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1 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria PEDIATRIA PUERICULTURA Recém-nascido 0-28 dias de vida Lactente 29 dias a 2 anos de idade Pré-escolar 2 a 6 anos de idade Escolar 6 a 10 anos de idade Adolescente 10 aos 19 anos incompletos • Frequência de consultas Nos primeiros dois anos de vida as consultas são mais frequentes devido ao processo de crescimento e desenvolvimento serem mais intensos. No 1º ano de vida é recomendado um mínimo de 7 consultas de rotina: 1ª semana, 1º/2º/4º/6º/9º/12º mês e no 2º ano deve ser um mínimo de 2 consultas de rotina, no 18º e no 24º mês. A partir dos 2 anos de idade, as consultas podem se tornar anuais. • Consulta completa Antecedentes pessoais da criança, desenvolvimento neuropsicomotor, antecedentes vacinais, história de formação da família, habitação, hábitos atuais da criança. • Exame físico 1. Peso: deve ser analisado em relação ao peso ideal ao nascer (baixo peso ao nascer <2500g; macrossomia >4000g), sendo considerado normal uma perda de até 10% ao nascer e recuperação até o 15º dia de vida. 2. Crânio: a fontanela anterior mede de 1-4cm, tem forma losangular e fecha-se do 9º ao 18º mês e não deve estar fechada no momento do nascimento. A fontanela posterior é triangular, mede cerca de 0,5cm e fecha-se até o segundo mês. 3. Olhos: estrabismo e nistagmo lateral são normais nos RN, pois a visão binocular só fica bem desenvolvida entre 3-7 meses. 4. Abdome: a respiração é basicamente abdominal, deve-se realizar a contagem dos movimentos respiratórios abdominais que variam de 40-60 mrm. A presença de hernia inguinal indica cirurgia imediata pelo risco de encarceramento. No caso da hérnia umbilical, deve-se aguardar a regressão espontânea até os 12 meses. • Dados antropométricos - Perímetro cefálico até os 2 anos - Peso x idade ( 0 a 10 anos) - Comprimento/ altura x idade (0 a 10 anos) - IMC x idade (0 a 10 anos) Ao analisar essas crianças deve-se fazer a idade corrigida, usando o valor de 40 semanas. ➔ Índice peso/idade Z score entre -2 e -3: baixo peso para idade Z escore abaixo de -3: muito baixo peso para idade Z escore entre -2 e +2: adequado peso Z escore >2: peso elevado para idade ➔ Índice Estatura/idade Z escore entre -2 e -3: baixa estatura para idade Z escore abaixo de -3 muito baixa estatura para idade Z escore -2 ao +3: estatura adequada Z escore >+3 não tem classificação ➔ IMC para meninos até 5 anos Z escore entre -2 ao +1: normalidade Z escore entre -2 e -3: magreza Z escore menor que -3: magreza acentuada >1 e 2: risco de sobrepeso 2-3: sobrepeso e >3: obesidade ➔ IMC para meninos a partir dos 5 anos Z escore >3: obesidade grave Z escore entre 3 e 2: obesidade Z escore +2 e +1: sobrepeso Z escore +1 -2: eutrofia Z escore entre -2 -3: magreza O peso pode ser aferido por meio da balança pediátrica que deve ser utilizada para crianças de até 25kg ou 2 anos. A medida do comprimento é realizada com régua antropométrica, com haste fixa e que deve ficar na cabeça e a haste móvel é colocada logo abaixo do pé da criança. Em crianças a partir dos 2 anos é possível medir a altura da criança com o estadiômetro. O perímetro cefálico deve ser medido em todas as consultas até os 2 anos de vida. Se o z escore estiver menor que -2 fala-se que o PC está abaixo do esperado e se >+2 está acima do esperado para a idade. A microcefalia deve ser diagnosticada dentro das primeiras 24 horas até o 1ª semana de vida se a medida do PC estiver no escore z<-2, em casos de medidas <-3 no escore z, fala-se em 2 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria microcefalia grave. Para RN a termo, pode-se usar os gráficos de idadexPC. No 1º trimestre de vida, o PC costuma crescer 2cm/mês, no 2º trimestre cresce 1cm/mês e no terceiro trimestre cresce 0,5cm/mês. • Rastreamento para displasia evolutiva de quadril Os principais fatores de risco são: sexo feminino, história familiar de displasia congênita do quadril e parto com apresentação pélvica. Duas manobras devem ser realizadas nas primeiras consultas até os 2 meses: Ortolani e Barlow. Quando Ortolani é positiva faz-se o diagnóstico de displasia do desenvolvimento do quadril, indicando a avaliação com cirurgião ortopédico especialista, que avalie a melhor abordagem. Barlow Ortolani • Ausculta cardíaca • Aferição da PA arterial O recomendado é que a PA seja aferida em crianças numa primeira medida aos 3 anos de idade e segunda medida aos 6 anos, no entanto, outras referências não fazem menção a idades específicas para medida. A PA normal é inferior ao percentil 90, pré- hipertensão entre percentil 90-95 e hipertensão é definida por