Tipos de dor e fisiopatologia da dor

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TIPOS DE DOR 
 É uma experiência emocional adversa à do 
prazer >> possui natureza subjetiva e caráter 
afetivo-motivacional. 
 Paciente pode referir dor mesmo sem 
lesão tecidual evidente >> consequência 
de disfunção neurológica (p.ex. dor do 
membro fantasma) 
 Pode variar em intensidade, características 
(queimação, puntiforme, surda), duração e 
localização (superficial, profunda, localizada, 
difusa). 
 Classificação temporal: 
1. Dor aguda: resposta fisiológica aos 
estímulos nociceptivos nos receptores de alto 
limiar de excitabilidade do sistema 
somatossensorial. 
 Tem curta duração e reversão total ao 
interromper o estimulo 
 Tem função de proteger o organismo 
contra agentes agressores 
2. Dor crônica: disfunção do sistema 
somatossensorial (é um estado patológico) 
 Duração da dor por um período superior 
a seis semanas 
 Na maioria das vezes a etiologia é de 
difícil definição clínica 
 A ocorrência após lesão cirúrgica é 
bastante comum, como após amputações, 
mastectomias, etc. 
 A dor ainda pode ser dividida em 2 grupos: 
A. Adaptativa: protege contra estímulos 
agressivos, defendendo o organismo contra 
lesões graves e permitindo a cicatrização de 
lesões. 
B. Não-adaptativa: situação patológica do 
sistema somatossensorial; não está ligada 
necessariamente ao estímulo nociceptivo 
evidente ou lesão tecidual identificável. 
 Indica anormalidade no processamento 
do sinal doloroso a nível do SNP ou SNC 
DOR NOCICEPTIVA (adaptativa) 
 É transitória, possuindo exemplos como a dor 
pós-operatória e a da queimadura. 
 É bem localizada (córtex S1 e S2). 
 O sinal nociceptivo é gerado da seguinte 
forma: 
a) Um potencial de ação é gerado na membrana 
neuronal e é conduzido por fibras da porção 
periférica do sistema somatossensorial. 
b) O sinal é propagado em direção ao SNC pela 
medula, tálamo e córtex cerebral 
c) A sensação dolorosa é percebida e localizada 
topograficamente no córtex S1 e S2. 
 A sensibilização periférica é feita pelo 
estímulo mecânico, químico, substancias 
alogenicas (p.ex. serotonina) e alterações da 
microcirculação. 
 Os sinais são conduzidos de maneira aferente 
ao SNC por fibras nervosas mielinizadas 
finas (A-delta) e amielinizadas (C) para a 
substancia gelatinosa das laminas II e III do 
corno dorsal da medula. 
 No caso da dor nociceptiva aguda, esse sinal 
ascende ao córtex pelo feixe 
neoespinotalamico, composto por fibras 
nervosas de condução rápida (A-delta) e 
monossináptico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 No caso da dor nociceptiva o sistema 
somatossensorial é ativado e volta a funcional 
normalmente quando o estímulo desaparece. 
 A disfunção desse sistema por resultar 
em casos de ulceras por compressão, 
queimaduras graves, etc. -> ex. 
insensibilidade congênita à dor 
DOR INFLAMATÓRIA 
 É a transição do tipo adaptativo para não-
adaptativo 
 É caracterizada como espontânea e/ou pela 
hipersensibilidade ao estimulo nociceptivo, 
com lesão tecidual e reação inflamatória. 
As dores crônicas (principalmente as não-
adaptativas) possuem o feixe 
paleoespinotalâmico como meio de ascensão dos 
sinais ao córtex. Ele é composto por fibras de 
condução lenta (tipo C), sendo um feixe 
polissináptico ->> distribui a informação para 
vários níveis do SNP e SNC. 
 Isso causa ativação de diversos mecanismos 
de processamento do sinal nociceptivo, 
como o sistema reticular ativador (reação 
de estresse). 
