Anamnese e Exame Físico em Pneumologia

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PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
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06.08 cor: AB76FA / #CC00CC/ 
Anamnese 
Direcionar o exame físico, estabelecer 
exames para diagnostico, e facilitar e 
estruturar os procedimentos terapêuticos 
 Investigar 
 Identificação 
 Queixa atual 
 HMA 
 Sintomatlogia 
 Internação previa 
 História de tabagismo 
 Local de trabalho 
 Hábitos pessoais 
 Viagens recentes 
 Uso de medicamentos 
 Histórico de familiar 
 Tosse, fala, hálito 
Inspeção estática 
Forma do tórax (ângulo de charpy)- 
processo xifoide e gradil costal 
 Tipo de tórax 
 Costelas e espações intercostais 
 Trofismo muscular 
 Simetria da CT 
 Pele 
 Baqueteamento 
digital/hipocratismo 
digital/osteoartropatia hipóxica 
periférica ou periférica – hipoxemia 
crônica → hipóxica dos tecidos 
Inspeção dinâmica – depende da 
ventilação 
 Expansibilidade (simetria) 
 Padrões respiratórios 
 FR: 12-20 ipm (literatura), na prova 
até 24 
 Ritmos respiratórios 
 Sons respiratórios 
Palpação do tórax 
 Simetria e sincronismo 
toracoabdominal 
 Avaliação mm (acessórios e 
diafragma) 
 Expansibilidade torácica 
 Dor e edemas de tórax 
 Temperatura cutânea (local) 
 Sensibilidade 
 Frêmitos (brônquico (secreção, 
corpo estranho) e toraco-
vocal/FTV (33, acentuação da 
vibração=colapso 
pulmonar/atelectasia; diminuição 
da vibração=hiperinsuflação 
pulmonar e anormalidade da 
pleura) - vibração 
Percurssão do tórax 
Associa sintomas e sinais previamente 
encontrados com alterações na 
densidade pulmonar (aumento de 
densidade = som maciço; normal=som 
claro pulmonar (SCP); pouca densidade= 
som timpanico/hipersonorico,ar) 
Ausculta pulmonar 
Sons normais: murmúrio vesicular 
(MV)/som pulmonar (SP), som traqueal e 
som brônquico 
Sons adventícios: 
A- Nítidos, descontínuos – estertores 
B- Contínuos, musicais – roncos e 
sibilos, estritor 
C- Outros – atrito pleural, sopro 
Alvéolo ventila na transição entre a 
inspiração e a expiração 
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1/3: obstrução → ronco 
2/3: qualquer estreitamento da via área 
de médio calibre → sibilos, pode 
acontecer por secreção (normalmente, 
aparece na fase insp. E é polifônico → 
desafina), corpo estranho, edema ou 
broncoconstrição/broncoespasmo 
(BCE)(normalmente aparece na fase 
expiratória, som de bexiga furada, 
monofônico) 
3/3: via de pequeno calibre → estertores 
subcreptante, lembra ruido de bolha 
estourando. Estretores creptante (EC) 
barulho alveolar (reabertura dos 
alveolos), igual barulho de velcro 
Exames complementares 
Gasometria arterial, oximetria de pulso, 
radiografia torácica, provas de esforço 
pulmonar e prova de função, pimax e 
pemax, testes bacteriologicos e exames 
hematologicos e bioquímicos. 
 
 
28.08 
Informações complementares, baixo 
custo e unidimensional (todas estruturas 
são somadas em um único plano). 
ABSORÇÃO SELETIVA 
• Espessura 
• Densidade 
• Peso anatômicos: ossos (alta 
densidade – hiperdensas), partes 
moles, gorudra e gás (baixa 
densidade – hipodensa). 
Estruturas hiperdensas absorvem 
completamente os raios (filme branco). 
Estruturas hipodensas permitem a 
passagem dos raios, não apresentando a 
absorção (filtro preto). Densidade 
intermediária são as gorduras e as partes 
moles, as estruturas não são tão 
hipersensa e nem hipodensas, a 
absorção dos raios são parciais. 
Transparente = preto (normal) 
POSICIONAMENTO DO FILME 
Como se o paciente estivesse sentado 
na sua frente, olhar o posicionamento do 
coração (predominantemente esquerdo; 
quando a aorta nasce no VE forma a 
descendente – botão aórtico(esquerda) 
e ascendente; diafragma hemicupula 
direito é mais alto; bolha gástrica 
(esquerda) 
 
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RAIO X EM PERFIL 
1º localizar anomalias encontradas no 
AP, definindo 
a lesão em 
termos de 
profundidade 
e tecido 
2º avaliar o 
coração – 
crescimento 
de VD é para 
frente; VE 
para o lado 
esquerdo 
 
O que está mais perto do filme terá uma 
definição melhor. 
POSICIONAMENTO DO PACIENTE 
Perfil: paciente de lado, raio entrando da 
direita e saindo pela esquerda (coração 
perto do filme) 
AP: ântero-posterior, modificação do 
tamanho do coração e escapula na 
frente atrapalhando com a visão da 
área pulmonar 
PA: póstero-anterior, melhor para ver a 
área cardíaca e pulmonar 
Outros… 
AVALIAÇÃO DA TÉCNICA 
Penetração: quantidade de raio que 
foram lançados em direção ao corpo do 
paciente. Perda de nitidez entre as 
estruturas significa que foi uma 
quantidade baixa de penetração (filme 
fica mais branco - A); quando 
hiperpenetrado, ocorre muita queima de 
filme e fica um filme mais preto 
(hipertransparente), coluna fica atrás do 
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coração (Síndrome da coluna desnuda - 
B) 
 
Rotação e inclinação: quando o 
paciente roda ocorre aproximação das 
costelas (pinçamento costal) de um lado 
e o fechamento do outro, observar o 
afastamento/aproximação entre as 
extremidades da clavícula; o mesmo 
ocorre na inclinação, olhar a altura das 
escápulas e do ombro 
Inspiração: o ideal é que o paciente 
esteja inspirado, observando o 
hemicúpula direita (próximo da 9º-10ª 
costela) 
AVALIAÇÃO DA IMAGEM 
Sempre avaliar a imagem de fora para 
dentro 
Pele, tecido mole, gradil costal, 
cavidade pleura – não deve aparecer, 
campos pulmonares, hilo, mediastino 
médio… 
COLAPSO PULMONAR = fechamento 
alveolar 
Fechamento de áreas de trocas, perde o 
ar e a 
densidade 
aumenta, 
ficando 
branco no 
raio-x. É 
uma lesão 
que 
restringe a 
expansão pulmonar, sendo uma lesão 
retrátil, desviando as estruturas do tórax 
no seu sentido (desvio da traquéia, 
hemicúpula D e mediastino, gradil 
costal). 
Fica opaco com desvios no sentido da 
opacidade 
INTUBAÇÃO SELETIVA 
Tubo desceu 
demais, 
invadiu o lado 
direito (lobo 
médio) e 
deixou de 
ventilar o 
esquerdo e 
lobos inferior e 
superior do 
lado D 
DERRAME PLEURAL = EXCESSO DE LÍQUIDO 
PLEURAL 
Opacidade 
do local que 
está cheio 
de líquido, 
aumentando 
a densidade 
dentro do 
tórax. É uma 
lesão 
expansiva. 
 