valores superiores ao percentil 95. • Rastreamento para criptorquidia Caso os testículos não sejam palpáveis ou sejam retráteis na 1ª consulta da puericultura o rastreamento deve ser realizado nas próximas consultas de rotina. Se aos 6 meses não houver testículos palpáveis, a criança deve ser encaminhada a cirurgia pediátrica. Se forem retráteis, deve ser monitorado a cada 6- 12 meses entre os 4-10 anos de idade, pois pode ocorrer da criança crescer mais rápido do que o cordão espermático e haver saída dos testículos da bolsa escrotal. CRESCIMENTO E AVALIAÇÃO NUTRICIONAL • Crescimento Ao nascer, o menino mede cerca de 50cm e a menina 49cm, com variação de mais ou menos 2cm. O peso é em média 3.300g, quando menor que 2500g são denominados de baixo peso. O pico da velocidade de crescimento em comprimento no período intrauterino ocorre no 2º trimestre de gravidez e do peso no último trimestre. O crescimento pode ser dividido em 3 fases: 1. Uma fase de crescimento rápido porém com velocidade de crescimento progressivamente menor dos 2,5 anos até os 3 anos. 2. Uma fase de crescimento mais estável com desaceleração lenta até o início da puberdade. 3. A fase puberal com o estirão de crescimento rápido, que em algumas crianças, há um estirão entre 7 e 8 anos. A menina e o menino crescem de forma bem semelhante durante a infância, mas na puberdade as meninas apresentam o estirão em média 2 anos antes que os meninos e param de crescer mais cedo. O pico de velocidade das meninas é de 8,5cm/ano e dos meninos de 9,5cm/ano. • Puberdade Devem ser avaliadas as mamas e pelos púbicos nas meninas e os genitais e os pelos púbicos nos meninos. O tamanho dos testículos pode ser avaliado pelo orquidômetro de Prader, até 3cm considera-se que o menino ainda tem características infantis, a puberdade começa com 4,5cm e o estirão tem início com 8cm. Na menina, a puberdade começa com o aparecimento do broto mamário, que ocorre junto com o aumento da velocidade de crescimento e a menarca normalmente ocorre quando a velocidade já ultrapassou o pico. Estadiamento de Tanner- MAMAS Estágio 1: pré-adolescente, apenas elevação do mamilo Estágio 2: estágio do botão mamário, elevação da mama e do mamilo, como um pequeno monte. Estágio 3: tanto a mama quanto a aréola estão maiores e mais elevadas que no estágio 2, mas sem distinção. 3 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Estágio 4: a aréola e a papila formam um contorno secundário, destacando-se do resto da mama. Estágio 5: Estágio maduro, apenas o mamilo se projetando, com a aréola seguindo o contorno da mama. ESTADIAMENTO GENITAL MASCULINO Estágio 1:pré-adolescente, testículos, escroto e pênis de tamanho e forma infantis. Estágio 2: escroto apresenta-se levemente aumentado, com pele mais escura e mudança de textura. Pênis sem aumento ou pouco aumentado. Estágio 3: pênis apresenta aumento, principalmente em comprimento. Escroto maior que no estágio anterior. Estágio 4: pênis aumentadoem comprimento e largura, desenvolvimento da glande. Escroto maior que no estágio 3, pele do escroto mais escura e enrugada que nos estágios anteriores. Estágio 5: genitália adulta em tamanho e forma. ESTADIAMENTO DOS PELOS PUBIANOS Estágio 1: pré-adolescente, sem pelos púbicos Estágio 2: pelos finos, longos, lisos ou curvos, com maior concentração próximo à base do pênis ou ao longo dos grandes lábios. Estágio 3: mais escuros, espessos e curvos, os pelos espalham-se pelo púbis. Estágio 4: pelos do tipo adulto, mais distribuídos e em pouca quantidade. Estágio 5: pelos do tipo adulto mais distribuídos na região pubiana e raiz da coxa. • Fatores que influenciam e controlam o crescimento O primeiro fator a ser considerado é a influência genética. Estatura alvo em cm: - Meninos: (altura do pai + altura da mãe +13)/2 -Meninas: (altura do pai + altura da mãe -13)/2 Nutrição, doenças e condições sociais influenciam o crescimento. Os principais hormônios que controlam o crescimento são GH, hormônio tireoidiano e os hormônios sexuais. • Estado nutricional e Crescimento no RN Perde 10% na primeira semana de vida e recupera o peso do nascimento com 10 dias. O comprimento ao nascer geralmente é de 50cm nos meninos e 49cm nas meninas. O acompanhamento mensal deve ser de peso, comprimento e perímetro cefálico. O ganho ponderal esperado para cada idade é de: 1º trimestre 700g/mês 2º trimestre 600g/mês 3º trimestre 500g/mês 4º trimestre 400g/mês Pré-escolar 2kg/ano Escolar 3-3,5kg/ano • Avaliação da desnutrição Classificação de Waterlow: utiliza a porcentagem da mediana para estatura/idade e peso/idade. Classificação de Gómez: utiliza a porcentagem da mediana para peso/idade DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR Fatores de risco: ausência de pré-natal/gestação não desejada, intercorrências durante a gestação, intercorrências durante o parto e neonatais, baixo peso ao nascer e prematuridade. Recém-nascido: tônus flexor nos membros, hipotonia de musculatura paravertebral, movimentos reflexos e reflexos primitivos. 