Aula 8 - Síndromes cerebrais - causas metabólicas

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Síndromes cerebrais – causas metabólicas 
INTRODUÇÃO 
 Cérebro tem alta demanda metabólica 
(oxigênio e glicose) 
 Neurônios do córtex cerebral são mais 
suscetíveis (por isso as manifestações 
metabólicas costumam ser cerebrais – os 
neurônios da substância cinzenta são os que 
mais têm demanda) 
 Se não houver tratamento a lesão chega ao 
tronco encefálico, onde estão as funções 
vitais (óbito) 
 Exemplos: 
o Hipoglicemia (insulinoma, 
hipoadrenocorticismo, doença hepática, 
toys, sepse, exercício extremo) 
o Hipotireoidismo 
o Hiperadrenocorticismo 
o Diabetes mellitus 
o Distúrbios eletrolíticos (Na, Ca) 
o Encefalopatia hepática 
o Encefalopatia urêmica 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 Etiologia 
o Disfunção neurológica resultante da 
exposição do córtex cerebral a toxinas 
intestinais absorvidas que não foram 
removidas pelo fígado. Em geral, 
reversíveis 
o Amônia, escatóis, indóis, ácidos graxos de 
cadeia curta 
o Maioria dos casos devido à desvio 
portossistêmico congênito (impede que as 
substâncias sejam levadas do intestino 
para o fígado para serem metabolizados) 
o Outras causas congênitas: deficiência 
congênita de enzimas do ciclo da uréia 
(Galgo), deficiência de cobalamina 
(Border), deficiência de arginina (felinos – 
lipidose) 
o Doenças hepáticas adquiridas: agudas ou 
crônicas (cirrose), tóxicas, infecciosas, 
verminóticas (platinossomíase), 
neoplásicas, desvio portossistêmico por 
hipertensão portal 
 
 O que fazem essas substâncias 
o Neurotóxicas 
o Alteram neurotransmissores 
o Atuam como falsos neurotransmissores 
Desvio portossistêmico 
 Acomete cães e gatos 
 Cominucação anômala entre sistema venoso 
sistêmico e sistema porta 
 Podem ser extra e intra-hepáticos 
o Extra: raças de pequeno porte (YorkShire, 
Schnauzer miniatura) 
o Intra: raças grandes (Labrador) 
 
 Hipertensão portal crônica: múltiplos shunts 
extra-hepáticos 
 
Manifestações clínicas 
 Sinais sistêmicos de insuficiência hepática: 
anorexia, vômito, diarreia, icterícia, ascite 
(fígado produz albumina), distúrbios de 
coagulação (fígado produz muitos fatores de 
coagulação) 
 
 Sinais neurológicos 
o Alteração de consciência (depressão ou 
coma) 
o Alterações de comportamento (andar 
compulsivo, compressão cefálica, 
convulsões, vocalização, agressividade, 
letargia 
o Déficit visual 
o Ptialismo (gatos): muita salivação, 
indicativo de náusea 
 
 Nos desvios portossistêmicos congênitos, os 
sinais clínicos, em geral, ocorrem no primeiro 
ano de vida 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 Constatar disfunção hepática no paciente 
com sinais neurológicos característicos 
 ALT e FA normais a levemente aumentadas (2 
a 3 vezes acima do normal) 
 Bilirrubinemia 
 Albumina normal a reduzida 
 Queda de uréia sérica 
 Urinálise (cristais de biurato de amônio com 
bilirrubinúria) 
 Ultrassonografia com doppler (identificação 
do vaso anômalo) 
 Tomografia abdominal 
 Portografia contrastada 
 Dosagem de ácidos biliares (vão ser desviados 
para a circulação) pré e pós prandial 
o Pré: em jejum alimentar de 8 horas 
o Pós: 2 horas depois da alimentação 
o Coletar em tubo de bioquímico (soro) 
 
 Dosagem de amônia (deve ser feita bastante 
rápido) 
 
