med period

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INTRODUÇÃO 
 Boca é considera um ecossistema 
 Sítios aeróbicos e anaeróbicos 
 Variedade bacteriana 
 Zona de diferentes tensões de O2 
 Alterações de suporte nutricioanal 
metabólico para as bactérias 
 Dentes, língua, restaurações, implantes, 
espaço subgengival, mucosas, tonsilas 
 Microbiana oral x resposta imune do 
hospedeiro 
 Adaptação ao longo da vida 
 Cárie 
 Infecçoes endododnticas 
 Doenças periodontais 
 Isso tudo ocorre por um desequilibrio 
dessa microbiota naturalmente de uma 
predisposição maior desses 
periodontopatogenicos, que vão favorecer 
esse desequilíbrio e de uma bisbiose que 
vai tornar aquele meio bem mais 
susceptível a instalação e progressão 
dessas doenças da cavidade oral 
HISTÓRICO 
 Século XX- -- TEORIA DA IFECÇÃO FOCAL 
a. Consideravam que as bactérias 
presentes na cavidade oral eram a 
causa das doenças sistêmicas 
TEÓRICA DA INFECÇÃO FOCAL 
 Bactérias, toxinas metabolitos eram 
capazes de se translocar ao longo do 
corpo através da circulação e levaria uma 
lesão que antes era inicial local e muitas 
vezes assintomática para algum outro 
 
 
 
 
 
 
 
 
local do corpo, sugerindo essa lesão 
metastática muitas vezes poderia voltar 
ao ponto de partida naquela lesão local 
assintomática 
TEÓRICA DA LESÃO FOCAL X DIVERSAS DOENÇAS 
 Havia extrações de dentes preventivas 
 As pessoas perceberam que após as 
extrações continuavam a adoecer 
 Acreditam que a doença saída da boca e 
causaria dano em outro local 
 Acabou-se criando uma geração de 
indivíduos sem dentes , gerando um 
desequilíbrio na população, causando 
complicações digestivas 
 Observaram que mesmo após essa 
remoção desse tratamento, além dessas 
complicações digestivas, essas doenças 
iniciais não tiveram curas para essas 
doenças 
 Então foi observado que essa teoria não 
fazia sentido 
FIM DA ERA DE INFECÇÃO FOCAL (1940-1990) 
 Infecções orais não poderiam explicar 
porque os indivíduos desenvolviam uma 
grande variedade de doenças 
 Extrair um dente não necessariamente 
melhorava a saúde do paciente ou fazia 
que a doença desaparecesse 
 Pessoas com bocas muito saudáveis e sem 
nenhuma infecção oral desenvolviam 
doença sistêmicas 
 
 
 Pessoas que não tinham dentes, não 
apresentavam nenhuma infecção oral 
aparente ainda desenvolviam doenças 
sistêmicas 
 
AMERICAN HEART ASSOCIATION (1957) 
 Comprovação da relação entre S. mutans 
e endocardite bacteriana 
 Estudos, metodologias de coleta e 
comparação, microbiologia 
 Cavidade oral--- reservatório de bactérias 
doenças em indivíduos susceptíveis 
O QUE É MEDICINA PERIODONTAL 
 Área da periodontia, desenvolvida a partir 
do final da década de 1980 
 Estuda a influência da doença periodontal 
na saúde geral do indivíduo e vice-versa 
 O biofilme dentário é iniciador da doença 
periodontal 
 A manifestação da doença e sua 
progressão depende das defesas do 
hospedeiro 
 Fatores sistêmicos modificam a 
periodontite, principalmente por meio de 
seus efeitos nas defesas imunológicas e 
inflamatória normais 
 Os microrganismos presentes na placa 
bacteriana produzem endotoxinas e 
lipopolissacarídeos que introduzem a 
produção de citocinas: 
a. tromboxano A2 
b. interleucina 1 BETA 
c. interleucina – 6 
d. fator de necrose tumoral – alfa 
e. proteína C – reativa 
TEORIA BIOLÓGICA PLAUSÍVEL 
 Microbioa causando uma inflamação que 
naturalmente vai aumentar essa carga 
global de produtos bacteriano que vão 
influencia diretamente nessa produção de 
citocinas pro inflamatórias reagindo a esse 
fator agressor, causando esse nível de 
inflamação sistêmica 
 Tendo incidência em grau ou progressão 
dessas outras doenças crônicas 
 