1. Reflexo da marcha: de 0 a 2 meses de vida. 2. Reflexo de colocação das pernas(Placing): de 0 aos 2 meses de vida. 3. Reflexo tônico cervical assimétrico (esgrimista): presente até os 4 meses de vida. Rotaciona a 90º a cabeça do RN, ele irá fazer extensão de membro superior ipsilateral e flexão no membro contralateral. 4. Reflexo da sucção: desaparece aos 2 meses. 5. Reflexo da busca: 2 meses de vida. Estímulo nas comissuras labiais. 6. Reflexo de Moro: dura até os 6 meses de vida. Abdução dos membros superiores e adução dos membros superiores. 7. Preensão palmar: dura até os 3 a 4 meses de vida. 8. Preensão plantar: dura até os 10 a 11 meses de vida. O recém nascido é capaz apenas de focalizar um objeto a poucos centímetros e tem preferência por rostos humanos. Em relação a audição, o bebê já escuta desde o 5º mês de gestação, inclusive ao nascer já existe familiaridade com vozes materna e familiares. 4 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria • Marcos do desenvolvimento 2 meses: Segue um objeto por 180 graus; sorri no contato social; presta atenção a vozes; quando colocada de bruços consegue levantar a cabeça por poucos segundos. 4 meses: sorri espontaneamente; ri alto; balbuciar mais estruturado; consegue equilibrar bem a cabeça quando de bruços; consegue rolar; consegue pegar objetos e elevar a linha média. 4-6 meses: volta a cabeça em direção ao estímulo sonoro. 6 meses: consegue transferir um objeto de uma mão para outro; apreensão palmar; repete sons estruturados; consegue rolar; senta-se com apoio. 9 meses: bater palmas; faz movimentos de pinça; apontar; medo de estranhos. 9-12 meses: engatinha ou anda com apoio 1 ano: caminha apoiado; consegue dar um objeto; chora quando os pais se afastam. 18 meses: consegue comer sozinha, consegue colocar sapato, consegue identificar partes do corpo e brincadeiras de faz de conta. ¤ Anemia ferropriva Suplementação profilática: 1. Criança em AM exclusivo: 1mg/kg/dia a partir dos 3 meses até os 2 anos. Caso tenha fator de risco para anemia, deve-se iniciar logo no 3ºmês. 2. RN termo, de peso adequado para IG em uso de menos de 500mL de fórmula infantil por dia: 1mg/kg/dia a partir do 3º mês até os 2 anos. 3. RN termo com peso inferior a 2500g: 2mg/kg/dia a partir dos 30 dias e mantém durante 1 ano. Após esse período a dose é de 1mg/kg/dia até o 2º ano. 4.RN pré-termo com peso entre 1500 e 1000g: 3mg/kg/dia a partir dos 30 dias durante 1 ano. Após esse período 1mg/kg/dia por mais um ano. 5. Prematuros com peso <1000g:4mg/kg/dia a partir do 28º dia de vida até o primeiro ano de vida e posteriormente deixa 1mg/kg/dia até 2 anos de idade. O tratamento propriamente dito deve ser feito com 4-6mg/kg de ferro por no mínimo 8 semanas, com monitorização a cada 4 semanas. O sulfato ferroso possui 25mg/mL de ferro elementar e cada mL possui 20 gotas. IMUNIZAÇÕES ✓ Ao nascer BCG+ Hepatite B ✓ 2 meses Pentavalente (difteria, tétano, coqueluche, meningite e hepatite B) + VIP + Rotavírus + Pneumocócica ✓ 3 meses Meningocócica ✓ 4 meses Pentavalente + VIP+ Rotavírus+ Pneumocócica ✓ 5 meses Meningocócica ✓ 6 meses Pentavalente + VIP ✓ 9 meses Febre amarela ✓ 12 meses Tríplice viral (sarampo, caxumba, rubéola) + Pneumocócica+ Meningocócica ✓ 15 meses Reforço da DTP + VOP+ Tetraviral (tríplice + varicela) + Hepatite A ✓ 4 anos DTP+ VOP+ varicela+ febre amarela ✓ Anualmente Influenza • Composição vacinal Agentes atenuados: BCG, rotavírus, VOP(Sabin), varicela, febre amarela, tríplice viral. ->Contraindicações absolutas: imunodeficiência primária ou adquirida, neoplasia malignas, uso de corticoides sistêmico em doses elevadas (2mg/kg/dia) por >2 semanas ou em uso de imunossupressores, grávidas. Agentes inativados: VIP(salk), coqueluche, influenza, hepatite A, HPV. Partes de agentes etiológicos: Hepatite B, pneumocócica 10v, meningocócica, hemófilos, pneumo23V. Produtos modificados do metabolismo: difteria, tétano. **Cuidado na aplicação de vacinas intramusculares se : distúrbios de coagulação, uso prévio de fatores de coagulação, aplicação via subcutânea. ➢ BCG Previne contra as formas graves da tuberculose : miliar e meningoencefálica. Dose única no braço direito. Única que é feita intradérmica. 