TEP, pneumotórax
➢ Classificação da doença
● A classificação da DPOC mais
usada é a proposta pelo guideline
GOLD (global initiative for chronic
obstructive lung disease) →
intensidade dos sintomas
grau de obstrução das VA
risco de exacerbações
presença de comorbidades
1- Intensidade dos sintomas
● Deve ser avaliado por meio de
critérios validados na literatura
● GLOD prioriza → mMRC (modified
medical research council
questionnaire) e o CAT (COPD
assessment test)
● mMRC → ver apenas dispneia
● CAT fornece uma avaliação mais
abrangente
2-Grau de obstrução
● O grau de limitação do fluxo aéreo
é objetivamente quantificado pela
↓ do VEF1 em relação ao previsto
● VEF1 deve ser medido após prova
broncodilatadora
● O “antigo estadiamento" GOLD
para DPOC baseia-se apenas
nesse grau de obstrução de VA,
mas atualmente é apenas um
dos parâmetros que determina a
classificação final
3- Avaliação do risco de exacerbações
● O maior fator de risco para
exacerbações é a história prévia
de exacerbações, especialmente
se elas motivaram uma
internação hospitalar
Risco pela história de exacerbação
4-Presença de comorbidades
● Esse parâmetro também não
entra diretamente no sistema de
classificação, mas é importante
de ser considerado!
● DPOC é uma doença grave e
progressiva e a coexistência de
outras doenças crônicas graves e
progressivas (ICC, hepatopatia,
IRC) afeta o prognóstico de
pacientes
● Inclusive, muitas comorbidades
podem ser consequências
diretas da DPOC ou de fatores
de risco “compartilhados”
DPOC e tabagismo são
fatores de risco
independente para CA de
pulmão
síndrome da
caquexia/sarcopenia
(estado inflamatório
sistêmico) especialmente
na forma enfisematosa
● Esse parâmetro pode modificar
conduta
➢ Classificação integrada
● A presença de comorbidades e
grau espirométrico não está na
matriz 2x2, devem ser agregados
no raciocínio a parte
● DPOC é classificada pela
intensidade dos sintomas e
risco de exacerbação em A, B, C
e D
➢ Tratamento
● Os objetivos do tratamento de
DPOC é alívio de sintomas e ↓
de riscos futuros (risco de
exacerbações, progressão da
doença e morte)
● A abordagem terapêutica inicial se
baseia na classificação integrada
descrita no guideline GOLD
(grupos A, B, C, e D)
● Somente 3 condutas provaram ↑
sobrevida de paciente de DPOC:
abstenção de tabagismo
O2terapia domiciliar em
pacientes com hipoxemia
crônica e grave em
repouso
cirurgia pneumorredutora
em pacientes selecionados
● Existem controvérsias sobre o
corticoide inalatório e os
antagonistas muscarínicos de
longa ação (LAMA) se eles
também seriam capazes de ↑
sobrevida
➢ Tratamento de manutenção
● É indicado para o paciente de
DPOC estável
❖ Abstenção de tabagismo
● Para de fumar desacelera a
evolução da doença
● A velocidade declínio do VEF1
retorna para valores
compatíveis com a normalidade
após 1 ano de abstenção
● Se a cessação for precoce, o
paciente pode ser poupado de
lesões irreversíveis ou
minimizá-las, mas se a doença já
estiver em estágio avançado, não
há retorno de função pulmonar
>>Mas de qualquer forma, abstenção
de tabagismo na DPOC aumenta
sobrevida<<
Todos os tabagistas portadores de
DPOC devem ser fortemente
aconselhados a parar de fumar
● É diretamente proporcional a
intensidade do aconselhamento
médico e a taxa de abstenção
● O tratamento farmacológico é
indicado para todos que desejam
parar de fumar e não tiver
contra-indicação → mas lembre
que é APENAS para aqueles que
QUERER/DESEJAM parar de
fumar, mas não conseguem
● Drogas principais:
reposição de nicotina
bupropiona (150 mg
12/12h)
vareniclina (1 mg 12/12h)
● Bupropiona é ISRS e ↓ fissura
● Vareniclina é agonista parcial dos
receptores nicotínicos de
acetilcolina no SNC → ↓ fissura
● O papel dos cigarros eletrônicos