Sinal do menisco/curva de Demauseau, 
indicativo de derrame pleural 
Pode ocorrer o deslocamento para o 
lado contra lateral à opacidade. 
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nível hidroaéreo 
 
 
 
 
ABCESSO PULMONAR 
Nível hidroareo e não tem deslocamento 
 
HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR 
hipertransparência e diafragma abaixo 
da 10ª costela e reto (retificação 
diafragmática), coração em formato de 
“gota” (mediastino alongado), 
horizontalização das costelas, aumento 
dos espaços intercostais 
 
 
 
 
 
 
 
 
Normal Hiperinsuflado 
PNEUMOTÓRAX 
Ar dentro da 
pleura, pulmão 
colabado, 
deslocamento 
contralateral, 
expansão de 
volume onde 
não deveria ter 
 
 
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Linha do pneumotórax = lamina visceral 
da pleura ligada ao pulmão 
PNEUMOTÓRAX E ENFISEMA SUBCUTÂNEO 
Escape de ar para o tecido subcutâneo 
 
ENFISEMA SUBCTÂNEO 
 
 
03.09 
ATELES: imperfeito ELTASIS: expansão 
Expansão imperfeita, incompleta → 
tende a colapsar o avéolo, é recrutavel, 
conseguindo reabrir o alvéolo. Alguns 
autores consideram consolidação 
(líquido/edema/pus nos alvéolos) uma 
atelectasia, porém não é recrutável. 
• Hipoventilação regional 
• Aprisionamento de ar nas vias aéreas 
• Shunt: se o alvéolo não ventila 
adequadamente se perde área de 
troca, ficando com menos espaço 
para oxigenio atravessar, diminuindo 
a ventilação alveolar para uma 
perfusão normal se tem um efeito 
shunt. Quando a relação V/Q for zero, 
ocorre shunt. 
Atelectasia localizada, limitado pode 
evoluir IRp 1, hipoxemia e se for mais 
extenso pode ser que tenha uma IRp 
mista (distúrbiode troca e retenção de 
Co2) 
• Predisposição à infecções 
CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS 
Obstrutivas (reabsortiva) – tampões 
mucosos, corpo estranho, BCE. Paciente 
ventilando normalmente e derrepende 
algo obstrui a via. O ar aprisionado nos 
alvéolos vai perdendo o oxigenio para o 
capilar, uma hora as pressões se igualam, 
para de entrar co2 e conforme se perde 
o2 (ar) diminuindo a quantidade de ar 
dos alvéolos, colapsando. Para reverter 
esse processo usar pressão positiva. 
Compressivas: processos que ocupam 
espaço dentro do tórax, deixando o 
pulmão sem espaço, prejudicando a 
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ventilação e levando ao colapso. 
Acumulo de qualquer coisa, exemplo, 
derrame pleural. 
Adesiva: alterações na atividade 
tensiolítica. É quando se perde 
surfactante (por exemplo, doenças 
inflamatórias do alvéolo), ocasionando 
colapso alvéolar 
Restritivas (ou por contração): restrição 
da expansabilidade pulmonar – única 
forma irreversível (fibrose) 
CAUSAS GERAIS 
Hipoventilação (tampão mucoso, 
lesões), anestesia geral (hipoventilaçao, 
diminui reflexo de tosse, diminui 
capacidade residual funcional - 
deitado), cirurgias de grande portes (dor, 
drenos), intubação seletiva, presença de 
tumores extra brônquicos (compressão) e 
afecções pleurais. 
QUADRO CLÍNICO 
Laminares e segmentares: ausente ou 
sutil 
Lobares ou total: hipoxemia, alteração 
da relação V/Q, alterações do padrão 
respiratório, taquicardia, SDR, aumento 
da PA, dispneia. 
• Febre quando associada à infecções 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Avaliação fisioterapêutica: 
expansibilidade assimétrica, FTV (quanto 
mais solido o pulmão, maior a condução 
do som, maior será o FTV. Exceto se a 
causa for afecção pleural, o FTV tende a 
diminuir ou sumir), percussão (maciça), 
auscuta pulmonar (abolido, alvéolo 
fechado → sem ruído) 
Pecterilóquia áfona: auscuta 
complementar. Quando solidifica o 
pulmão, a condução do som será maior. 
Paciente sussura o nome, onde tem ar 
não escuta nada, quando é sobre a 
area a atelectasia, quando ele sussura, 
se escuta claramente a voz dele → 
condução do som boa. Escuta o que 
paciente fala, enquanto ele não produz 
voz. 
Gasometria arterial: tende a hipoxemia e 
a disturbio de troca (IRp 1). Dependendo 
da magnitude da atalactasia, pode 
ocorrer a hipoventilação e sem 
hipercapnia junto com a hipoxemia (IRp 
mista). 
RX: hiperdensidade, opoca, puxa tudo 
no sentido da lesao 
 
atelectasia com pressiva por PNTX 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento da causa 
Fisioterapia: tanto da causa, quanto da 
atalectasia, se possivel usar pressão 
positiva 
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03.09 
Inflamação do parênquima pulmonar, 
caracterizada por enchimento alveolar 
por exsudato (consolidação alveolar) – 
pneumonia bacteriana 
Invasão do parênquima pulmonar que 
provoca solidificação exsudativa – 
bacteriana 
Agressão, invasão, inflamação, lesão do 
parênquima pulmonar por agente 
biológico 
Hipoxemia é comum independe do tipo, 
por que existe compremetimento da 
membrana alveolo-capilar. Pode gerar 
IRp 1. 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia é mais localizada, enquanto 
a broncopneumonia é mais difusa 
 