5 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Única indicação de revacinação: comunicantes domiciliares de hanseníase. Crianças com menos de 1 ano vacinados: não faz dose adicional. Crianças com mais de um ano vacinados: se tiver comprovação vacinal, faz uma nova dose de BCG com intervalo mínimo de 6 meses e caso não tenha comprovação vacinal, deve-se fazer 1 dose de BCG. Contraindicações relativas: peso relativo <2000g, lesão de pele no local da vacinação, até 3 meses após tratamento com imunossupressores ou corticoides. Evolução normal da lesão vacinal: Na 1-2ª semana ocorre uma mácula avermelhada com enduração de 5-15mm, na 3º-4º semana surge uma pústula pelo amolecimento central e formação de crosta, em torno da 4-5º semana aparecimento de úlcera com 4-10mm, a cicatrização inicia-se em torno a 6-12º semana. Não precisa revacinar caso não apareça a pústula. A linfadenopatia à direita é normal. Quando as reações adversas envolvem úlcera de diâmetro >1cm e abscesso subcutâneo frio, é necessário o uso da isoniazida até a regressão da lesão. Caso o abscesso seja subcutâneo quente, é indicado o uso de antibiótico. A queloide só é necessária observação. ➢ Rotavírus São as principais causas de gastroenterites graves, protegendo contra o grupo A. Adiar vacina se: quadros febris, diarreia e vômitos. Não é necessáriorevacinar se a criança regurgitar. Contraindicações : doenças gastrointestinais crônicas, mal-formação congênita de TGI, invaginação intestinal. • Reações adversas da vacinação Sempre notificar, investigar e tratar. ✓ Reações locais Ocorrem mais em vacinas intramusculares, gerando edema, hiperemia, calor, dor local. Pode ocorrer abscesso: se for frio é devido a má técnica e se for quente é devido a uma infecção bacteriana secundária. ✓ Reações sistêmicas Febre dura até 24 horas, caso persista é necessário descartar outras infecções. A principal causadora é a DTP. Apenas uso de antitérmicos. Outros sintomas são sonolência, irritabilidade, anorexia/vômitos, diarreia (rotavírus), púrpura trombocitopênica (hepatite B e tríplice viral). ➢ DTP Componente pertusis em células inteiras, é altamente reatogênico o que confere uma maior imunidade. Só deve ser feito em crianças até 7 anos de idade, após isso só pode ser feito dT ou dTPa. Eventos adversos: febre nas primeiras 24 horas, irritabilidade, choro persistente e inconsolável por mais de 3 horas. Episódio hipotônico-hiporresponsivo: tríade alterações da cor da pele, hiporresponsividade, hipotonia. Outro caso que necessita a vacina com DTPa é a convulsão febril. Em casos de anafilaxia, como é impossível saber qual das 3 causou a queixa, então suspende todas as outras doses. ➢ VOP (sabin) Vacina do Zé Gotinha Bivalente (poliovírus 1 e 3) Imunidade duradoura Uma reação grave é a neurovirulência que irá desencadear febre, paralisia flácida seguida de atrofia. O diagnóstico é dado através do isolamento viral. ➢ VIP (salk) Vacina intramuscular Agente inativado Trivalente (poliovírus 1,2 e 3) Três primeiras doses Reduzir o risco de paralisia associada a VOP ➢ Febre amarela Anafilaxia devido ao uso do ovo INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SINUSITE Processo inflamatório que acomete a mucosa que reveste as cavidades dos seios paranasais. Ao nascimento a criança já possui o seio etmoidal e o maxilar, aos 5 anos inicia a aeração do seio esfenoidal e aos 16 anos possui o seio frontal. • Agentes etiológicos 90% dos casos das sinusites bacterianas inicia se forma viral. A forma bacteriana propriamente dita tende a acontecer em crianças entre 4-7 anos, frequentadoras de creche, em períodos de outono e inverno, sujeitas ao tabagismo passivo. Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophillus influenzae não tipável, complicações por S.aureus, em imunocomprometidos é comum aspergillus. 6 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria • Patogênese Obstrução do óstio do seio paranasal, disfunção ciliar, predispõe o espessamento do muco, proliferação bacteriana. • Quadro clínico Febre, obstrução nasal, coriza nasal, tosse produtiva. Como diferenciar de um resfriado comum? Deve-se atentar nos sinais de alerta: -Sintomas persistentes >10 dias - Piora da evolução -Sintomas graves: febre>39ºC com coriza nasal purulenta amarelo-esverdeado por >3 dias consecutivos. • Diagnóstico É clínico, não devendo ser realizado RX de seios da face de rotina. TC de seios da face em casos de suspeita de complicação, infecção persistente ou recorrente sem melhora com antibiótico. • Tratamento O antibiótico deve ser prescrito logo quando a criança está muito mal logo no início do quadro ou quando há piora dos sintomas, além disso as portadoras de doenças crônicas já devem receber o suporte de antibiótico logo de