 
Periodontite – impacto doenças sitemicas 
 Modelo invertido 
 Determinando que outras doenças 
causariam a doenças periodontal e não ao 
contrario 
 Processo de disbiose vai ter uma alteração 
no meio microbiano, tendo aumento das 
bolsas periodontais, ulceração do epitélio 
interno da bolsa, fazendo com que essa 
permeabilidade da mucosa fique alterada, 
tendo maior penetração das bactérias, 
dos mediadores inflamatórios, caindo na 
corrente sanguínea e através da corrente 
sanguínea, chegando nas inflamações 
sistêmicas 
 Se o paciente for saudável --- vai ter um 
controle bacteremia 
 Paciente susceptível --- exacerbação da 
resposta imune 
DIABETES MELITUS 
 Tipo I: diminuição da produção de insulina 
pelo pâncreas 
 Tipo II: uso inadequado de insulina 
disponível 
 Causa um aumento da glicose no sangue 
 Hiperglicemia permanente vai ter danos 
teciduais em diversos lugares do corpo 
 Relação bidirecional 
 Doença periodontal prevalente e severa 
na diabetes 
 6ª complicação mais relevante 
 Periodontite piora o controle glicêmico, 
porque a inflamação crônica induz o 
paciente a ter uma resistência à insulina 
 
 
 O impacto do tratamento periodontal no 
controle glicêmico equivale a um 
medicamento, ou seja, é como se você 
adicionasse uma medicação ao seu 
tratamento de diabetes 
 Os pacientes ao serem submetidos ao 
tratamento periodontal, tem resistência 
melhorada à insulina e o controle 
glicêmico é melhorado 
 
COMPLICAÇÕES CLÁSSICAS 
 Retinopatia 
 Nefropatia 
 Doenças cardiovasculares 
 Neuropatias 
 Susceptibilidade a infecções 
 Doença periodontal 
DM COMO FATOR DE RISCO PARA DP 
 ⇡ prevalência 
 ⇡ incidência 
 ⇡ gravidade 
 ⇣ resposta ao tratamento e a cicatrização 
dos tecidos 
MANIFESTAÇÕES ORAIS 
 Diminuição do fluxo salivar 
 Queimação de boca ou língua 
 Xerostomia --- predisposição 
DM DESCOMPENSADO X PERIODONTITE 
 Perda de inserção 
 Sangramento à sondagem 
 Mobilidade dentária 
RELAÇÃO BACTÉRIA-HOSPEDEIRO 
 Ocorre uma alteração na microbiota, 
ocorrendo uma função reduzida e defeitos 
na quimiotaxia dos leucócitos com mair 
liberação de colagenases 
 Pode-se ainda observar níveis elevador de 
IL-1, PGE2 e acumulo de AGEs (produtos 
finais de glicação avançada) 
Reação de glicosilação 
 Paciente mantido por muito tempo em 
hiperglicemia, a insulina não está 
funcionando, precisa que exista glicose 
dentro das células, porque a glicose é 
energia, vai virar ATP, quando essa glicose 
não consegue entrar na célula porque o 
veículo insulina não está funcionando, vai 
ter um aumento da glicose no sangue, que 
vai ser a hiperglicemia prolongada, a 
glicose sofrerá reações de oxidação, 
liberando os AGEs (radicais livres, ou seja 
alteram as células, paredes de vasos) 
AGES (PRODUTO DE GLICAÇÃO AVANÇADA) 
 Induzem a liberação de macrófagos-
monócitos (fenótipo células destrutiva-
maior liberação de citocinas) 
 Alteram o metabolismo do colágeno da 
gengiva e vasos sanguíneos 
 Unem-se a células endoteliais: indução da 
coagulação – formação de microtrombos 
 Levam a redução nos mecanismos de 
defesa e suscetibilidade aumentada a 
infecções 
 Os AGEs são capazes de reduzir os 
mecanismos de defesa e tornam o 
paciente mais susceptível a infecções 
DIABETES X DP 
 A infecção periodontal ode induzir um 
estado crônico de resistência à insulina, 
contribuindo para o ciclo de hiperglicemia 
e formação de AGEs, ampliando as vias de 
degradação do tecido conjuntivo 
 Relação direta com a doença periodontal 
 Diminuição na produção de saliva, o que 
leva ao crescimento bacteriano no filme 
 