 
CLASSIFICAÇÕES 
Agente etiológico: bactérias, vírus, 
fungos, protozoários, agentes físicos, 
alérgenos 
Patogênia: inlatória, hematogênica, 
aspirativa, contiguidade/continuidade 
(de tecido para tecido) 
Comunitária: adquirida na comunidade, 
contato com algum agente etiológico. 
Muito dificil de acontecer, pois a 
pneumonia não é disseminável, pois está 
na membrana alveolo-capilar (longe da 
via área) 
Nosocomial/hospital: pneumonia 
hospitalar, costuma ser mais comum 
(bactéria gran-negativa é mais resistente 
a ATB), maior risco de sepse, choque e 
morte. 
PATOGÊNIA 
Depuração nasal: remoção de gotículas 
por espirros ou depósito no muco 
Depuração traqueobrônquica: ação 
mucociliar. Esteira mucociliar em direção 
à orofarínge 
Depuração alveolar: fagocitose por 
macrófagos alveolares – esteira/linfáticos 
CAUSAS GERAIS 
Comprometimento dos mecanismos de 
defesa: afetam 1 ou mais mecânismos 
de depuração 
• Menor reflexo de tosse 
• Lesao do aparelho mucociliar 
• Interferência na ação fagocítica 
• Congestão pulmonar/EAP 
• Acúmulo de secreções 
Menor resistência do hospedeiro: 
doenças crônicas, deficiência 
imunológica, agentes imunossupressores, 
leucopenia 
 
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PATOLOGIA 
• Infiltrado leucocitário: migração de 
celulas de defesa para região que foi 
sinalizada. A primeira que chega é o 
neutrófilo que começa a fagocitar o 
agressor, causado a supuração 
alveolar 
• Supuração alveolar/consolidação 
exsudativa: pus, material infeccioso 
resultado do combate, morte de 
células 
• Necrose de estruturas alveolares, por 
causa da perde de tecido. O 
neutrófilo secreta elastase e 
colagenase (protease) destrói tecido 
do agressor e do pulmão. Nosso 
corpo produz anti-protease, deixando 
so o agressor ser lesionado, porém as 
vezes não é suficiente afetando o 
pulmão é criando a necrose. 
• Abcesso: celulas de defesa não 
combate a infecção e somente 
delimita ela, ou seja, é uma infecção 
delimitada ocasionada pelos 
macrofágos 
Opsonização: macrofágo fagocita o 
agende causador sinaliza e gera atração 
dos leucócitos (quimiotaxia) 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO Exame clínico 
(propedêutica pulmonar): muito 
parecidos com as da atelectasia 
Laboratorial (infecciosa=leucograma, 
aumento de neutrófilos) e gasometria 
arterial (igual atelectasia) 
Cultura de escarro, se pct tiver escarro 
RX: opacidade, broncograma aéreo 
(areas alveolares se fecham e ocorre 
aprisionamento de ar dentro do 
bronquio), complicações 
 
Foco 
pneumonico 
comum em 
base e 
pulmão D 
 
 
 
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em lobulos 
superiores 
comum as 
fungicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTOS 
Médico: repouso, dieta hipercalórica e 
hiperprotéica, hidratação, analgésicos, 
antitérmicos, antibioticoterapia 
Fisioterapia: em relação a oxigenção do 
sangue 
 
17.09 
Acúmulo de líquido na cavidade pleural 
de baixo para cima: aumento na 
produção do líquido ou diminuição na 
sua absorção 
 
 
 
 
 
Normalmente são os vasos da lâmina 
parietal que produzem os líquidos, pois 
tem uma pressão maior do que a lâmina 
visceral. Os capilares da lâmina visceral 
que reabsorvem esses líquidos. Quando 
existe uma perda na proporção de 
produção e absorção gera a sobra, ou 
seja, o derrame pleural. 
O desequilibrio entre produção e 
absorção pode ocorrer devido as forças 
de starling: 
• Q= Kf [(Phc-Phcp) – σ ( c - cp)] 
ETIOLOGIAS 
 Processos infecciosos do pulmão, 
gera aumento da permeabilidade 
vascular, sai mais proteina e agua 
do vaso. Se a água e a proteína 
cair na cavidade pleural surge o 
derrame 
 Neoplasias, obstrução dos linfáticos 
 Secundário ao TEP, alterações 
vasculares, aumento da pressão 
hidroestática dos vasos 
 Secundário à doenças do trato 
digestivo, doenças hepaticas ou 
intestinais que afetam a absorção 
de proteinas geram menos 
osmolaridade/pressão 
coloidosmotica dos vasos 
(albomina) 
 Medicamentosa podem aumentar 
a permeabilidade vascular 
pulmonar ou hepatotóxicos 
 Iatrogênicas 
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 Traumáticas 
 ICC gera estase circulatória 
 Hipoproteinemia 
 Cirurgia cardíaca (43 a 90%) 
CLASSIFICAÇÕES EM RELAÇÃO AO TIPO 
Livre: se deitar/sentar o líquido escorre de 
acordo com a gravidade. Vária de 
acordo com a ação da gravidade 
Incisural ou interlobar: restrito a fissura 
entre os pulmões 
 
Septado ou encistado: ao redor do 
líquido se desenvolve fibrina. Quando o 
líquido é mais viscoso ou fica parado, 
tem mais risco de virar uma infecção e 
cursar para empiema (pus)CLASSIFICAÇÕES EM RELAÇÃO AO 
TAMANHO 
Pequeno: geralmente assintomático, até 
500 ml 
Médio: 500ml – 1l, aparece no RX e não 
traz grandes repercurssões clínicas 
Grande: quanto maior, mais intenso o 
quadro clínico, maiores que 1 L 
CLASSIFICAÇÕES EM RELAÇÃO AO 
LÍQUIDO 
Serofibrinoso: transudato/hidrotórax, 
sobra do que se produziu ou absorveu. 
De cor transparente (punção – 
torococentese) 
Serohemático: transparente e sangue, 
normalmente transudato e sangue do 
trauma da punção 
Hemorrágico: sangue mais denso, 
hemotórax 
Leitoso: quilotórax, partículas de gordura 
de lesões de ductos toracicos (coletor de 
linfa) 
Citrino: material inflamatório 
Purulento: exsudato (pus), empiema 
IMAGENS 
 