cara. Amoxicilina / Amoxicilina + clavulanato / axetil- cefuroxima DURANTE 10 DIAS Medidas adjuvantes: corticoide nasal, lavagem nasal com soro fisiológico. O uso de descongestionantes nasais é contraindicados para crianças menores de 5 anos, além disso não está indicado o uso de mucolíticos e anti-histamínicos. • Complicações Adolescentes do sexo masculino, hígidos e com sinusite frontal são mais propensos ao desenvolvimento de complicações. →Celulite periorbitária: mais comum em crianças <5 anos de idade, associada a sinusite etmoidal, devido ao comprometimento da drenagem venosa, cursando com edema e eritema peri- orbitário súbito. Pode evoluir para intraorbitária. Conduta: internação para antibiótico EV por 10 dias; amoxicilina- clavulonato 90mg/kg/dia 12/12 horas. →Celulite intraorbitária: grave devido ao acometimento da órbita. Suspeitar clínica: borramento da visão, redução da acuidade visual, diplopia, oftalmoplegia, alteração dos reflexos pupilares, proptose, edema conjuntival. Para fazer a diferenciação entre os 2 tipos de celulite orbitária é necessária a realização de uma TC de crânio e orbitária. FARINGITE Inflamação da mucosa da faringe e tonsila palantina. • Agentes etiológicos Vírus: autolimitada, rinovírus, coronavírus, parainfluenza, enterovírus. Bactérias: Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae. • Quadro clínico Sintomas inespecíficos: febre, dor de garganta, exsudatos. Sugestivo de vírus: tosse, rinorréia/conjuntivite, rouquidão, diarreia, vesículas em orofaringe. Sugestivos de bactéria: vômitos, petéquias em palato, exsudato faríngeo, rash escarlatiniforme, linfonodos cervicais dolorosos. • Faringoamigdalite estreptocócica Exsudato faríngeo, petéquias em palato (manchas de Forchheimer). Pode evoluir com complicações: 1. Abscesso peritonsilar: infecção do tecido entre a cápsula da tonsila palatina e os músculos faríngeos. Sintomas prolongados e progressivos, apresentando dor de garganta, febre, disfagia, sialorreia e trismo. É unilateral e com desvio da úvula. 2. Abscesso retrofaríngeo: infecção profunda de pescoço no espaço retrofaríngeo. Febre, dor no pescoço, odinofagia, meningismo, massa cervical, disfonia, trismo e até estridor. Solicitar TC cervical. 3. Febre reumática • Faringite aguda viral 1. Coxsackie A: cursa com a herpangina, vesículas, febre, dor de garganta e dor abdominal. Síndrome mão-pé-boca: vesículas orais, lesões papulovesicualres em mãos e pés. 2. Adenovírus: febre faringoconjuntival 3. Epstein-Barr: mononucleose • Diagnóstico Só a avaliação clínica é insuficiente, o método ideal é a cultura de orofaringe na suspeita de bactérias. 7 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria O strep test é uma forma mais fácil e rápida de dar o diagnóstico. • Tratamento Nos casos virais: anti-inflamatórios Casos bacterianos: amoxicilina por 10 dias/ benzetacil dose única Se a criança tiver a alergia a betalactâmicos, então pode fazer uso da clindamicina ou de macrolídeos. CRUPE Obstrução inflamatória das vias aéreas superiores, cursando com desconforto respiratório, tosse ladrante, estridor respiratório e rouquidão. ➔ Definição Laringe→laringite : tosse ladrante e rouquidão Laringe e traqueia→laringotraqueíte : estridor respiratório e desconforto respiratório. • Etiologia Laringotraqueíte viral Laringite estridulosa Traqueíte bacteriana 1. Laringotraqueíte viral Mais conhecida como crupe viral Mais comum no sexo masculino, entre 1 a 6 anos, com pico aos 18 meses. Acontece principalmente no período de outono/inverno e decorre de vírus respiratórios: parainfluenza, influenza, vírus sincicial respiratório e rinovírus. Quadro clínico: inicia com tosse, coriza e febre durante 24-72 horas, ou seja, quadro típico de IVAS, subitamente inicia com tosse ladrante, rouquidão e estridor que deve durar em torno de 3 a 7 dias, tendo piora com agitação e choro. Raramente cursa com hipoxemia. Diagnóstico é clínico Rx cervical evidencia sinal da torre de igreja Tratamento: de acordo com a gravidade. Reduzir a agitação da criança, dexametasona IM dose única. Caso seja muito grave, é necessário a inalação com adrenalina (5 ampolas em via inalatória):constrição das arteríolas locais. A oxigenioterapia caso haja cianose e em casos extremos pode lançar mão de intubação. 