APG 4 - Doença Coronariana Aguda

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Entender a angina estável e instável, seu quadro clinico e diferenciá-la do 
infarto agudo do miocárdio
OBJETIVO 2: Compreender a fisiopatologia da doença arterial coronariana, seu diagnóstico, 
tratamento farmacológico e seus mecanismos de ação 
OBJETIVO 3: Analisar os fatores de risco da doença coronariana aguda 
Angina
Resumo 
• Tipo de dor no peito causada pela redução do fluxo 
sanguíneo para o coração. 
• Está relacionada com condições que provocam 
obstrução nas artérias coronárias. 
• A maior causa da angina é a doença coronariana 
aguda 
• A dor é uma consequência da liberação induzida pela 
isquemia de adenosina, bradicinina e outras moléculas 
que estimulam os nervos aferentes vagais e 
simpáticos 
 
Angina Estável (Típica): 
→ É a forma mais comum de angina 
→ Em 50% dos casos é o quadro clínico inicial de 
doença cardíaca isquêmica 
→ Causada por um desequilíbrio na perfusão (fluxo 
sanguíneo) coronariana devido à presença de placa 
aterosclerótica. 
→ A angina pectoris típica é variavelmente descrita 
como uma sensação de pressão profunda mal 
localizada, de aperto, ou de queimação 
→ Ela geralmente é aliviada com repouso (diminuição da 
demanda de sangue) ou pela administração de 
vasodilatadores 
→ Duração de 1 a 5 minutos 
 
Angina Instável: 
→ Desconforto torácico grave 
→ Duração prolongada: >20min 
→ Descrita como dor evidente 
→ Dor torácica em repouso ou em pequenos esforços 
físicos 
→ Na maioria das vezes é causada pela ruptura da placa 
aterosclerótica, com trombose parcial superexposta 
e possivelmente embolização ou vasospasmo (ou 
ambos) 
→ Aproximadamente metade dos pacientes com 
angina instável apresenta evidência de necrose do 
miocárdio; em outros, o infarto agudo do miocárdio 
pode ser iminente. 
Angina Variante ou de Prinzmetal: 
→ Pacientes que apresentam dor torácica em repouso 
e supra de ST transitório no ECG. O mecanismo 
patogênico mais comum é o espasmo arterial 
coronariano. 
Espasmo arterial coronariano: 
• Aumento focal do tônus vascular, obstruindo 
intensamente o lúmen e reduzindo o fluxo sanguíneo 
• Pode haver presença de placa aterosclerótica ou 
não, pois em artérias sem ateroma o tônus basal 
pode estar aumentado em resposta ao estímulo 
vasoconstritor 
• O ateroma causa disfunção endotelial, podendo 
promover hiper contratilidade local. 
• Pode gerar formação de trombo, provocando IAM 
ou arritmia letal 
• O espasmo recorrente pode lesar a intima, 
conduzindo a formação de ateroma 
Angina X IAM 
 
Angina: desconforto no tórax (queimação), decorrente 
de isquemia miocárdica, tendo como principal causo a 
doença coronariana aguda, mas também pode advir de 
embolia, vasculite ou dissecção coronariana. 
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): necrose do 
tecido muscular cardíaco causando elevação dos 
Doença Arterial Coronariana 
 
marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (CK-MB. 
Ocorre na maioria dos casos por aterotrombose 
(formação de um trombo que interrompe o fluxo 
sanguíneo das coronárias de forma súbita e intensa 
Fisiopatologia: 
Doença Arterial Coronariana 
• Ocorre quando há redução ou bloqueio súbito do 
fluxo sanguíneo para o coração, ou seja, é resultado 
da isquemia miocárdica – desequilíbrio entre o 
suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda 
cardíaca por sangue oxigenado 
• A DCA pode resultar em: 
→ Isquemia miocárdica 
→ Angina: quando a isquemia não é grave o 
suficiente para provocar infarto, mas os sintomas 
apontam para o risco de infarto 
→ Infarto do miocárdio: quando há necrose do 
tecido cardíaco devido a pouca perfusão 
→ Arritmias cardíacas 
→ Distúrbios de condução 
→ Insuficiência cardíaca 
→ Morte súbita 
• Aterosclerose é a causa mais comum da DAC 
• Geralmente há um longo período de progressão 
lenta das lesões coronarianas antes do início súbito 
dos sintomas. 
• Normalmente a distribuição da aterosclerose 
coronariana é irregular em diferentes vasos, mas 
ocorre tipicamente em pontos de turbulência, como 
nas bifurcações dos vasos. 
• À medida que a placa de ateroma cresce, o lúmen 
do vaso fica cada vez mais obstruído, acarretando 
isquemia, gerando angina de peito. O grau de 
estenose necessário para provocar isquemia varia de 
acordo com a demanda de oxigênio. 
• Ocasionalmente a placa ateromatosa se rompe, essa 
ruptura expõe colágeno e material trombogênico, o 
que ativa as plaquetas e a cascata de coagulação, 
resultando em trombose aguda, que interrompe o 
fluxo coronariano e causa isquemia do miocárdio 
• A doença arterial coronariana é dividida em 2 tipos 
Síndrome Coronariana Aguda 
• Constitui um conjunto de doenças cardíacas 
isquêmicas agudas, que variam de angina instável a 
infarto do miocárdio resultante do rompimento de 
uma placa aterosclerótica 
• Variam desde angina instável e do infarto do 
miocárdio sem elevação do segmento ST 
(IMSST) ao infarto do miocárdio com elevação 
do segmento ST (IMCST), que por sua vez 
indica necrose transmural 
• Sem o supra de ST no ECG são aqueles em que a 
obstrução coronariana é subtotal ou intermitente 
• Portadores de supra de ST geralmente tem 
obstruções coronarianas completas e angiografia 
Cardiopatia Isquêmica Crônica 
• Caracteriza-se por episódios transitórios de isquemia 
miocárdica e angina estável, que resultam em 
estreitamento do lúmen de uma artéria coronária em 
consequência da aterosclerose ou vasospasmo 
• A CI é frequentemente a manifestação tardia da 
aterosclerose coronariana que se iniciou durante a 
infância e adolescência 
• Em 90% dos casos a isquemia miocárdica é 
decorrente de lesões escleróticas obstrutivas nas 
artérias coronárias; 
Fatores de Risco 
• Tabagismo 
• Hipertensão arterial 
• Níveis altos de colesterol total e LDL acompanhados 
de níveis baixos de HDL 
• Diabetes 
• Idade avançada 
• Obesidade abdominal 
• Falta de atividade física 
• Pacientes com diabetes e síndrome metabólica tem 
riscos especialmente de desenvolver doenças 
 