 
 Redução na produção de colágeno, 
componente fundamental dos tecidos de 
sustentação de dente 
 Alterações vasculares no periodonto do 
indivíduo diabético tornam os tecidos 
periodontais mais vulneráveis a infecções 
 A doença periodontal pode induzir ou 
manter um estado inflamatório crônico, 
indicado pela concentração de PCR, IL-6 e 
fibrogênio, elevando os níveis séricos de 
IL-6 e TNF-alfa, induzindo ou agravandoa 
resistência à insulina 
 Não apenas paciente com diabetes não 
controlada são mais susceptíveis a 
desenvolver a doença periodontal, mas a 
presença da doença periodontal ativa 
pode piorar o controle glicêmico 
POR QUE A DM AFETA OS TECIDOS PERIODONTAIS 
 Predisposição genética 
 Alterações no metabolismo do colágeno 
 a resposta inflamatória do hospedeiro 
 qualidade da flora subgengival 
 microangiopatia (alterações da 
microvascularização) 
DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
 Hipertensão arterial, infarto agudo do 
miocárdio, angina, acidentes vasculares, 
derrame 
 Aterosclerose: formação de placa 
gordurosa 
 Efeito direto nas placas: P. gengivalis fator 
de virulência em células endoteliais 
cardíacas e macrófagos 
 Aumento dos efeitos de mediadores pró-
inflamatórios 
Relação de mão dupla 
 Cicatrização comprometida 
 ⇡ risco de DVC em pacientes com DP, 
tratamento previne¿ 
 ⇡ mediadores inflamatórios na DVC, 
mesmo da DP 
 ⇡ pro-coagulação x alterações no 
metabolismo lipídica 
 ⇡ risco de DVC 
 O tratamento periodontal não influencia o 
curso normal da doença sistêmica, mas 
pode melhorar os aspectos que envolvem 
a disfunção endotelial agravada pela DP, 
se mantida sob controle 
COLESTEROL 
 Formação e função de membrana 
celulares 
TRIGLICERÍDEOS 
 Controle de energia 
COLESTEROL TOTAL 
 Menor que 200 --- ótimo 
 200-239 --- limítrofe 
 Maior que 240 --- alto 
FOSFOLIPÍDEOS 
 Integridade das membranas celulares 
LDL (COLESTEROL RUIM) 
 Menor que 100 (ótimo) 
 100-129 (desejável) 
 130-159 (limítrofe) 
 Menor que 190 
 Maior que 190 
HDL (COLESTEROL RUIM) 
 Menor que 40 (baixa) 
 Maior que 60 (alto) 
TRIGLICERÍDEOS 
 Menor que 150 (ótimo) 
 150-200 (limítrofe) 
 200-499 (alta) 
 Maior que 500 (Muito alta) 
Efeitos da viscosidade 
 
 
 Infecção sistêmica ou periodontal 
 
 
 ⇡ fibrinogênio ⇡ contagem de leucócitos ⇡ 
fator de von wilebrand 
 
 
 ⇡ viscosidade sanguínea 
 
 
 Cardiopatia isquêmica 
 Fibrinogênio plasmático 
 Lipoproteínas plasmáticas (LDL e VLDL) 
 Contagem de leucócitos 
 
 
 Viscosidade sanguínea 
 Fatores de risco para cardiopatias 
coronariana (CC) 
 
 
Atescloerose tromboembolismo 
 
 
Estreitamento das oclusão das artérias 
Artérias coronárias Coronárias 
 
 
 ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 
 Angina, infarto do miocárdio 
Fatores de risco genético (genes de resposta 
imune) 
 