2. Laringite estridulosa Também conhecida como crupe espasmódica, comum em crianças do sexo masculino, entre 1-3 anos de idade e com histórico de atopia. Quadro clínico: Não possui pródromo, ou seja inicia subitamente com estridor, desconforto respiratório e tosse metálica. Dura alguns minutos e tem resolução espontânea, geralmente ocorre 2-3 noites seguidas. Conduta: inalação com soro fisiológico 3. Traqueíte bacteriana Mais comum no sexo masculino, crianças de até 6 anos de idade e é devido a infecção bacteriana: - Staphylococcus aureus -Streptococcus pneumoniae -Haemophilus influenzae -Moraxella catarrhalis -Anaeróbios Quadro clínico: estridor, rouquidão, desconforto respiratório e tosse ladrante, febre e toxemia, ou seja há acometimento do estado geral. Também é chamado de crupe membranoso, justamente pelo achado de exsudato mucopurulento com membranas aderentes na traqueia durante a laringoscopia. Diagnóstico clínico! Rx cervical: afunilamento da coluna aérea e esfumaçamento da parede da traqueia. Conduta: admissão em UTI, intubação precoce, uso de antibióticos (oxacilina e ceftriaxone), não usa corticoide ou inalação de adrenalina. • Outras infecções 1. Supraglotite Não há acometimento de laringe, por isso não enquadra-se como crupe. Crianças de 2 a 7 anos, decorrente de infecção bacteriana: -H.influenzae b -S.pyogenes -S.aureus Quadro clínico: início súbito de disfagia, engasgo, salivação, febre alta e agitação, tem evolução rápida para toxemia e insuficiência respiratória. Além disso melhora na posição do tripé. Na laringoscopia é visível a epiglote edemaciada e hiperemiada. RX cervical evidencia epiglote em dedo de luva. Conduta: é uma emergência, deve ser intubado de imediato, antibiótico (ceftriaxone), colher cultura. Não precisa usar corticoide ou adrenalina inalatória. BRONQUIOLITE Primeiro episódio de sibilância em um lactente <2 anos de vida, desencadeado por uma infecção viral do trato respiratório inferior. 8 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria • Etiologia Vírus sincicial respiratório, rinovírus, influenza - VSR: 90% dos lactentes <2 anos será infectado por ele ao menos 1 vez na vida, 40% dos casos terá clínica de bronquiolite. A transmissão se dá por gotículas e não garante imunidade duradoura. • Quadro clínico Pródromo: 2-4 dias Começa com sintomas de IVAS: febre baixa, obstrução nasal, rinorréia e espirros, é o período que ele encontra-se em replicação antes de descer para via aérea inferior, onde ele evolui para tosse, sibilância, aumento do esforço respiratório (atinge o pico no 5º dia), taquipneia, gemência, batimento de asa nasal e retrações intercostais. • Fatores de risco de maior gravidade Idade <1 ano de vida, sexo masculino, tabagismo passivo, prematuridade, cardiopatia congênita com repercussão, displasia broncopulmonar, imunodeficiência e síndromes genéticas. • Complicações Atelectasia, otite média aguda* e pneumonia. • Diagnóstico Clínico Só será necessário a realização de exames se a criança for hospitalizada. RX de tórax: hiperinsuflação pulmonar →Indicações de hospitalização: Hipoxemia saturação <90%, desconforto respiratório, desidratação ou incapacidade de manter a hidratação por baixa aceitação oral. • Tratamento Inalação e lavagem nasal com soro fisiológico Oxigênio suplementar se a saturação< 90% Não deve ser usado: inalação com B2-curta, inalação com adrenalina, antibiótico ou corticoide sistêmico. Se o paciente estiver internado, pode lançar mão de outras medidas como: Inalação com NaCl 3%, oxigênio suplementar e hidratação SNG ou EV se necessário. Usar solução isotônica. • Medidas preventivas Aleitamento materno exclusivo até 6 meses Precauções de contato - Palivizumab: anticorpo monoclonal anti-VSR, estando indicado apenas em grupos de risco: Prematuros IG<29 semanas no 1º ano de vida Cardiopatia congênita com comprometimento hemodinâmico nos primeiros 2 anos de vida Displasia broncopulmonar em tratamento nos primeiros dois anos de vida. COQUELUCHE Também conhecida como tosse dos 100 dias • Etiologia Bordetella pertussis que é um cocobacilo gram negativo aeróbio Transmissão por gotículas e contatos com fômites infectados por secreções. 5 dias após o contágio até 3 semanas após o início da tosse paroxística é possível transmissão. • Patogênese Adesão as células ciliadas do epitélio respiratório, ativa a produção de citocinas inflamatórias. A toxina pertussis inibe a fagocitose pelas células apresentadoras de antígenos, além da obstrução dos vasos pulmonares que é responsável pela principal complicação : hipertensão pulmonar. A produção de bradicinina ativa os nervos sensoriais da tosse, o que leva a tosse paroxística. • Quadro clínico O período de incubação é de 7 a 10 dias Crianças não imunizadas a doença apresenta-se classicamente em 3 estágios, enquanto que em crianças imunizadas, adultos e adolescentes a forma de apresentação é mais leve e com sintomas inespecíficos. - Forma clássica Fase catarral: acontece nas primeiras duas semanas, apresentando congestão nasal, rinorréia, lacrimejamento, mal-estar e tosse leve, é incomum o aparecimento de febre. Sendo a maior fase de infectividade. Fase paroxística: dura de 2 a 6 semanas, tosse paroxística com guincho inspiratório. Pletora facial ou cianose e êmese pós tosse. Aumento progressivo da gravidade e da frequência da tosse. Fase convalescença: dura de 1 a 12 semanas, melhora progressiva da tosse. Caso a criança se infeccione conjuntamente há retorno dos paroxismos. Nos exames complementares da forma clássica: leucocitose com linfocitose, rx de tórax com coração felpudo. 