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APG S3P1 - ALERGIAS ALIMENTARES

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APG IV Kamilla Galiza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos 
1. Revisar a hipersensibilidade do Tipo 1 e os 
tipos de imunidades inata e adaptativa. 
2. Relatar a etiologia e os fatores de risco das 
alergias alimentares. 
3. Compreender a fisiopatologia das alergias 
alimentares tipos de alergia alimentares. 
4. Apontar as distintas manifestações clínica e 
as complicações das alergias alimentares. 
5. Identificar o diagnóstico e a conduta 
terapêutica das reações alimentares. 
 
Reações de hipersensibilidade 
Þ São reações excessivas e descontroladas a 
antígenos estranhos e que normalmente não 
deveriam causar nenhum dano ao organismo; 
Þ A resposta imune é inapropriadamente 
direcionada ou não suficientemente 
controlada, ou seja, que não conseguem ser 
moduladas de modo adequado; 
 
Classificação 
 
 
Hipersensibilidade tipo I 
A hipersensibilidade imediata trata-se de uma 
reação mediada pelo anticorpo IgE e por mastócitos 
a determinados antígenos. Essa reação causa um 
rápido vazamento vascular e secreções mucosas, 
geralmente acompanhados por inflamação. Essas 
reações também são denominadas alergia, ou 
atopia, e diz-se que os indivíduos com uma forte 
propensão a desenvolver essas reações são 
atópicos. 
Os tipos comuns dessas reações incluem a febre do 
feno, alergias alimentares, asma brônquica e 
anafilaxia. As alergias são os distúrbios mais 
frequentes do sistema imunológico e estima-se que 
afete cerca de 20% da população; além disso, a 
incidência de doenças alérgicas tem aumentado em 
sociedades industrializadas. 
 
Þ Resposta imunológica excessiva e 
inapropriada do organismo a um alérgeno ou 
substância inócua; 
Þ Mediada por substâncias granuladas e ricas em 
histamina como: basófilos e mastócitos; 
Þ Ocorre nas intolerâncias alimentares; 
 
Sequência de eventos 
 
Ativação das células Th2 e produção de anticorpos 
IgE ➡ ligação da IgE a receptores de Fc dos 
mastócitos ➡ exposição ao antígeno ➡ ligação 
cruzada do IgE ligada pelo antígeno ➡ liberação 
de mediadores dos mastócitos. 
 
 
Imagem 1. Sequência de eventos na 
hipersensibilidade imediata. As reações de 
Alergias 
Alimentares 
APG IV Kamilla Galiza 
hipersensibilidade imediata são iniciadas pela 
introdução de um alérgeno, que estimula reações 
de TH2 e produção de imunoglobulina E (IgE). A 
IgE liga-se a receptores de Fc (Fc RI) nos 
mastócitos, e a exposição subsequente ao alérgeno 
ativa os mastócitos para secretarem os mediadores 
responsáveis pelas reações patológicas de 
hipersensibilidade imediata. 
 
Etapas 
 
1º Fase: Sensibilização ao Alérgeno 
 É o momento que têm-se o primeiro contato com 
o alérgeno, fazendo com que eles sejam 
apresentados aos linfócitos T virgens por meio das 
APCs. 
 
A apresentação do alérgeno aos linfócitos T virgens 
ativam-os em Th2, que estimula a produção de 
interleucinas IL-4, IL-13, IL-9, IL-5. Essas 
interleucinas estimulam a ativação dos linfócitos B 
que passam a produzir e armazenar IgE. 
 
Essa IgE produzida se liga à superfície dos 
mastócitos e dos basófilos, sensibilizando essas 
estruturas. Dessa forma, no próximo contato com o 
alérgeno, todo esse mecanismo de defesa será 
ativado rapidamente, juntamente com o processo 
de desgranulação e liberação dos grânulos de 
histamina dessas células de defesa; 
 
É uma resposta imunológica humoral que causa 
uma inflamação sistêmica ou local. O primeiro 
contato com o alérgeno não causa “manifestações 
clínicas” pois não há uma produção rápida de IgE, 
ela demora a ser produzida e os linfócitos precisam 
também serem ativados, para que junto a essas 
imunoglobulinas possamos ter uma resposta de 
hipersensibilidade; 
 