 
Resposta hiperinflamatória fenótipo (macrófago) 
 
 
Fatores ambientais, dieta, estresse, estado de 
diabetes 
 
Agressão microbiana 
Flora patogênica- LPS 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 30% adulto jovens 
 Risco de morte ECV 
 Histórico familiar x fatores externos 
 DP ---- inflamação sistêmica --- citocinas --
- disfunção endotelial --- DVC 
 Resistência vascular e PA 
 Em geral, a resposta do hospedeiro a uma 
exposição sistêmica a patógenos 
periodontais, assim como o estado 
inflamatório os frequentes episódios de 
bacteremia em pacientes com má higiene 
bucal, podem contribuir para a ocorrência 
de efeitos sistêmica pro-anterogênicos 
 DP: fator de risco AVC, DC, DAP, HÁ 
 Sangramento gengival x elevadas PS em 
adultos jovens 
Bacteremias-exposição 
sistêmica e LPS e 
mediadores do hospedeiro 
Resposta imune inflamatória 
do hospedeiro, estimulação 
monócito-macrofago, 
liberação de PGE, IL2B e 
MMP 
Outro fatores de risco 
adquiridos, 
comportamentais ou 
exposições 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS PULMONARES 
 Pacientes entubados estão mais 
suscetíveis a pneumonia, que podem ser 
adquiridas em hospitais 
 A higiene é feita pelo CD diminui essa 
possibilidade 
 Pneumonia bacteriana (fumantes, DM, 
UTI) 
 Aspiração de saliva, aumento de MO 
 Alteração da permeabilidade das mucosas 
 Aumento da adesão dos MO 
 Aumento das citocinas pro-inflamatórias 
 Tenho um paciente com uma baixa IHO, ⇡ 
o controle periodontite, ⇡ DP, ⇡ MO, 
evoluindo para uma pneumonia 
 Pacientes com DPC tem maiores índices 
de PIC 
 Pacientes hospitalizados com controle da 
DP ⇣ o controle da DPC 
DP E COVID 
 Uma pesquisa sugere que o vírus é mais 
grave na presença de inflamação causa 
pela doença gengival 
 As bactérias nas gengivas percorrem o 
corpo e espalham a proteína IL-6, uma 
sustância inflamatória prejudicial 
 Altos níveis de IL-6 são preditores de 
insuficiência respiratória apresentando 
um risco 22 vezes maior de complicações 
respiratórias 
 Covid-19 pode desregular a resposta 
imune do hospedeiro e aumenta IL-6 
 As doenças bucais- especialmente a 
periodontite- podem contribuir para uma 
resposta inflamatória sistêmica 
 Bactérias orais podem afetar a função dos 
pulmões, aumentando o risco de 
pneumonia e complicações pulmonares 
potencialmente relacionadas a covid-19 
 As intervenções de higiene bucal, bem 
como o tratamento periodontal e 
dentário, podem diminuir a carga de 
bactérias bucais 
GESTAÇÃO 
 Elevados níveis de estrógeno e 
progesterona 
 Gengivite da gravidez ou gengivite 
gravídica 
 Inflamação gengival iniciada pela boca e 
exacerbada pela alteração hormonais da 
gravidez 
 
 
 DP é um fator de risco para a ocorrência 
de partos prematuros e nascimentos de 
bebes de baixo peso 
 Oscilações hormonais na mulher 
 Resposta inflamatória do periodonto x 
ação hormonal 
 Receptores de estrógeno e progesterona 
foram localizados no tecido gengival 
 Presença de hormônios no fluido gengival 
propicia a proliferação bacteriana 
relacionada à inflamação gengival 
 Citocinas pro-inflamatórias x 
concentração uterina 
 Mecanismo multifatorial --- sistema 
endócrino --- homeostase dos tecidos 
periodontais 
Composição da placa subgengival 
 Aumento na proporção anaeróbicos-
aerobicos 
 Concentrações elevadas de prevatella 
intermedia (hormônios gestacionais 
funcionam como atores de crescimento) 
 Concentrações mais elevadas de 
bacteroides melaninogenicus 
 Concentrações mais elevadas de 
Porphytomonas gingivalis 
Mecanismos biológicos 
 Infecções genito-urinária e a DP 
 Citocinas pro inflamatórias da DP x 
prematuridade e baixo peso ao nascer 
 Esteroides sexuais x permeabilidade 
microvascular do tecido gengvial 
 Bacereremia or bactérias gram – x DP 
 