como alternativa ainda não está
definido
➢ Tratamento farmacológico
crônico
● Na fase estável da DPOC
podemos usar broncodilatadores
e antiinflamatórios,
preferencialmente por via
inalatória
● Os broncodilatadores podem ser
de curta ou de longa duração, os
de longa são preferidos para
tratamento de manutenção
● De curta ação deve ser reservados
para exacerbações
>>SABA (agonistas beta-2 adrenérgicos
de ação curta)
>>LABA (agonistas beta-2 adrenérgicos
de ação longa)
>>SAMA (antagonistas muscarínicos de
ação curta)
>>LAMA (antagonista muscarínicos de
ação longa)
● O principal subtipo do receptor
muscarínico de acetilcolina
inibido é o M3
>> SABA → salbutamol, fenoterol e
terbutalina
>> LABA → formoterol, salmeterol,
indacaterol e olodaterol
>> SAMA → brometo de ipratrópio ou de
oxitrópio
>> LAMA → tiotrópio, brometo de
glicopirrônio, umeclidínio e brometo de
aclidínio
● Em comparação de LABA x LAMA,
os LAMA são mais eficazes de ↓
risco de exacerbações, por isso
são as de escolha em pacientes
de alto risco
● Teofilina de liberação longa deve
ser evitada no tratamento de
manutenção da DPOC → ↑
incidência de efeitos colaterais
(arritmias) → a não ser que outras
formas de tratamento não sejam
possíveis
● Para antiinflamatório o principal é
corticoesteróides inalatórios →
mas, diferente da asma, na DPOC
o CI não é imprescindível
não há benefício de CI em
monoterapia
>>CI → beclometasona, budesonida,
mometasona e fluticasona
● Evidências de benefício é para
LABA + CI para aqueles que
continuam tendo exacerbações,
mesmo usando broncodilatador
de longa duração →
Especialmente naqueles que
apresentam contagens elevadas
de eosinófilos (⩾300/microlitros)
pacientes com eosinófilos
< 100/microlitro →
eficácia do CI é menor
também dá para fazer
LABA + LAMA + CI em
casos refratários
● Corticoide sistêmico não tem papel
no tratamento, traz mais risco que
benefícios
● Há outras drogas que exercem
ação anti-inflamatória na VAI e
pode ser indicada em situações
específicas → inibidores da
fosfodiesterase-4 e antibióticos
macrolídeos
● Roflumilaste é inibidor da
fosfodiesterase-4 de uso oral e
aprovado como terapia de adição
em pacientes com obstrução
respiratória grave ou muito
grave que tem bronquite crônica
e exacerbações frequentes ,
mesmo usando LABA + CI ou
LAMA + LABA + CI
● ATB macrolídeo tem ação
anti-inflamatória direta na VA,
independente de seu efeito
antimicrobiano
● Estudos sugerem que
ex-tabagistas que continuam tendo
exacerbações, mesmo com terapia
otimizada, podem se beneficiar do
uso de azitro oral por até 1 ano
(↓ exacerbações) → efeitos
colaterais: cepas resistentes e
disfunção auditiva
GRUPO A
Usar algum
broncodilatador inalatório
(ação curta para sintomas
eventuais, ação longa para
sintomas mais frequentes)
GRUPO B
Usar algum broncodilatador
inalatório de ação longa
(LABA ou LAMA)
GRUPO C Usar LAMA
GRUPO D
Usar LAMA ou
LAMA + LABA(se CAT⩾ 20)
OU
LABA + CI (se eosinófilos ⩾
300 e/ou asma
concomitante)
Lembrando que A→ pouco sintomas e baixo
risco de exacerbação/ B → muito sintoma,
mas baixo risco de exacerbação/ C → pouco
sintoma, mas alto risco/ D→ muito sintomas e
alto risco
➢ Tratamento não farmacológico
● Educação e treinamento do
pacientes com intuito de fornecer
capacidade de auto manuseio
da doença
habilidade de usar
corretamente as drogas
inalatórias
eficiência na
automonitorização dos
sintomas
capacidade de modificar
temporariamente a
posologia (intensificação
precoce do tratamento a
fim de evitar progressão
de uma exacerbação
inicial)
adoção de dieta + atividade
física
● Programa de reabilitação
pulmonar (fisioterapia respiratória)
→ pacientes do grupo B, C e D
Todos os pacientes com DPOC
precisam ser vacinados contra
influenza e pneumococo