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PNEUMOTORÁX 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
ETIOLOGIA: 
Espontâneo: 
• Primário é quando o ar sai do pulmão 
e migra espotaneamente para a 
cavidade pleural sem uma causa 
aparente. Acontece mais em 
homens, jovens, fumantes (formam 
bleb, bolhas que são suscetiveis a 
romper e escapando ar para 
cavidade pleural) e com tórax 
longelineo (aumenta o risco de 
rompimento das blebs, atritos entre 
pulmão e tórax) 
• Secundário a alguma doença 
 Traumático 
 Iatrogênico 
 Terapêutico* 
 Diagnóstico* 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
COMUNICAÇÃO (FISTULA) 
BRONCOPLEURAL: 
• Fechado/intrínseco: rompe o pulmão, 
forma fístula que permite passada de 
ar do pulmão para a cavidade. Esse é 
o pior tipo, pois tem que esperar a 
fístula fechar. 
• Aberto/extrínseco: da atm para a 
cavidade 
 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
QUANTIDADE DE AR: 
• Pequeno: espaço ente o toráx e a 
linha é menor que 3 cm 
• Grande: espaço maior que 3 cm 
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A 
GRAVIDADE: 
Não é válido ao pequeno, pois não é 
grave 
• Não hipertensivo: não gera 
deslocamento do mediastino para o 
lado contra lateral 
• Hipertensivo: desloca o mediastino 
pela compressão. Gravidade muito 
maior, a pressão positva é alta e 
diminui o retorno venoso, ocorre uma 
dobra da VCI pelo fato do coração 
ser empurrado e tbm reduz o retorno 
venoso. Quanto menos retorno 
venoso para o coração direito, menos 
sg para o pulmão, menos sg para 
coração direito. Gera estreitamento 
dos capilares pulmonares o que tb 
dificulta bombeando. Tudo isso gera 
uma grave redução do débito 
cardíaco, precepta um estado de 
choque obstrutivo. 
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QUADRO CLÍNICO: 
Depende: 
• Mecanismo causador 
• Gravidade da doença 
• Tamanho 
• Doença de base 
• Tríade pleural: dispneia, dor pleurítica 
e tosse seca. O acúmulo gera pressão 
no pulmão, comprimindo, gerando a 
dispneia. Quando a pleura parietal é 
comprimida quando o paciente 
expira e gera compressão. A tosse 
seca é gerada a partir da 
estimulação dos receptores pela 
compressão 
• DP: trepopneia (falta de ar em 
decúbito lateral – DP livre), febre 
(especial em epieme) 
• PNTX: hipotensão, taquicardia, 
cianose, alterações ECG e choque 
DIAGNÓSTICO 
• História e quadro clínicos 
• Propedêutica e ausculta: 
abaulamento de tórax, aumento dos 
espaços intercostais, menor expansão 
de pulmão, assimetria estática e 
dinâmica, FTV diminuído ou abolido. 
No DP aumenta a densidade do 
tórax, percussão maciça. Já o PNTX, 
diminui densidade e a percussão é 
hipersonoro ou timpânico. 
A ausculta será diminuído ou abolido. 
• Egofonia: ausculta adicional e serve 
somente para DP. Esteto no tórax do 
paciente e pede para o paciente 
FALAR, quando não tem nada na 
pleura o som é mais grave, quando 
tem líquido o som fica anasalado 
• RX, US e toracocentese 
TRATAMENTO 
Doença de base, medicamentoso, 
toracocentese de alívio, drenagem, 
cirúrgico (decorticação; pleurodese), IRp 
(depende do tamanho; compressão 
perde área de troca – tipo 1, já se for 
muito grande paciente deixa de respirar 
– tipo 2 ou mista) e choque e fisioterapia 
 
15.10 cor: AB76FA / #CC00CC/ 
• É um processo obstrutivo que veio de 
um trombo 
• Embolo = massa anormal circulante 
 
• Placa Micótica ou Embolo Micótica = 
massa de infecção que causa embolia 
→ Embolia gordurosa = massa de 
gordura 
→ Embolia gasosa = massa de ar 
→ Tromboembolo ou 
Tromboembolismo = massa de 
coágulo circulante no sangue 
dentro de algum vaso pulmonar 
(artérias) = trombose venosa 
profunda – comum em MMII 
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→ Portanto, o coágulo é decorrente 
de um TVP 
TEP: 
 Incidência = muito maior do que a 
gente pensa 
 Tríade de Virchow 
→ Lesão endotelial 
→ Hipercoagulabilidade 
→ Estase circulatória 
Tudo começa pelos elementos da tríade 
de Virchow = lesão endotelial 
• Situações normais: as plaquetas têm 
carga negativas e a células endoteliais 
também tem cargas negativas, 
ocorrendo a repulsão. Quando o 
endotélio é integro as plaquetas não 
conseguem se agrupar 
Lesão endotelial: na região da lesão, não 
se tem endotélio e deixa o subendotélio 
exposto que tem carga positiva, 
ocorrendo a atração da plaqueta. 
Quando lesa o vaso, precisa coagular 
para evitar a perda de sangue 
(hemorragia) 
→ Von Willibrand: receptores que são 
produzidos onde se teve a perda 
de células endoteliais, aonde as 
plaquetas vão se ligar, para segurar 
as outras plaquetas e formar o 
tampão. 
→ Quando ocorre lesão é ativado a 
cicloxigenase (liberando TxA2, PC e 
PG), o TxA2 auxilia na formação do 
trombo primário, juntando as 
plaquetas, sendo instável. 
 
• Hipercoagulabilidade: exagero na 
cascata de coagulação, por exemplo: 
tabagismo, que ativa o fator S, tendo 
mais riscos; anticoncepcionais; 
traumas gerais. 
 
→ Plasmina: proteína que desfaz o 
trombo estável 
→ Hipercoagulabilidade: 
desencadeado pelos fatores de 
risco que ativam o fator V 
 
• Estase circulatória: lentidão do fluxo 
sanguíneo pelo vaso, quanto mais 
lento, mais fácil a migração da 
plaqueta para a periferia o que 
aumenta o risco de coagulação 
→ Normalmente quando o paciente é 
acamado, hipoativo, neurológicos, 
gestante (vasodilatação) 
 
FATORES DE RISCO 
 Obesidade 
 Tabagismo 
 tempo prolongado de repouso 
 idade 
 anticoncepcional oral 
 gestação 
 traumas graves 
 cardiopatias (não contribui 
diretamente, mas pode ser origem 
de TVP (trombose venosa 
profunda)- pacientes com coração 
dilatados, deixam o sangue mais 
tempo parado o que tende a 
coagular, formando um trombo 
intracavitário → podendo 
desprender e formar um embolo) 
 