Características 
Þ Mediadores: Histamina e derivados de lipídeos 
da membrana celular como prostaglandinas, 
leucotrienos e produção de citocinas como o 
TNF-alfa. 
Þ Secreção de muco, Aumento da 
permeabilidade vascular, Edema, Contração 
da musculatura lisa e broncoconstrição, 
prurido e exantema. 
Þ Posteriormente, derivado da liberação de 
leucotrienos, quimiocinas e citocinas temos a 
produção de muco e remodelamento tecidual. 
Esses fenômenos são responsáveis pela 
cronicidade de doenças respiratórias alérgicas. 
Þ Esse processo de broncoconstrição promove 
dificuldades na respiração e um aumento da 
pressão interalveolar, fazendo com que o 
indivíduo perca a capacidade de respirar 
corretamente, levando aos poucos a um quadro 
enfisematoso. 
 
2º Fase: Reação Alérgica 
Ocorre no segundo contato com o patógeno, a partir 
da sua ligação às moléculas de IgE presentes na 
superfície de mastócitos e basófilos. 
 
São decorrentes da degranulação de mastócitos e 
basófilos com liberação de mediadores químicos 
(histamina, leucotrienos e prostaglandinas) 
responsáveis pelos sintomas alérgicos; 
 
 
Þ Pode produzir uma reação sistêmica como em 
alergias alimentares ou localizadas como a 
dermatite atópica e rinite. 
Þ Anafilaxia sistêmica -> Degranulação 
sistêmica de mastócitos -> Urticária, 
Angioedema e Redução da P.A 
Þ Em casos graves o paciente pode entrar em 
estado de choque anafilático; 
Þ A terapia de dessensibilizarão faz com que se 
tenha um maior contato do indivíduo com o 
alérgeno de modo gradativo. Dessa forma, 
estima-se que haja uma troca gradativa na 
produção de imunoglobulinas IgE por IgG, 
através de alterações a níveis de DNA, fazendo 
com que essa imunoglobulina não se ligue ao 
plasmócito, diminuindo assim, sua 
sensibilidade; 
 
Alergias alimentares 
 
Introdução 
A alergia alimentar (AA) é uma reação de saúde 
adversa que ocorre quando o sistema imunológico 
reconhece erradamente um alimento como uma 
APG IV Kamilla Galiza 
entidade agressora ao organismo, desencadeando 
uma resposta imunológica. 
 
As intolerâncias alimentares diferem-se das 
alergias por caracteriza-se através de uma reação 
adversa que ocorre após a exposição a um 
determinado alimento, mas que ao contrário da 
alergia alimentar não envolve o sistema 
imunológico, e, portanto, não desenvolve uma 
resposta imune. 
 
Os riscos de AA aumentam à medida que os 
alimentos consumidos em uma população são cada 
vez mais processados e complexos, com rótulos 
inadequados. As AA são bem mais comuns no 
grupo pediátrico do que em adultos e possuem um 
impacto médico, financeiro e social considerável 
em crianças menores e suas famílias. 
 
Embora haja grandes avanços na compreensão do 
sistema imunológico da mucosa, a patogênese das 
alergias alimentares ainda continua desconhecida. 
Vários fatores têm um papel importante para seu 
desenvolvimento, entre eles a genética, a flora 
intestinal do hospedeiro, os mecanismos de 
resposta imune, a dosagem e a frequência de 
exposição a vários alérgenos alimentares, bem 
como a alergenicidade de várias proteínas 
alimentares. 
 
A imaturidade da barreira mucosa intestinal vem 
sendo apontada como um dos mecanismos que 
poderia explicar a incidência mais alta de AA em 
lactentes e crianças, mas suas evidências não são 
100% comprovadas. 
 
As manifestações clínicas das reações alérgicas são 
variadas de moderadas a graves, podendo até levar 
à morte por anafilaxia. Os sintomas surgem 
rapidamente dependendo das formas imunes 
envolvidas e podem incluir manifestações cutâneas 
(pele e mucosas), respiratórias, gastrointestinais e 
cardiovasculares, de forma isolada ou combinada. 
 
Os principais alimentos do dia-a-dia que as pessoas 
tendem a desenvolver alergias alimentares são a 
proteína do leite de vaca, frutos do mar, ovo e o 
amendoim, sendo que as reações ao leite e ao ovo 
tendem a desaparecer com o avanço da idade, 
enquanto que as reações ao amendoim e frutos do 
mar costumam ficar ao longo da vida. 
 