9 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria • Diagnóstico etiológico Cultura ou PCR para B.pertussis, nos primeiros 7-10 dias dos sintomas, através do swab de nasofaringe. • Tratamento Antibioticoterapia de preferência com macrolídeos: Azitromicina 10mg/kg/dia por 5 dias Claritromicina 15mg/kg/dia 12/12 por 7 a 10 dias Eritromicina por 7 a 14 dias, não usa em menores de 1 mês de vida. Sulfa+ trim se o paciente for intolerante aos macrolídeos. Se iniciado após 3 semanas de tosse altera pouco a duração da tosse mas reduz a transmissão da doença. Algumas medidas de suporte são: hidratação EV e nutrição, oxigenioterapia durante os acessos de tosse se cianose. • Profilaxia Vacinação: DTP com 2,4 e 6 meses com reforço aos 15 meses e 4 anos. DTPa: menos reatogênica com imunidade menos duradoura (3 anos). • Fatores de risco de gravidade Sexo masculino, idade <3 meses, antecedente pessoal de prematuridade, baixo nível socioeconômico, febre acima de 37,5º entrada no pronto socorro, leucocitose acima de 30 mil. OTITE MÉDIA AGUDA Infecção aguda da orelha média • Patogênese Durante um episódio de resfriado comum por inflamação viral ocorre edema das cavidades nasais e da nasofaringe, que propiciam obstrução funcional da tuba de Eustáquio, gerando pressão negativa da orelha média, com isso haverá acúmulo de secreção na orelha média o que favorece a replicação bacteriana. • Etiologia Bactérias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável e Moraxella catarrhalis. Vírus: 70% dos casos é viral. Pode ser uma co- infecção bacteriana. • Quadro clínico Resfriado comum, obstrução nasal, coriza e em 48 horas evolui para febre, otalgia e irritabilidade. Como geralmente a OMA acomete crianças entre 6-12 meses de vida, então elas ainda não sabem relatar a otalgia, é preciso atentar-se a sinais de irritabilidade e ao relatomaterno. Na otoscopia é visível efusão em orelha média (opacidade e abaulamento de membrana timpânica) + sinais flogísticos. • Diagnóstico É clínico, podendo ser dado quando é encontrado ao menos 1 dos seguintes dados: - Abaulamento moderado ou grave da membrana timpânica. -Início recente de otorreia não atribuível à otite externa. - Abaulamento leve de membrana timpânica com início súbito (<48 horas) de otalgia ou hiperemia da membrana timpânica. • Tratamento Pode ser observação ou antibioticoterapia, isso vai depender da idade, gravidade dos sintomas e lateralidade. Consideramos OMA com sintomas graves quando: otalgia moderada/grave, otalgia >48 horas, febre >39ºC. O antibiótico de 1ª escolha é amoxacilina (50mg/kg/dia). Se falha terapêutica, amoxacilina+ clavulonato ou cefuroxima. A duração do antibiótico depende da duração dos sintomas e da gravidade: - <2 anos ou sintomas graves: 10 dias ->2 anos com OMA não grave: 5-7 dias Se má aceitação do antibiótico por via oral, pode lançar mão de ceftriaxone IM 1x ao dia por 3 dias. Tomar mamadeira deitado propicia a entrada de leite para o meato auditivo, devido a retificação do canal. • OMA RECORRENTE >3 episódios bem documentados e separados nos últimos 6 meses OU >4 episódios de OMA no último ano sendo pelo menos 1 nos últimos 6 meses. 10 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria • Complicações 1. Mastoidite aguda Infecção do mastoide Apresenta dor e edema retro-auricular com protrusão do pavilhão auricular. TC de crânio evidencia erosão óssea com destruição das células mastoideas. Antibiótico endovenoso: cefuroxima e ceftriaxone. PNEUMONIA COMUNITÁRIA • Etiologia Vírus: vírus sincicial respiratório, influenza, parainfluenza 1 e 3, adenovírus e rinovírus. Em até 50% dos casos há coinfecção vírus e bactérias. Bactérias típicas em recém nascidos: Streptococcus agalactiae, Scherichia coli, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus. Bactérias típicas em lactentes e pré-escolares: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae b, Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo A. Bactérias atípicas nos recém nascidos: Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum. Bactérias atípicas nos escolares e adolescentes: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae. • Quadro