 
• Trombo intracavitário = formado 
dentro do átrio que pode se 
desprender e formar um embolo e ir 
(migrar) para o pulmão 
 
TEP – depende do grau de obstrução 
mecânica = qual o tamanho do trombo 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
15 
 
• Quando trombo é pequeno, só obstruí 
em nível capilar – se obstruir. 
Normalmente não gera nenhum 
sintoma, porém tem fator de risco, 
posteriormente pode formar embolos 
maiores ou ter vários capilares 
obstruídos passando ter repercurssões 
clínicas. Ou seja, pode formar várias 
obstruções de capilares ou formar 
embolos maiores 
 Trombo pequeno = passa pelas 
artérias de calibre maior numa boa, 
e se empaquetar (obstruir) alguma 
vai ser em nível capilar 
 
• Trombo com embolos grandes tem 
risco de obstruir artérias de calibres 
maiores, quando isso acontece é 
chamado de TEP maciço, sendo 
grave. Quanto maior o embolo, maior 
o diâmetro da artéria obstruída, 
portanto, mais grave/fatal será a 
doença. Pode ocorrer a 
fragmentação do embolo por conta 
da contração do VD, ocasionando 
embolos pequenos, sendo 
assintomático. 
 Trombo grande = se cair no VE e 
obstruir uma artéria de grande 
calibre é muito grande = 
TROMBOEMBOLISMO PULMONR 
MACIÇO = extremamente grave – 
hipertensão pulmonar aguda 
 
• Magnitude da resposta neurohumural: 
resposta inflamatórialocal, resulta em 
vasoconstrição, piorando a obstrução. 
Além disso, pode gerar um 
broncoespasmo piorando a 
repercussão clínica 
 
• Prostaglandina 
 Condições prévias: DPOC, fibrose, 
cardiopatia, quanta mais doenças 
associadas, pior a evolução do paciente. 
 
→ por conta da pressão da 
gravidade o trombao se 
fragmenta, gerando vários 
êmbolos pequenos 
 
→ Resposta inflamatória = resulta 
em: vasoconstrição (piora a 
obstrução); a prostaglandina 
pode gerar um 
broncoespasmo (piorando o 
quadro do paciente) 
 
→ Distúrbio de troca + distúrbio 
ventilatório = piora o quadro 
 
 Quanto maior o embolo → maior o 
diâmetro da artéria obstruída → 
pior o quadro do paciente 
 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
Oligoemia: (oligo = pouco e emia = 
sangue) = perda da passagem de sangue 
pós trombo, gerando hipoxemia que 
caracteriza distúrbio de troca do tipo 1 = 
relação V/Q aumentada, representando 
um espaço morto 
Nossas células dos alvéolos produzem 
surfactante a partir dos nutrientes que 
A partir do momento que tem 
determinada obstrução vai ficar 
oligemica (não tem sangue) produzindo 
atelectasia (pois não tem nutrientes) – 
normalmente essas atelectasias ficam 
formato triangular, com o ápice do 
triângulo apontado para o centro do 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
16 
 
tórax e a base do triângulo apontado 
para a periferia do tórax. 
→ Não tem produção de surfactante 
pelos pneumócitos 2, ocorrendo 
uma atelectasia. A perda de ar no 
alvéolo e um capilar sem sangue, 
se forma uma relação V/Q nula. 
 
→ Normalmente a atelectasia tem um 
formato triangular (base voltada 
para periferia e ápice para o centro 
do tórax). 
 
Hemorragia intraalveolar = sangue vai 
acumular, ↑ a pressão hidrostática, 
extravasa água e sangue num grupo de 
alvéolos que precede a obstrução, 
ocasionando a hemorragia. 
Infarto pulmonar = acontece em uma 
minoria dos casos (10% dos casos) = por 
conta de os alvéolos estarem sem 
nutrição. 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Embolização e impactação = 
trombo se desloca e cai no VD e é 
bombeado para as artérias 
pulmonares. Se for um êmbolo 
grande ocorre a impactação, 
ocasionando o TEP maciço. 
 
 REPERCUSSÕES 
CARDIOVASCULARES: aumento da 
pressão da artéria pulmonar, gera 
um aumento de pás carga do VD e 
reage com uma Insuficiência 
Cardíaca Direita (ICD) aguda e, 
portanto, não consegue ejetar 
sangue, acumulando sangue o VD, 
AD e VCS = cor pulmonale agudo. 
Menos sangue no coração 
esquerdo, gera queda da pré 
carga e desvio do septo para a 
esquerda, aumentando a pós 
carga do VE, gera ICE que cursa 
redução do VS e DC (redução do 
DC, faz a queda da PA, cai a 
perfusão de todos os tecidos, 
ocasionando desbalanço entre 
oferta e consumo de oxigênio 
cursando com choque obstrutivo). 
 
 
 REPERCUSSÕES RESPIRATÓRIOS: EM 
grande (IRpA1), efeito shunt (desvio 
circulatório, perfusão > ventilação, 
relação V/Q aumenta) piorando a 
ventilação 
 
• Hipoxemia 
 Aumento do EM 
 Desvio circulatorio 
 Shunt efeito 
 Diminuição do DC 
 
 
• Hemodinâmica 
 HP 
 Cor pulmonale 
 Choque obstrutivo 
 Morte súbita 
 
• Complacência 
 Surfactante → diminui Cest 
 RVA → diminui Cdin 
 
• QUADRO CLÍNICO 
 Pequeno = Assintomático 
 Grande = Sintomático: 
→ Dispnéia: perda de área de 
troca 
→ Taquipneia: hipoxemia → CR → 
aumento 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
17 
 
→ Hemoptise 
→ Dor torácica: DP 
→ Diminuição da expansibilidade 
→ Febre: infarto 
→ Sinais de ICD, CP ou choque 
obstrutivo 
→ AP com sons alveolares (septor 
creptante) e de BCE 
(síbiloexpiratórios e monofônico) 
 
• DIAGNÓSTICO 
 História e fatores de risco 
 Quadro clínico 
 RX, TC, RMN e cintilografia 
(contraste) 
 Hilo alargado, consolidações e 
DP 
 Angiografia: última etapa 
 Gasometria: distúrbio de troca, 
hipoxemia, em casos extremos – 
acidose respiratória primária, 
BCE → distúrbio ventilatório – 
Acidose Resp 1º. Pode cursar 
com acidose metabólica 
primária com AG aumentado 
 ECG: aumento da FC – 
taquicardia sinusal, SVD/SAD – 
desvio para direita do plano 
frontal, morfologia do qrs – 
S1Q3T3, onda S em D1, onda Q 
em D3 e onda T invertida em 
D3, distúrbio de condução do 
ramo direito – qrs estreito e rsr` 
 