As reações alérgicas são classificadas em: 
1. Mediadas por IgE 
2. Reações mistas (mediadas por IgE e por 
células) 
3. Reações não mediadas por IgE; 
 
 
 
 
REAÇÕES MEDIADAS POR IGE 
Þ Reação de Hipersensibilidade do tipo I – 
IMEDIATAS. 
Þ Ocorre uma sensibilização ao alérgeno 
alimentar e formação deanticorpos específicos 
da classe IgE que se fixam a receptores de 
mastócitos e basófilos que são células 
granulares. 
Þ Contatos posteriores com esse mesmo 
patógeno/alimento e sua ligação com as 
moléculas de IgE determinam a liberação de 
mediadores vasoativos; 
Þ A liberação desses mediadores inflamatórios 
como a histamina provocam reações que 
podem ser locais ou sistêmicas, tais como: 
- Vasodilatação; 
- Contração da musculatura lisa; 
- Hipersecreção de muco; 
- Estímulo de eosinófilos através de citocinas; 
Þ Essas reações provocam manifestações 
clínicas que são comuns, dentre elas: 
- Reações cutâneas como dermatite atópica, 
urticária e/ou angioedema (edema de tecido 
subcutâneo). 
- Gastrointestinais como edema, prurido labial, 
prurido lingual ou também no palato, vômitos 
e diarreia; 
- Respiratórias: Asma e rinite; 
- Sistêmicas: Anafilaxia com hipotensão e 
choque; 
 
REAÇÕES MISTAS 
Þ Ocorre mediada por IgE e células. 
Þ Ocorrem na presença de mecanismos 
mediados por IgE, com participação de 
linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias. 
Þ Exemplos clínicos: 
- Esofagite eosinofílica; 
APG IV Kamilla Galiza 
- Gastrite Eosinofílica; 
- Dermatite atópica; 
- Asma; 
 
Esofagite alérgica eosinofílica 
Þ Presença de um refluxo esofágico crônico que 
não responde a medidas posturais ou 
medicamentosas; 
Þ Induzida pelo leite de vaca; 
Þ Perda acentuada e retardo no crescimento; 
 
NÃO MEDIADAS POR IGE 
Þ Não são reações imediatas; 
Þ Hipersensibilidade mediada por células; 
Þ Ex: Proctite, Enteropatia, Enterocolite 
induzida por proteína alimentar; 
 
ATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS T 
LIBERAÇÃO DE CITOCINAS LENTO E 
PROGRESSIVO 
 
Enterocolite causada por proteínas alimentares 
Þ Vista em lactentes; 
Þ Um dos causadores é o leite de vaca ou 
fórmulas a base de soja; 
Þ Pode ocorrer em crianças em aleitamento 
materno exclusivo que desenvolve alergias a 
proteínas de outros alimentos veiculadas pelo 
leite materno; 
Þ Quadro de vômitos e diarreia sanguinolenta 
que leva à anemia e déficit de ganho ponderal; 
Þ Irritabilidade, Vômitos e Diarreias; 
Þ Hipersensibilidade mediada por células, ou 
seja, os testes cutâneos que avaliam IgE e sua 
dosagem tem um valor limitado; 
 
Etiologia 
Quase qualquer alimento ou aditivo alimentar 
pode causar uma reação alérgica, mas os gatilhos 
mais comuns incluem: 
Þ Em recém-nascidos e crianças jovens: leite, 
soja, ovos, amendoim e trigo 
Þ Em crianças mais velhas e 
adultos: oleaginosas e frutos do mar 
 
Há reatividade cruzada entre alérgenos 
alimentares e não alimentares, e a sensibilização 
pode ocorrer de modo não enteral. Por exemplo, 
pacientes com alergias orais (normalmente, 
prurido, eritema e edema na boca quando são 
consumidos frutas e vegetais) podem ter sido 
sensibilizados pela exposição a polens que são 
antigenicamente similares aos antígenos 
alimentares; crianças com alergia a amendoim 
podem ter sido sensibilizadas por cremes tópicos 
que contêm óleo de amendoim usado para tratar 
exantema. Muitos pacientes que são alérgicos ao 
látex também são alérgicos a banana, kiwi, 
abacate ou uma combinação. 
As alergias alimentares são mais comuns entre as 
crianças cujos pais têm alergias alimentares, rinite 
alérgica ou asma alérgica. 
 