● O2terapia domiciliar é componente
importante no tratamento não
farmacológico
➢ Oxigenoterapia domiciliar
● A O2terapia contínua (>15 h/dia)
é uma das medidas que
comprovadamente ↑ sobrevida
quando bem indicadas
PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em
repouso
PaO2 > 55 mmHg e< 60 mmHg ou SaO2
de 88% na presença de cor pulmonale
e/ou policitemia (hematócrito > 55%) em
repouso
● O2 ministrado em baixo fluxo (1-3
L/min) tendo como meta manter
a SaO2 ⩾ 90%
● O paciente precisa ser reavaliado
em 60-90 dias para ver se a
medida está sendo eficaz
● Não há indicação para pacientes
que fazem hipoxemia apenas
durante exercícios, ou que não
possuam níveis tão altos de
hipoxemia crônica
➢ Suporte ventilatório
● CPAP noturno é indicado em
portadores de DPOC que possuem
SAOS
● Uso de qualquer forma de VNI
em pacientes com DPOC muito
grave, mas estável, ainda é
controverso
➢ Cirurgia pneumorredutora
● Parte do pulmão é ressecado para
↓ a hiperinsuflação e assim
melhora mecânica ventilatória e
o próprio distúrbio de Q/V
● Em geral se ressecam regiões
mais acometidas por enfisema e
não ultrapassa > 20-30% do
volume pulmonar total
● O ideal é que a ressecção ocorra
nos lobos superiores
>>A cirurgia pneumorredutora é indicada
para pacientes que tem hiperinsuflação
pulmonar sintomática e refratária ao
tratamento medicamentoso
>>Essa cirurgia é contra indicada em
enfisemas difusos e VEF1 < 20% do
predito e aquele com capacidade de
difusão do CO < 20% → a mortalidade é
muito alta
● Pacientes com bolhas de
enfisema podem fazer
bolhectomia, especialmente se
sintomáticas (infecção e
hemorragias)
● Atualmente é possível realizar o
tratamento pneumorredutor pela
via broncoscópica
● Termoablação pulmonar
endoscópica → vantagem de
permitir a eliminação de
segmentos pulmonares. Os
demais procedimentos envolvem
lobos
● Em DPOC muito avançada e
refratária, pode ser considerado
transplante de pulmão → NÃO
AUMENTA SOBREVIDA
➢ Tratamento das exacerbações
● A exacerbação é definida como
uma piora aguda dos sintomas
respiratórios que requer
tratamento adicional
● As exacerbações aceleram a
progressão da DPOC
>>O principal fator de risco para
exacerbações é história de
exacerbação no último ano
● O ↑ no diâmetro da artéria
pulmonar mostrou-se preditor de
risco para exacerbação →
relação do diâmetro da artéria
pulmonar/aórtica > 1
● DRGE também fator de risco
● Mortalidade após 1 episódio de
exacerbação é de 20% (em 1 ano)
e 50% (em 5 anos)
● Na exacerbação → ↑ inflamação
VAI + produção ↑ de muco e isso
piora o aprisionamento aéreo
● Sinais cardinais de uma
exacerbação:
piora da dispneia (e
frequentemente da tosse
também)
↑ do volume do escarro
mudança no caráter do
escasso, pode ficar
purulento
● Pode ou nao ter febre e outras
manifestações (mialgia, náuseas,
dor de garganta)
● A piora da dispneia é devido à
hiperinsuflação pulmonar
"dinâmica" → prejudica mecânica
ventilatória e ↑ esforço para
respirar
● O edema e excesso de muco
intensificam a obstrução →
roncos e sibilos
● Piora da tosse e ↑ volume do
escarro é explicado por maior
inflamação e secreção da mucosa
brônquica
● As infecções respiratórias são
as principais responsáveis
● Purulência do escarro significa
participação de bactérias →
necessidade de antimicrobiano
● Às vezes o quadro todo é
sugestivo de infecção viral (coriza,
congestão nasal), mas o ↑ da
proliferação bacteriana nas VAI
pode contribuir para piora da
inflamação → inflamação
neutrofílica nas vias aéreas, o
que justifica a purulência do
escarro
● Outros fatores que exacerbam →
poluição ambiental e mudanças
de temperatura do ambiente
Classificação das exacerbações da
DPOC
LEVES
Necessitam de
broncodilatadores de curta
ação para controle
sintomático.