 
 
 
 
• SARA = síndrome da angústia 
respiratória do adulto aí mudou para 
SDRA = síndrome do desconforto 
respiratório agudo, mudou, pois, 
descobriu-se que não afeta só os 
adultos e sim qualquer idade. 
SDRA = alveolite difusa = lesão alveolar 
aguda (ter aparecido nos últimos 7 dias) é 
difusa e pode e normalmente aprece em 
indivíduos previamente saudáveis = lesão 
primária da membrana alvéolo capilar, 
doença de área de troca (IRp Agudo do 
tipo 1 – hipoxemia). 
 - Em alguns estágios pode ter lesão 
respiratória 
 
SDRA leve tem hipoxemia leve que pode 
ser revertido, se não for revertido muda 
para estágio moderado e depois o grave. 
E quanto maior a piora do estágio pior a 
hipoxemia. Pode se espalhar, gerando 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
18 
 
falência múltipla de órgãos (choque) → 
doença muito grave 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
CARACTERISTÍCAS DA SDRA: 
 Quadro agudo (7 dias) 
 Lesão de membrana alvéolo capilar 
 Alveolite difusa = infiltração de 
células inflamatórias nos pulmões. 
 Liberação de proteínas que 
destroem tecido = protease 
• LPA (em indivíduos saudáveis): 
 Lesão primaria na membrana 
alvéolo capilar 
- parte dos alvéolos que perderam 
a elastina vão cursar com 
hiperdistensão – gera compressão 
dos alvéolos vizinhos = gera 
espaço morto que gera hipoxemia 
- 
- Outra causa de shunt: 
Consolidação alveolar = pode ser 
por pus ou por líquido 
- de onde vem o líquido? Todo 
processo inflamatório vai ter ↑da 
permeabilidade vascular = 
extravasamento de líquido que 
gera edema = edema agudo de 
pulmão não cardiogênico 
(puramente inflamatório) 
- PCP (pressão capilar pulmonar) = 
normal é <18mmHg 
 
 Fibrose pulmonar difusa – migração 
de fibroblastos = pulmão não vai 
expandir por conta da fibrose = 
ventila menos e oxigena menos = 
gerando condição grave de 
hipoxemia 
 
 Forças de Starling = 
permeabilidade vascular 
 PaO2 = diminui e gera hipoxemia 
 Complacência pulmonar = não 
existe alteração de vias aéreas e 
de complacência dinâmica 
(portanto estão normais) 
 Rx = extremamente branca 
(opacidade) 
– perde área pulmonar = perde 
área funcionante do pulmão tem 
baby lung(pois fica muito 
pequeno) 
 
PATOLOGIA 
• Fase inicial 
 Aumento da permeabilidade 
 Invasão de líquido com alto teor de 
proteínas 
 Acúmulo de leucócitos na 
microcirculação 
 Trombos de fibrina e microtrombos 
= gera coágulo – gera espaço 
morto 
 Áreas de atelectasia 
 
• Fase avançada 
 Material eosinófilo e amorfo = pus 
 Atelectasia importantes 
 Fibroblastos 
 Fibrose focal e progressiva 
 
 
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS 
• Mecânica: 
 ↓ complacência estática (edema, 
surfactante e fibrose) 
 ↓CRF (padrão restritivo) 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
19 
 
 ↑Do trabalho respiratório = pode 
trazer risco de fadiga para o 
diafragma = para de ventilar – IRp 
mista (já tinha distúrbio de troca e 
agora somou com o distúrbio 
ventilatório) 
 
• Distúrbios da relação V/Q: 
 ↑ microtrombos, vasoconstrição 
hipóxica 
 ↓ edema, atelectasia 
 
FATORES DESENCADEANTES PARA SDRA 
DIRETOS (de fora para os pulmões): 
 Toxicidade pelo O2 = 
 Quase afogamento = quase se 
afogou e broncoaspirou (difusa – 
vai para os 2 pulmões) água e 
sobreviveu 
 Incêndio (inalar o ar quente 
 Trauma torácico/ contusão 
pulmonar 
 Aspiração de conteúdo gástrico = 
vomita e broncoaspira 
 
FATORES DESENCADEANTES INDIRETOS (do 
sangue para os pulmões): 
 CIVD – coagulação intravascular 
disseminada 
 Politransfusões CEC – circulação extra corpórea 
 Hipotensão/ choque 
 Sepse 
 Embolia gordurosa 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Características da mecânica 
ventilatória 
 Fatores de risco 
 Sinais e sintomas 
 Hip 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Dispneia 
 Taquipneia 
 Cianose 
 Músculos acessórios 
 Ventilação paradoxal 
 Tiragens 
 Palidez cutânea 
 Batimento de asa do nariz 
 Alteração do NC 
 
DIAGNÓSTICO 
 Gasometria arterial: Alcalose 
respiratório primaria (taquipneia); 
pH elevado 
→ Pode estar acidêmico por uma 
acidose metabólica primaria 
(metabolismo anaeróbio produz 
mais 
 Raio X e TC de tórax 
 
TRATAMENTO 
 ATB = antibiótico 
 DVA = droga vasoativa 
(estabilidade hemodinâmica) 
 Equilíbrio acidobásico 
 Diuréticos 
 Fisioterapia Respiratória =(AVM) 
 
 
–
29.10 
• Bronquite crônica e Enfisema Pulmonar 
fazem parte das Doenças do conjunto 
da DPOC (doença pulmonar 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
20 
 
obstrutiva crônica) – doença do 
parênquima e de vias áreas, obstrutiva 
e de caráter crônico, e caráter 
irreversível = NÃO EXISTE CURA. 
 