 
Fatores de risco 
Þ Histórico familiar: quando doenças como 
asma, eczema, urticária e outras alergias 
são comuns na família, as chances de 
desenvolver alergias alimentares são 
maiores; 
Þ Asma: geralmente ocorre em conjunto 
com a alergia alimentar. Nesses casos, os 
sintomas de ambas as doenças se 
apresentam mais graves do que o normal; 
Þ Histórico de alergia alimentar: na maioria 
dos casos, muitas crianças deixam de 
apresentar algumas alergias 
alimentares quando envelhecem, mas 
essas alergias podem retornar na fase 
adulta; 
Þ Outras alergias: caso você já possua 
algum tipo de alergia alimentar, as 
chances de desenvolver alergia a outros 
alimentos é maior; 
Þ Idade: dados comprovam que as alergias 
alimentares são mais comuns em crianças 
e bebês, pois com o passar dos anos o 
sistema digestivo amadurece e o corpo 
torna-se menos propenso a absorver 
alimentos ou componentes que provocam 
alergias. 
Fisiopatologia 
 
Barreira intestinal 
O sistema imunológico associado a barreira 
intestinal é capaz de discriminar substâncias 
estranhas inofensivas, organismos comensais e 
patógenos perigosos - TGI possui uma mucosa com 
mecanismos específicos para a defesa da mucosa 
Þ Alergia alimentar: resposta imunológica 
anormal da mucosa a antígenos captados por 
via oral 
Þ Imaturidade da barreira da mucosa e do 
sistema imunológico exerce um importante 
papel no aumento da prevalência de infecções 
APG IV Kamilla Galiza 
e alergias alimentares nos primeiros anos de 
vida 
Þ À medida que esse sistema e essa barreira 
forem maturando, o processo fisiológico volta 
ao normal, ou seja, a pessoa pode deixar de ter 
determinada alergia alimentar “adquirida” na 
infância 
 
Manifestações clinicas 
Þ Grande parte das crianças com dermatite 
atópica sofrem de alergias alimentares; 
Þ Urticária aguda e angioedema são 
manifestações clássicas, porém, urticária 
crônica não costuma ser relacionada aos 
alimentos; 
Þ Algumas manifestações no sistema 
respiratório estão presentes, como a 
rinoconjuntivite e broncoespasmo, porém, 
sintomas respiratórios apresentando-se de 
modo isolado são raros nas AA; 
Þ Síndrome Látex-Fruta: 
- Pessoas alérgicas ao látex podem fazer 
reações cruzadas com frutas, já que o látex é 
um produto vegetal e contém proteínas 
semelhantes 
- É comum a pessoa ter alergia a produtos 
derivados da borracha e frutas (banana, kiwi, 
manga, maracujá, etc) 
Þ Síndrome da Alergia Oral (SAO): 
- É uma condição caracterizada por sintomas 
alérgicos que surgem e ficam restritos à 
mucosa oral (ou seja, a pessoa não terá 
nenhuma manifestação sistêmica e, por tanto, 
não tem risco de choque anafilático) 
- As manifestações decorrentes da ingestão de 
frutas e vegetais em pessoas alérgicas ao pólen 
são chamadas de “Síndrome Pólen-Frutas” 
(SPF) 
 
É extremamente comum que essas reações 
cruzadas ocorram no sentido do paciente ter alergia 
ao pólen, por exemplo, e desencadear alergia a 
diversas frutas, e não a apenas uma fruta. Essas 
reações cruzadas vão ocorrer, portanto, quando 
duas proteínas alimentares (na verdade, 
alimentares ou não) forem bem semelhantes. A 
melhor forma de tratamento, nesses casos, é evitar 
o contato com essas substâncias que são 
comprovadas a alergia, e também daquelas que 
podem ser causas de alergia, por conta de uma 
reação cruzada 
 
 
 
 
Complicações 
 A reação imediata alérgica pode atingir a pele, as 
vias respiratórias, os sistemas gastrointestinal e 
cardiovascular, de forma isolada ou combinada; 
incluem urticária, borbulhas, manchas na pele, 
manchas vermelhas, “comichão” ou “coceira”, 
angioedema, síndrome de alergia oral, 
rinoconjuntivite, asma ou mesmo choque 
anafilático. A duração da sintomatologia é 
geralmente também curta, com reversão completa 
dos sintomas em poucas horas. 
 