 Espontânea pois ocorre na ausência de 
estimulação 
 Hipersensível pois pode ser 
desencadeada por estímulos de baixa 
intensidade -> toque leve 
 A condução nociceptiva é ativada por 
neuromediadores inflamatórios, sendo que a 
depender da intensidade ou tempo de 
permanência, pode causar alterações na 
fisiologia normal do sistema somatossensorial. 
Isso gera 2 fenômenos: 
I. Hiperalgesia: queda no limiar de 
excitabilidade da fibra nociceptiva -> 
caracteriza transição de dor aguda para 
crônica 
II. Alodinia: resposta exacerbada a estímulos 
que não causariam dor em condições 
normais 
 Os principais mediadores são bradicinina, 
prostaglandina E2, fator de crescimento 
neuronal (FCN) e interleucina pró-
inflamatórias. 
 Eles facilitam a despolarização da 
membrana neuronal por tempo mais 
prolongado, por meio do aumento da 
condutividade de canais de Na e Ca ou 
pelo menor influxo de potássio e cloro 
para o meio intracelular. 
DOR NEUROPÁTICA (não-adaptativa) 
 É patológica e espontânea acompanhada de 
hipersensibilidade após estimulação NÃO-
nociceptiva, resultando de lesão tecidual com 
predominante componente neuronal. 
 Pode ser secundaria a lesões do SNP ou do 
SNP, como esclerose múltipla. 
 Os mediadores inflamatórios e citocinas 
sensibilizam os nociceptores, que passam a 
responder estímulos térmicos e mecânicos que 
normalmente não causariam dor. 
DOR FUNCIONAL (não-adaptativa) 
 É uma forma de hipersensibilidade secundária 
a um processamento anormal dos sinais 
nociceptivos pelo sistema nervoso, na 
ausência de déficits neurológicos ou 
anormalidades periféricas. 
 Causa amplificação dos sintomas, devido 
ao aumento da atividade ou sensibilidade 
do sistema nervoso sensorial. 
 Ex: fibromialgias, cefaleias tensionais, 
síndrome do colón irritável, etc. 
 Dor espontânea, mesmo na ausência de 
aparente estimulo. 
 Pode se originar de estímulos de baixa 
intensidade, como o toque leve na pele de 
pacientes com neuralgia pós-herpética. ->> 
alodinia 
 Pode ser uma resposta exagerada em 
intensidade e prolongada quando gerada 
por estimulo de baixa intensidade. ->> 
hiperalgesia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOR 
 Ocorre primeiro por meio da transformação 
dos estímulos em potenciais de ação, que são 
transferidos das fibras nervosas do SNP para o 
SNP. 
 Essa transdução ocorre na membrana da 
terminação axonal distal, que constitui a 
terminação nervosa livre (TNL) ou 
nociceptor. 
 Esses estímulos alteram as propriedades da 
membrada do nociceptor e deflagram 
potenciais de geração, que somado 
deflagram potenciais de ação. 
SISTEMA NOCICEPTOR PERIFÉRICO 
 Existem as TNL das fibras A delta 
mielinizadas e das fibras C amielínicas, sendo 
que estas são responsáveis por 80% das 
aferências sensitivas -> as mais importantes na 
nocicepção 
 Fibras C: receptores polimodais -> 
responde estímulos térmicos, mecânicos e 
químicos 
 Fibras A delta: receptores polimodais; 
mecanorreceptores (apenas na pele) e 
termorreceptores 
 A ativação das TNL ocorre por 3 fatores: 
1. Substancias algógenas: liberadas por células 
de tecidos lesados e células inflamatórias em 
caso de isquemia, inflamação ou trauma. 
 Inclui bradicinina, acetilcolina, histamina, 
serotonina, citocinas. 
 Reduzem o limiar dos nociceptores aos 
estímulos 
2. Liberação retrógrada de neurotransmissores 
pelas fibras nervosas 
3. Influencias noradrenérgicas -> vem de 
eferencias do SN simpático. 