• Bronquite = inflamação do brônquio 
→ Bronquite alérgica = asma – 
inflamação de origem alérgica 
(não entra na DPOC) 
→ Bronquite bacteriana = 
broncopneumonia (infeciosa) – 
não entra na DPOC 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
 DEFINIÇÃO: tossidor crônico = 
paciente que tosse muito (por pelos 
3 meses ao ano e por 2 anos 
consecutivos) 
 
 ETIOLOGIAS PRINCIPAIS: 
 
 
 Diagnóstico: exclusivamente 
clínico, não precisa fazer exame 
→ Se é tabagista ou se já foi; em 
menor grau de relevância são os 
poluentes (também tem risco de 
lesões pulmonares) = ex: quem 
trabalha com poeira mineral/ 
areia/ pó do algodão; 
→ Tossidor; tabagista ou algum 
outro fator; 
→ Paciente com DPOC com 
predomínio de bronquite 
crônica 
 
• PATOLOGIA: 
 Cigarro = inflamação (idade que 
começou a fumar = quanto mais 
jovem, mais precoce os casos) 
Quando o indivíduo fuma, joga a fumaça 
quente para dentro do pulmão, chega 
nos alvéolos, então toda vez que ele 
traga gera todo esse processo 
inflamatório por onde passa a fumaça 
(tudo que é tragável é pior para vias 
aéreas superiores) – quando fuma, faz 
processo inflamatório, tem liberação de 
mediadores químicos que produzem 
vasodilatação e aumenta a 
permeabilidade do vaso, escapando 
água e gerando edema de mucosa, 
começa a estreitar a via aérea (evento 
obstrutivo). 
 
 Epitélio e mucosa = epitélio é 
ciliado (empurra o muco para 
frente, tirando o muco de lá de 
dentro) 
Quando a pessoa fuma começa a 
produzir discinesia ciliar (anormalidade no 
movimento ciliar); estimula glândula 
submucosa (produzindo um monte de 
muco) mas os cílios não vão conseguir 
tirar tudo. 
 
Lesa o tecido e regenerar o tecido = 
metaplasia (mudança de tecido, para 
um tecido mais resistente – troca o epitélio 
ciliado que é frágil para um que não tem 
cílios pois é mais resistente = muco fica 
preso dentro do brônquio, acumulando 
muco = gerando obstrução = 
aumentando a resistência de via aérea); 
o muco é meio de cultura pois tem 
açúcar, proteína (então o individuo tem 
menos defesa e está cheio de meio de 
cultura, levando a mais chance de ter 
broncopneumonia) 
Por conta de lesões decorrentes = 
primeiro gera destruição do epitélio e 
depois destruição de músculo liso do 
brônquio (começa a deformar o 
musculo), gera dilatação anormal do 
brônquio = bronquiectasia – irreversível 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
21 
 
(dá para ver em exame de imagem) = 
vira um reservatório passivo de muco; é 
uma passagem da bronquite crônica. 
Começa a regenerar de forma 
descontrolada (metaplasia) = displasia, 
que são mitoses desorganizadas e 
descontroladas, se alguma dessas mitoses 
sai errada gera neoplasia (câncer). 
No início (fase inicial) o acúmulo de muco 
pode gerar atelectasia obstrutiva 
Quanto mais a glândula submucosa é 
estimulada para produzir muco, mais ela 
pode hipertrofiar (ganho de tamanho) e 
pode aumentar o número de glândulas 
gerando uma hiperplasia. 
Quando começa a lesar o epitélio, temos 
receptores embaixo do epitélio, que são 
os vagais = SNA parassimpático e vão ser 
ativados (parassimpático para os 
pulmões é excitatório), gerando 
broncoconstrição (estreitamento da via 
aérea) 
 
 Muco brônquico 
 Músculo liso 
 Hiperplasia e hipertrofia glandulares
 Infiltrado de células inflamatórias = 
destruição de tecido: tragou gera 
processo inflamatório, atrai células 
de defesa (para combater a lesão), 
primeira célula de defesa que 
chega na região lesada é o 
neutrófilo que secreta uma enzima 
que destrói proteína = ↑ protease. 
Nos tecidos tem a anti protease/ 
anti tripsina. Muita protease 
ultrapassa a quantidade de anti 
protease (que é nossa defesa) = 
destruindo tecido (elastina, 
colágeno), quando a destruição 
do tecido chega no alvéolo = 
enfisema e quando está no 
brônquio = bronquite crônica. 
O cigarro consegue mudar a 
função do macrófago alveolar, 
que começa a secretar protease, 
gerando mais destruição. Além 
disso, o cigarro inibe a função de 
uma enzima chamada de lisil 
oxidase que é produtora de anti 
tripsina/ anti protease = menos anti 
protease mais destruição de 
tecido. 
 Ulcerações e fibrose 
Fatores obstrutivos: edema da mucosa; 
Mecânica ventilatória: durante a 
inspiração o ar entra, por conta da tração 
do brônquio e na fase expiratória é muito 
difícil pois além dos processos obstrutivos 
tem o estreitamento natural do brônquio 
– a resistência da via aérea fica muito alta 
e principalmente na fase expiratória. 
Paciente fica dependente da expiração 
ativa 
 Hiper insuflação (evolução 
mecânica) 
 Alterações na relação V/Q = 
começa a fazer espaço morto, 
aumentando a relação V/Q (faz 
menos troca) 
 ↓ VEF1, ↓CVF, ↓VEF1/ CVF, ↓ FEF = Tem 
dificuldade de saída de ar = 
velocidade de expulsão de ar vai 
ser baixa 
 ↑ Texp 
 AutoPEEP = alvéolo tem mais 
pressão do que deveria, pois está 
cheio de ar 
 Retificação do diafragma = 
diafragma encurtado, perde 
mobilidade, fadiga mais rápido 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
22 
 
 
• AutoPEEP 
Quanto mais aprimoramento de ar = 
mais pressão no alvéolo, faz um 
estrangulamento do brônquio 
piorando a hiper insuflação 
 
• GASOMETRIA 
 Hipoxemia = espaço morto 
(distúrbio de troca) 
 Distúrbio ventilatório completo 
(não consegue nem 
 Fase inicial = IRp do tipo 1 e Fase 
mais avançada – predomínio de 
distúrbio ventilatório = + IRp do tipo 
2 = gerando um misto 
 E quando vai para o hospital = 
crônico agudizado 
 
• EVOLUÇÃO CLÍNICA 
 Fase inicial: secreção não 
purulenta e sem processo 
obstrutivo de vias aéreas 
 Fase Avançada: muco espesso, 
obstrução de VVAA, infecções 
recorrentes e destruição ciliar 
 
• “ESTUFADO AZUL” = hiper insuflação 
 Cianose 
 Broncoespasmo 
 Tosse crônica com expectoração 
 AP com RA 
 Dispneia progressiva = falta de ar 
evolui de acordo com a progressão 
da doença; qualquer esforço que 
ele tenha que fazer com os ombros 
não consegue 
 Hipercapnia e hipoxemia crônicas 
 Baqueteamento digital 
 Policitemia 
 Alteração das complacências e da 
CVF (capacidade vital) 
 Cor Pulmonale = culpa é do pulmão 
 