Diagnostico 
Þ A histórica clínica esclarece algumas questões 
como o alimento suspeito e o intervalo entre 
comer e passar mal, sintomas; 
Þ “Os sintomas iguais já ocorreram em outra 
ocasião com o mesmo alimento?” 
Þ influência do exercício físico; 
Þ Teste Cutâneo: 
- São úteis nas reações mediadas por IgE; 
- Seu resultado negativo exclui reações 
mediadas por IgE; 
- Não há estudos para reações alérgicas 
mediadas por células; 
Þ Diagnóstico em reações alérgicas mediadas 
por célula: 
- Retirando o alimento da dieta e recolocando-
o depois de certo período de tempo; 
Þ Desafio Alimentar: 
- Quando a suspeita é em uma reação mediada 
por IgE o alimento deve ser retirado por 14 
dias; 
- Quando a suspeita é uma reação imune 
mediada por células o indicado é retirar por 8 
semanas; 
 
Tratamento 
Þ Identificar e Eliminar o alimento da dieta; 
Þ História de reação alérgica grave:“Epipen” 
(“Canetinha de adrenalina”); 
Þ Alerta por escrito em caso ingestão acidental; 
APG IV Kamilla Galiza 
Þ Imunoglobulina anti-IgE: terapia de 
dessensibilização; 
 
Prevenção 
Þ Demora na introdução de alguns alimentos 
para crianças de família com história de atopia; 
Þ Mães que amamentam devem evitar 
amendoim e outros potenciais alérgenos; 
Þ Evitar introdução de leite de vaca até um ano; 
 
Anafilaxia 
Þ É uma reação que causa a liberação súbita de 
mediadores inflamatórios, causando reações 
imediatas e graves; 
Þ Ela pode causar urticária, Angioedema, 
Broncoespasmo e Edema laríngeo; 
Þ Além disso, essas reações também geram 
hipotensão, arritmias, vômitos e diarreia; 
 
Causas 
No ambiente hospitalar ela pode ser comumente 
causada por algumas medicações ou por uma 
alergia ao látex e fora do hospital normalmente são 
causadas por alimentos com destaque para o 
amendoim; 
 
Þ Pacientes com alergia ao látex também podem 
apresentar alergia a alimentos como banana e 
kiwi; 
 
Patogenia 
Se dá por uma ativação rápida de mastócitos e 
basófilos mediadas por IgE previamente 
sensibilizados; 
 
Quadro Clínico 
Prurido na face, urticaria, angioedema, obstrução 
laríngea, dispneia, broncoespasmo, hipotensão e 
aperto na garganta; 
 
Diagnóstico 
Início abrupto de reações cutâneas e/ou 
respiratórias, PRINCIPALMENTE 
ACOMPANHADAS DE HIPOTENSÃO; 
 
Exames Laboratoriais 
Aumento da concentração de IgE para um agente 
suspeito; 
 
Tratamento 
ADRENALINA IM primeiramente (melhor 
absorção), Anti-H1 e Anti-H2, O2, B2 agonistas 
inalados e corticoides; 
 
Þ Pode haver uma recorrência após resolução 
aparente, quadro chamado de anafilaxia 
bifásica, sendo comum aparecer em até 4 
horas, necessitando de uma observação do 
paciente; 
 
Prevenção 
Evitar contato com alérgeno, Epipen; 
 
Þ Pacientes com alergia ao ovo precisam fazer 
testes antes da vacina contra Influenza e Febre 
Amarela; 
 
Referencias 
 
1. Ferreira, Cristina Targa e Seidman, 
ErnestAlergia alimentar: atualização prática 
do ponto de vista gastroenterológico. Jornal de 
Pediatria [online]. 2007, v. 83, n. 1 
[Acessado 17 Fevereiro 2022] , pp. 7-20. 
2. NUNES, Mara et al. Alergia alimentar. 2012. 
3. SOLÉ, Dirceu et al. Consenso Brasileiro sobre 
Alergia Alimentar: 2018-Parte 2-Diagnóstico, 
tratamento e prevenção. Documento conjunto 
elaborado pela Sociedade Brasileira de 
Pediatria e Associação Brasileira de Alergia e 
Imunologia. Arquivos de Asma, Alergia e 
Imunologia, v. 2, n. 1, p. 39-82, 2018. 
4. COSTA, Aldo José Fernandes. Alergia 
alimentar: fatores de risco e diagnóstico em 
crianças, na cidade do Recife. 2009. 
5. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9  ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015. 
6. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de 
Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH 
Ed., 2013. 
7. ABBAS, A. K. ; LICHTMAN, A. H. & 
POBER, J.S. Imunologia celular e molecular. 
5a ed., Rio de Janeiro, Elsevier, 2005.

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