cardiovasculares e morbidade significativa por essa 
doença 
Exames para Diagnóstico 
ECG: monitoramento da atividade elétrica do coração 
Prova de esforço: determina se há oxigênio 
suficiente e fluxo sanguíneo, assim como pode 
diagnosticar sinais e sintomas de DAC 
Ecocardiograma: possibilita saber tamanho, forma 
das válvulas, espessura do músculo e se o coração está 
com fluxo sanguíneo adequado 
Ecodoppler: permite visualizar o fluxo sanguíneo nas 
artérias e veias 
Angiografia cardíaca/cateterismo: exame 
invasivo que pode ser realizado de forma eletiva, para 
confirmar a presença de obstruções das artérias 
coronárias ou avaliar o funcionamento das valvas e do 
músculo cardíaco 
Cintigrafia do coração: finalidade de avaliar o fluxo 
sanguíneo nas artérias que nutrem o músculo cardíaco, 
detectando possíveis falhas na irrigação de determinadas 
regiões do coração 
Farmacologia da Doença Arterial Coronariana 
O tratamento medicamentoso depende dos sintomas, 
função cardíaca e presença de outros distúrbios 
→ Antiplaquetários: previnem e diminuem 
coágulos por meio da inibição da enzima 
cicloxigenase (COX) bloqueando a formação de 
tromboxane A2, importante mediador de agregação 
plaquetária e vasoconstrição 
Ex: Acido Acetilsalicilico (AAS) 
→ Nitratos: Atuam como vasodilatadores. Relaxam a 
musculatura lisa vascular, incluindo as coronárias. 
Ex: Minoxidil, hidralazina 
→ Betabloqueadores/β-bloqueadores: 
bloqueiam os receptores beta-adrenérgicos, 
diminuindo assim a FC, demanda de O2 e 
contratilidade cardíaca. Reduzem também sintomas 
de angina 
• Família do “ol” 
Ex: Atenolol, propranolol 
→ Bloqueadores dos canais de cálcio: 
impedem a entrada de cálcio no meio intracelular por 
se ligarem aos canais de cálcio. Promovem 
relaxamento do musculo liso e dilatação das arteríolas 
Ex: di-hidropiridinas (Diltiazem, Nifedipina) 
→ Inibidores da Enzina Conversora de 
Angiotensina(IECA): bloqueiam a formação de 
AGT-II, diminuindo a vasoconstrição e a estimulação 
de aldosterona. Diminui o trabalho cardíaco 
prevenindo óbito e IAM. 
→ Família do “il” 
Ex: captopril, enalapril, lisinopril 
→ Estatinas: Possuem como mecanismo de ação a 
inibição competitiva da HMG-CoA redutase, enzima 
responsável pela formação de colesterol pelo fígado 
e, consequentemente, pela formação das 
lipoproteínas plasmáticas. 
Ex: Sinvastatina, Atorvastatina 
No entanto, é preferível optar por medicamentos que 
modifiquem a história da doença, tais como: 
betabloqueadores e antiagregantes plaquetários 
Estudos mais recentes, demonstraram que os 
betabloqueadores, através da redução do reinfarto e da 
morte súbita, e os antiagregantes plaquetários, em 
especial o ácido acetilsalicílico e a ticlopidina, modificam a 
história natural da DAC 
Referências: 
• Rang, H.P; Dale, M.M. Editora Elsevier, 8aedição, 2016. 
Farmacologia Clínica. Fuchs, F.D.; Wannmacher, L. 
Editora Guanabara Koogan, 4aedição, 2010. 
• Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas das 
Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de 
Janeiro, 2010. 
• Efeitos protetores da aspirina contra infarto agudo 
do miocárdio e morte em homens com angina 
instável. - HD Lewis Jr , JW Davis , DG 
Archibald , NÓS Steinke , TC Smitherman , JE 
Doherty 3º , HW Schnaper , MM LeWinter , E 
Linares , JM Pouget , SC Sabharwal , E Chesler , H 
DeMots 
 
 
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