 Estimulações nociceptivas repetidas reduz o 
limiar de ativação desses receptores e aumenta 
a resposta a estímulos ->> sensibilização 
periférica. 
 Nociceptores silentes: respondem de forma 
intensa a estímulos não nociceptivos. 
TRANSMISSÃO DO IMPULSO DOLOROSO 
 A maior parte da fibras nervosas sensitivas 
aferentes alcançam a medula por meio das 
raízes posteriores, porem existem fibras 
amielínicas que alcançam pelas raízes 
anteriores. 
 Já na medula, o corno posterior tem papel 
fundamental na transmissão dos estímulos 
dolorosos, pois possui um circuito complexo 
onde os aferentes nociceptivos entram em 
contato com os neurônios de segundo ordem. 
 Ocorre liberação de neurotransmissores, 
que atuam modulando as mensagens 
nociceptivas vindas da periferia. 
 Os canais de sódio Nav1,7 são os mediadores 
mais críticos no processo de transmissão da 
informação daperiferia para o SNC. 
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL 
 É desencadeada por impulsos transmitidos 
pelas fibras amielínicas C, que terminam nas 
camadas mais superficiais do corno posterior 
da medula. 
 Caracterizada por: 
1. Atividade espontânea aumentada 
2. Redução de limiar ou aumento da 
responsividade a impulsos 
3. Descargas prolongadas após estímulos 
repetidos 
4. Expansão dos campos receptivos 
periféricos de neurônios do corno dorsal 
 Ocorre liberação de neurotransmissores pelos 
aferentes primários na medula, sendo os 
aminoácidos excitatórios glutamato e 
aspartato os mais importantes. Pode gerar: 
A. Potenciais pós-sinápticos excitatórios 
lentos: produzidos por fibras C e dura até 
20 segundos 
B. Potencias pós-sinápticos excitatórios 
rápidos: pelas fibras A e dura 
milissegundos. 
 Os receptores AMPA ou não NMDA são 
acionados imediatamente após a liberação de 
aminoácidos excitatórios. 
 Atuam na localização temporal, espacial e 
na quantificação da dor. 
 Os receptores NMDA são ativados pelo 
glutamato e modulados pela substancia P, 
atuando centenas de milissegundos após a 
chegada do estimulo. 
 Ocorre uma liberação inicial de glutamato, que 
causa rápida ativação dos receptores AMPA e, 
em caso de estimulações frequentes e intensas, 
há uma liberação continua de glutamato que 
ativa os receptores NMDA. 
 A ativação dos NMDA é acompanhada do 
aumento do cálcio intracelular, que altera a 
expressão de genes no corno posterior da 
medula (proto-oncogenes). 
 O produto proteico da transcrição dos 
proto-oncogenes é encontrado nas laminas 
I, II e V da medula e interagem com 
sistemas opióides -> antinocicepção por 
retroalimentação negativa. 
 Também atuam na transcrição de RNA 
mensageiros controladores da síntese de 
proteínas fundamentais ao funcionamento 
dos neurônios, tornando-os hipersensíveis 
por muitos anos. 
 Parece haver uma relação entre 
hipersensibilidade da dor neuropática com 
sinais da micróglia. 
 Em caso de lesão nervosa periférica, 
ocorre proliferação dessas células no 3º dia 
após a lesão. 
VIAS ASCENDENTES DA DOR 
 Transmitem as informações nociceptivas da 
medula para o cérebro e são representadas 
pelos tratos espinotalâmico, espinorreticular e 
espinomesencefálico. 
 Todos os tratos nervosos ascendentes fazem 
parte de 2 sistemas: 
A. Lateral ou lemniscal: transmissão rápida 
da informação discriminativa -> início, 
localização precisa, intensidade e duração 
B. Medial ou não lemniscal: condução lenta 
e se relaciona com componentes da dor 
afetivo-motivacionais, neurovegetativos e 
neuroendócrinos.