Tratamento ambulatorial
MODERADAS
Necessitam de dilatadores de
curta ação + ATB e/ou
corticoide sistêmico.
Tratamento ambulatorial
GRAVES
Necessitam de tratamento
hospitalar. O pacientes pode
apresentar critérios de
insuficiência respiratória
aguda e necessitar de suporte
ventilatório
● Anamnese e EF deve ter foco em
sinais vitais e exame do tórax
● Importante determinar o estado
mental e o grau de disfunção
respiratória (FR, uso de
musculatura acessória, cianose).
● Ausculta pulmonar costuma
mostrar roncos e sibilos
(estertores focais é mais sugestivo
de pneumonia)
● Assimetria de MV → obstrução
brônquica com atelectasia ou
pneumotórax
● Na presença de DPOC grave na
fase estável ou crise aguda com
critérios de gravidade →
solicitar imagem: RX, ou TC de
tórax
● DPOC grave na fase estável ou
crise aguda com critérios de
gravidade → gasometria arterial
● Se houver suspeita de TEP →
angio-TC
● Mensuração seriada do fluxo
expiratório, diferente da asma, não
é útil para manuseio de
exacerbação
● Drogas de escolha para
exacerbação → SABA, podendo
+ SAMA em pacientes mais
graves ou refratários
● Broncodilatadores de curta ação
podem ser feitos de modo
inalatório por nebulização ou
inaladores dosimetrados
1 puff (ou uma
nebulização) a cada hora
nas primeiras 3-4 horas →
1 puff (ou nebulização) a
cada 2-4h
● As drogas inalatórias de uso
crônico (LAMA+LABA+/-CI)
devem ser mantidos
● Metilxantinas (teofilina oral) deve
ser evitada no tratamento das
exacerbações, em função de risco
elevado para efeitos colaterais
(arritmia) → se for usada como
acréscimo de terapia em casos
refratários, lembrar de dosar nível
sérico para ajustar a dose
● Glicocorticoide sistêmico
(prednisona ou prednisolona 40
mg VO 1x/dia) → por 5-7 dias
não há diferença entre a
VO ou EV, então preferir
oral
corticoide promove
recuperação mais rápida
do VEF1 e da oxigenação
arterial → encurta a
duração da exacerbação
● Antimicrobianos → indicados na
presença de:
3 sinais cardinais da
exacerbação
2 sinais cardinais, sendo 1
o ↑ de escarro, que se
torna purulento
necessidade de ventilação
mecânica (invasiva ou não)
independente de qualquer
outro fator
● Principais bactérias envolvidas →
pneumococo, h. influenzae e a
moraxella catarrhalis.