Tratamento clínico 
 Objetivo é reduzir toxinas circulantes (alvo é 
reduzir a absorção de amônia) 
 Enemas com lactulose na tentativa de diminuir 
a absorção de amônia, impedindo que o bolo 
fecal fique parado por muito tempo (7 água: 
3 lactulose, 20 mL/kg por 15 minutos a cada 6 
horas) 
 Lactulose (0,25 a 1 mL/kg / TID / VO) 
o Ajustar conforme consistência das fezes 
(devem ficar amolecidas) 
o Não absorvida, acelera trânsito TGI, 
aumentando a eliminação fecal e de 
bactérias e substratos amoniogênicos 
o Reduz pH (favorece a conversão de 
amônia em amônio, que não é absorvível) 
 
 Fluidoterapia com glicofisiológica (nem 
sempre o fígado tem reserva de glicogênio) 
 Dieta com restrição proteica branda e 
proteína de alta qualidade (queijo cottage, 
proteína de soja) 
 Metronidazol (7 mg/kg BID ou TID) ou 
ampicilina (22 mg/kg TID): anaeróbicos e gram 
negativos produtores de amônia 
 Adição de fibras na dieta (aumentam o 
trânsito e alteram a microbiota) 
 Anticonvulsivantes (brometo de potássio e 
reduzir a dose de fenobarbital) (o fenobarbital 
é metabolizado pelo fígado, portanto nesses 
casos não é indicado) 
 
 Prognóstico relacionado à causa do distúrbio 
hepático (shunt X cirrose) 
 
Tratamento cirúrgico 
 Nos desvios portossistêmicos congênitos 
 Correção da anastomose com anel constritor 
(ameróide) 
 Contraindicado em animais com 
microhepatia, hipoalbuminemia grave e 
distúrbios de coagulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA URÊMICA 
Etiologia / patofisiologia 
 Ocorre por insuficiência renal crônica ou 
aguda (ureia e creatinina ↑) 
 Várias rotas de lesão 
o Paratormônio e cálcio sobem na doença 
renal e são neurotóxicos (fora outras 
centenas de compostos nitrogenados) 
o Hipermoslaridade de compostos 
nitrogenados leva à desidratação de 
neurônios 
o Hipertensão sistêmica e anemia 
predispõem à isquemia cerebral 
o Acidose reduz a função cerebral (menor 
consumo de ATP e glicose) 
o Estresse oxidativo (uremia causa oxidação 
de membranas lipídicas) leva a estado 
inflamatório dos tecidos 
o Alterações bioquímicas levam à 
estimulação do receptor excitatório 
NMDA, à inibição do neurotransmissor 
inibitório GABA e à redução da enzima 
auxiliar na manutenção da mielina (SNC e 
SNP) 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
 Sinais sistêmicos de insuficiência renal: 
anorexia, vômito, PU/PD, desidratação 
 Sinais neurológicos mais graves e progressão 
mais rápida na IRA 
 Espera-se simetria em síndromes cerebrais 
metabólicas (se o encéfalo já tiver alterações 
pode-se ter alterações assimétricas, mas é 
raro) 
 Alterações de comportamento e de 
consciência: convulsões, depressão e coma 
 Respiração irregular (lesão chegando ao 
tronco encefálico) 
 Tremores musculares / mioclonia multifocal 
 Fraqueza generalizada 
 Humanos relatam dor de cabeça e alterações 
visuais 
 
Diagnóstico 
 Constatar disfunção renal no paciente com 
sinais neurológicos característicos 
 Aumento de ureia e creatinina séricas 
 Anemia 
 Proteinúria 
 HAS (hipertensão arterial sistêmica) 
 
Tratamento 
 Tratar a doença renal 
 Anticonvulsivantes (fenobarbital) 
 Antioxidantes (nas rotas de lesão ocorre 
estresse oxidativo nas membranas lipídicas – 
Same por exemplo)