• HIPERINSUFLAÇÃO 
 Musculatura acessória 
 Expiração ativa 
 Ventilação paradoxal = diafragma 
encurtado 
 Tórax globoso 
 ↓ Expansibilidade 
 Complacências 
 
• RAIO X 
 50% dos casos são normais 
 Da silhueta cardíaca 
 Hiper transparência; alargamento 
do espaço das costelas; 
compressão do mediastino 
(formato de gota); 
História natural: 
 VEF1 
 25-30 anos com VEF1 no limite 
inferior 
 45-50 anos com VEF1 de 1,5L 
 Lesões irreversíveis 
 
• COMPLICAÇÕES 
 Hipoxemia e hipercapnia 
 Infecções respiratórias 
 Bronquiectasia Policitemia 
 Hipertensão Pulmonar 
 Cor Pulmonale 
 Insuficiência Cardíaca direita 
 
• TRATAMENTO 
 Oxigenioterapia 
 Inaloterapia 
 Antibioticoterapia e 
antiinflamatórios 
 Broncodilatadores 
 FISIOTEARAPIA 
 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
23 
 
–
 
• Aumento dos espaços aéreos distais 
dos bronquíolos terminais = distal ao 
bronquíolo = alvéolo = problema é 
predominantemente zona respiratória; 
alarga porque quando a fumaça 
chega no alvéolo, também cria 
resposta inflamatória no alvéolo, atrai 
neutrófilo que secreta protease, 
gerando a anti protease, gerando 
destruição das proteínas do alvéolo; 
perda de elastina (tecido elástico) faz 
parte da retração elástica, recuo 
elástico; esse paciente está destruindo 
elastina, alvéolo vai inflar mas não 
consegue desinflar, dificultando a 
expulsão do ar do alvéolo = hiper 
insuflação; 
• Bronquíolo respiratório - Tração radial = 
traciona o raio no sentido da abertura; 
Perda de elastina no bronquíolo = 
colaba gerando uma estenose 
bronquiolar (acentuada pela 
autoPEEP) 
 
• Bronquite crônica = 
predominantemente é problema zona 
condutora 
 
• ETIOLOGIA PRINCIPAL 
 Tabagismo: 
 Paciente perde área de troca 
(aumenta espaço morto), tem 
compressão de capilares por 
conta da hiper insuflação e 
como destrói zona respiratória, 
destrói também os capilares, 
afeta o oxigênio, pode 
desenvolver hipoxemia crônica 
→ Proteases x antiproteases x 
lisiloxidase 
→ Fibrose e ruptura das paredes 
alveolares 
→ Espaçamento alveolar 
 
• OUTRAS ETIOLOGIAS 
 Predisposição genética 
 Clima e poluição ambiental 
 Deficiência de alfa 1 antitripsina = já 
nasce com menos anti proteasa = 
diminui defesa 
 Versus Senescência = hiper 
insuflação da senescência 
 
• CLASSIFICAÇAO 
 CENTROLOBULAR: 
→ Centro do ácino = Começa no 
centro da zona respiratória = 
bronquíolo 
→ Obstrução x hiperinsuflação 
→ Zonas superiores 
→ Bronquite Crônica associada 
→ Enfisema dos fumantes 
 
 PANLOBULAR: 
→ Totalidade do ácino = geral 
da zona respiratória = 
começa no alvéolo 
→ Obstrução x hiperinsuflação 
→ Zonas inferiores 
→ Sem relação com a 
bronquite crônica ou 
tabagismo = outras causas 
como (clima, doença 
genética) 
 
A hiper insuflação estática é dele pois 
perdeu tecido elástico alvéolo 
A hiper insuflação dinâmica é atribuída a 
autoPEEP é reversível = reabre o 
bronquíolo que fechou e consegue 
reverter = descompensação do DPOC 
 
PNEUMOLOGIA – 2º semestre 
 
24 
 
• ANATOMIA PATOLÓGICA 
 Estenose bronquiolar; 
 Aumento dos espaços alveolares; 
 Ruptura das paredes alveolares; 
 Diminuição da superfície de troca 
gasosa; 
 Diminuição do leito capilar 
pulmonar; 
 Aumento da resistência do fluxo 
aéreo = na expiração; 
 Colapso das pequenas vias aéreas; 
 Perda da retralidade elástica; 
 Desequilíbrio da relação V/Q = 
aumenta – espaço morto; 
 Distúrbios acidobásicos = quanto 
menos ele ventila maior a retenção 
de gás crônico; cor pulmonale 
 Hipertensão pulmonar; 
 
• “SOPRADOR ROSA” 
 Cansaço; dispneia aos pequenos e 
médios esforços 
 Tosse sem expectoração 
 Dispneia piora com a plenitude 
gástrica 
 Turgência das veias do pescoço = 
Insuficiência cardíaca direita – Cor 
Pulmonale 
 Expiração prolongada e inspiração 
curta e superficial 
 Aumento da CRF = hiper insuflação 
estática – aumenta volume 
residual; hiper insuflação dinâmica 
– volume de reserva expiratório 
(reversível) 
 Tórax em tonel 
 Normalmente magros 
 Clavículas horizontalizadas 
 EIC alargados 
 Aumento dos diâmetros 
 Postura em inspiração 
 Hipertrofia dos músculos acessórios 
 Exclusão quase total do diafragma 
 RAIO X = característico (hiper 
transparente; diafragma desce; 
pulmão alongado; mediastino em 
formato de gota por conta da 
compressão) 
 Tórax silencioso 
 Propedêutica = na inspeção 
aumento dos diâmetros, 
emagrecimento periférico, 
horizontalização das costelas, 
aumenta espaço intercostais, 
expansibilidade diminuída; 
percussão = timpânico; frenito 
tóraco vocal = 33 vai estar mais 
baixo 
 
• COMPLICAÇÕES 
 Hipoxemia e hipercapnia 
 Infecções respiratórias 
 Policitemia 
 HP 
 Cor pulmonale 
 ICD 
 Gasometria 
 IRp = começa com IRp do tipo 1 e 
depois vira Mista 
→ Ph cai = agudizado 
 
• TRATAMENTO 
 Broncodilatadores 
 Antiinflamtorios 
 Antibióticos 
 Vacinas 
 Oxigenioterapia 
 Cirurgia = transplante de pulmão 
 FISIOTERAPIA (programa de 
Reabilitação de Pulmão)