● 5-10% pode ainda ser atribuído ao
mycoplasma pneumoniae ou à
chlamydia pneumoniae
● Drogas de escolha →
amoxicilina-clavulanato,
macrolídeos ou tetraciclinas (5-7
dias)
↓ tempo de exacerbação e
↓ risco de falência
terapêutica ou recidiva do
quadro
● Recomendação de coleta de
cultura (escarro e sangue) antes
do ATB (por causa de maior risco
de germes multirresistentes):
exacerbações muito
frequentes
VEF1 extremamente
reduzido e/ou necessidade
de ventilação mecânica
● O tratamento inicial pode ter
espectro mais amplo
(cefalosporina de 4ª geração)
Indicações de VNI (ao menos 1 das
abaixos)
Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e PaCO2 ⩾ 45
mmHg)
Dispneia intensa com sinais de esforço ou
fadiga respiratória (esforço = uso de
musculatura acessória; fadiga = movimento
paradoxal do abdome)
Hipoxemia refratária à suplementação de O2
● A suplementação de O2 pode ser
feita por cateter nasal ou máscara
e a meta é manter SaO2 entre
88-92%
Indicações de intubação traqueal e
ventilação invasiva
Intolerância ou falência da VNI
Pós-parada cardíaca
↓ profunda da consciência ou agitação
psicomotora grave não controlável com
sedação leve
Aspiração maciça de vômitos persistentes
Incapacidade de remover secreções
respiratória de forma espontânea
Instabilidade hemodinâmica sem resposta à
reposição de fluidos e drogas vasoativas
Arritmias ventriculares e supraventriculares
graves
● Foi mostrado que pacientes que
respondem bem à VNI podem
interromper de forma abrupta seu
uso, sem necessidade de
desmame, caso consigam tolerar,
com conforto, pelo menos 4h de
respiração espontânea
● Na DPOC descompensada, a
confusão mental ou redução do
sensório, em grau leve, não
contra indica a VNI → é uma
exceção:
as alterações do SNC
nesses pacientes podem
ser revertidas com a
melhora da ventilação
alveolar e ↓ de PaCO2
isso poupa o pacientes de
intubação traqueal e VMI
➢ Bronquiectasias
● A bronquiectasia é caracterizada
por uma dilatação anormal e
permanente dos brônquios →
focal ou difusa
● Patogênese → inflamação
persistente e intensa na parede
brônquica → destruição de suas
estruturas de sustentação →
substituição por tecido fibroso
● As causas são várias, geralmente
envolve uma patologia infecciosa
ou algumas que medeiem
resposta imune inflamatória
(gases tóxicos e deficiência de
alfa-1-antitripsina)● A manifestação clínica
predominante é tosse persistente
com grande produção de
expectoração purulenta
● Pode ocorre hemoptise em
50-70% dos casos
● RX de tórax pode mostrar sinais
sugestivos
● Padrão-ouro é a TC de alta
resolução
dilatação de VA (vaso
adjacente > 1,5 cm e um
não estreitamento da VA
em direção à periferia
espessamento da parede
brônquica
presença de plugs
mucopurulentos nas VA,
com aprisionamento de ar
e formação de cistos
● Bronquiectasia de padrão focal
→ fazer broncoscopia para
avaliação de uma possível
obstrução de VA, proporcionada
por um corpo estranho ou um
tumor
● Provas de função pulmonar
estão indicadas para
quantificação da repercussão
funcional da doença, geralmente
apresentando um padrão
obstrutivo
● As exacerbações são tratadas
com ATBterapia
● Os principais germes envolvidos:
h. influenzae, p. aeruginosa e o S.
pneumoniae
● ATB de escolha → quinolona
respiratória (levofloxacino) por
7-14 dias
● Nos pacientes críticos opta-se
por fazer parenteral 2 drogas anti
pseudomonas (ceftazidima e
amicacina)
● Coleta de cultura e gram de
escarro está indicado:
casos graves não
responsivos ao ATB inicial
episódios recorrentes
● ATB profilático possui resultados
indefinidos no manejo da
bronquiectasia
pacientes com
exacerbações frequentes
(> 3-4 x/ ano)
geralmente é usado um
macrolídeo (azitromicina)
a grande limitação é a
resistência da p.
aeruginosa → se achar
essa bactéria na cultura e
uma resposta inadequada
de profilaxia com ATB oral
→ optar por uso crônico
de ATB inalatório
(tobramicina)
● Medidas de higiene brônquica
também fazem parte
fisioterapia respiratória
manutenção de uma
hidratação adequada
uso de mucolíticos
(principalmente pela via
inalatória) →
N-acetilcisteína (fluimucil)
→ nenhuma dessas medidas foram
eficazes em estudos, mas são
geralmente recomendadas
● Pacientes com doença obstrutiva
que reverte na espirometria → o
uso de broncodilatadores acaba
sendo benéfico
● Corticoide inalatório mostrou-de
útil, com ↓ da tosse e da
expectoração e melhora da PFP
● Doença localizada e com controle
sintomático ruim → cirurgia de
ressecção do segmento
acometido
● Transplante pulmonar pode ser
indicado em doença difusa + falha
de terapia medicamentosa
● Hemoptise deve ser manejado
com a localização da lesão
sangrante (por TC e
broncoscopia) e depois faz
embolização arterial brônquica
do segmento acometido → em
casos não responsivos →
ressecção cirúrgica do
segmento que contém lesão
hemorrágica