Granuloma gravídico ou epulide 
 Apresentação vermelho-brilhante 
hiperemia e adematosa 
 Frequentemente nas papilas anteriores 
dos dentes superiores 
 Em geral não excedem 2 cm de diâmetro 
 Melhor adiar sua remoção para o perído 
pós-parto, quando em geral tamanho 
regride consideravelmente 
Obesidade 
 Diferentes graus 
 Agravo de doenças sistêmicas x síndrome 
metabólica (associa a presença de 
doenças sistêmicas reunidas em um 
mesmo individuo) 
 Suscetibilidade do hospedeiro 
 DP em obesos mais incidente e grave 
 Mediadores x resposta inflamatória x 
patógeno DP 
Síndrome metabólica-doenças 
 Hipertensão 
 Diabetes 
 Dislipidemia 
 Problemas hepáticos (esteatose) 
 A SM seria a reunião de pelo menos 3 
dessas doenças 
MEDICAMENTOS E XEROSTOMIA 
 Analgésicos 
 Anticonvulsivantes 
 Antihistaminicos 
 Anti-hipertensivos 
 Diuréticos 
 Antidepressivos 
 A alteração da película salivar 
 Faz dos tecidos moles mais susceptíveis a 
descamação 
 Facilita a colonização por parte da 
microbiota oportunista 
 Favorece a inflamação da mucosa 
 Presença de ulceras dolorosas infecções 
locais, sensibilidade, quelite angular, 
ardor na mucosa e língua 
 Aumento na sensibilidade para os sabores 
fortes como sal, ácido... Sobre os tecidos duros: diminuição do 
fluxo salivar favorece o aumento do índice 
de cáries 
ANTICONVULSIVANTES 
 Fármacos: fenitoina, valproato de sódio 
 Acúmulo de populações geneticamente 
distintas de fibroblastos gengivais com 
redução do catabolismo do colágeno 
resulta no acúmulo de tecido conjuntivo 
IMUNOSSUPRESSOR 
 Fármacos: ciclosporina A 
 O metabolismo hidroxiclosporina 
estimula a proliferação de fibroblastos 
 Redução da destruição do tecido 
conjuntivo resulta no aumento da matriz 
extracelular 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO 
 Nifedipina, verapamil 
 Estimula o aumento dos fibroblastos 
gengivais 
 Aumentam a produção de matriz do 
tecido conjuntivo 
CONDIÇÕES HEMATOLÓGICAS 
 Desordens que afetam a produção ou 
função dos leucócitos podem resultar em 
destruição periodontal grave 
 As deficiências quantitativas de leucóctiso 
são tipicamente associadas com uma 
destruição periodontal mais generalizada -
--- afetando todos os dentes 
LEUCEMIA 
 Manifestações orais e periodontais podem 
incluir infiltração leucêmica, sangramento, 
ulcerações orais e infecões 
 Mais comum nas formas agudas e 
subagudas da leucemia 
 
 
DESORDENS GENÉTICAS 
 Muitas condições sistêmicas associadas ou 
predisponentes as destruições 
periodontais incluem distúrbios genéticos 
SÍNDROME DE PAPILLO- LEFEVRE 
 Destruição gravde do periodonto e em 
alguns casos, calcificações da lâmina dura 
 O comprometimento periodontal consiste 
em alterações inflamatórias iniciais que 
levam a perda óssea e esfoliação de 
dentes 
SÍNDROME DE DOWN 
 Destruição periodontal amsi grave-bolsas 
periodontais profundas associadas á 
substancial acumulo de placa e gengivite 
moderada