clínico Pneumonia típica Inicia-se com pródromo de coriza nasal, tosse e febre. Persistência ou piora da febre após 72 horas, associado a prostração, tosse produtiva, desconforto respiratório e taquipneia. Ao exame físico: presença de estertores, redução do murmúrio vesicular. Avaliação através do frêmito toracovocal, sinal de Signorelli (percussão da coluna vertebral). • Quadro clínico Pneumonia viral <2 anos, febre <38,5ºC, tosse seca, sibilância e hipoxemia. • Quadro clínico Pneumonia atípica >5 anos, afebril, tosse persistente, sibilância, taquipneia e hipoxemia leve. Pneumonia afebril do lactente: <3 meses, nascida de parto normal, mãe com histórico de corrimento vaginal, afebril, tosse seca persistente, histórico ou persistência de conjuntivite. • Diagnóstico Clínico RX de tórax em PA e perfil: confirmação do diagnóstico, avaliação da extensão, identificação de complicações, não diferencia quadros virais de bacterianos. rx normal Se for tratamento ambulatorial não há necessidade de exames complementares. Se o paciente for internado há necessidade de hemograma completo, PCR, hemocultura. • Tratamento Antibioticoterapia empírica: Se for tratamento ambulatorial: amoxicilina VO por 10 dias (pneumococo), se tiver pensando em atípica deve-se usar Claritromicina (15mg/kg/dia 12/12 horas) VO 10 dias. Se terapia hospitalar: pneumococo faz penicilina cristalina EV, caso esteja pensando em atípico então associar ou trocar por claritromicina. No caso dos RN atípicos então fazer uso de ampicilina + gentamicina. Medidas de suporte de internação: oxigenioterapia se sat o2<92%, fluidoterapia se estiver com desconforto respiratório, decúbito elevado, fisioterapia respiratória. Não precisa repetir o RX de tórax se a criança tiver apresentando melhora. 11 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria • Sinais clínicos de gravidade - Desconforto respiratório -Hipoxemia (Sat O2<92%) -Cianose ou palidez -Alternância entre sonolência e agitação -Prostração • Critérios de internação Idade <6 meses Apneia ou taquipneia >70irpm Hipoxemia <92% ou cianose Sonolência ou convulsões Desconforto respiratório importante Má aceitação do medicamento oral Falha de tratamento ambulatorial Pneumonia complicada Doença grave concomitante PNEUMONIA COMPLICADA A pneumonia complicada pode ser um derrame pleural parapneumônico, abscesso pulmonar, pneumatocele ou pneumonia necrosante. Em todos os casos de pneumonia complicada o paciente deve ser internado. • Derrame pleural É uma coleção pleural associada a pneumonia aguda, sendo o conteúdo de exsudato. O acúmulo de líquido fica entre as pleuras. O principal agente causador é Streptococcus pneumoniae, outros possíveis causadores são: S. aureus e o Mycoplasma pneumoniae. Quadro clínico: é aquela criança que já recebeu o diagnóstico de pneumonia, vem em uso de antibioticoterapia, mas não apresenta melhora da febre, queda do estado geral, toxemia, piora do desconforto respiratório e dor torácica que piora a inspiração. Exame físico: postura antálgica, atrito pleural, redução do murmúrio vesicular, redução da broncofonia, macicez a percussão torácica, sinal de Signorelli positiva (percussão dos corpos vertebrais). Em todos os casos se suspeitarem de pneumonia complicada, deve ser solicitado um Rx de tórax em 3 incidências: PA, perfil e Laurell. A USG torácica fica reservada aos casos de dúvida diagnóstica, quantificação do derrame pleural, investigação de loculações, guiar procedimentos invasivos. Conduta: é definida de acordo com o tamanho do derrame: - Opacifica <1/4 do hemitórax, <10mm do decúbito lateral-> definido como pequeno e não é indicado fazer a toracocentese. -Opacifica <1/2 hemitórax, >10mm do decúbito lateral -> tamanho moderado e é necessário realizar toracocentese diagnóstica para diferenciar de empiema. - Opacifica >1/2 hemitórax-> tamanho grande, sendo necessária toracocentese e drenagem. O empiema é pus na cavidade pleural: aspecto purulento no líquido, pH<7,2, glicose <40mg/dL, bacterioscopia positiva. É indicativo de drenagem pleural. Tratamento: Nos RN é indicado ampi+ genta, penicilina cristalina ou claritromicina. Se falha terapêutica: cefotaxima, cefuroxima, ceftriaxone, oxacilina ou claritromicina. Se evolui com boa resposta clínica não há necessidade de repetir o RX. • Abscesso pulmonar Área de cavitação resultante da necrose e supuração do parênquima pulmonar. É secundário a: pneumonia, aspiração pulmonar, disseminação hematogênica, contiguidade. Diagnóstico: RX de tórax( imagem circular com nível hidroaéreo). Só é necessário TC de tórax se diagnóstico diferencial com pneumonia necrosante, piopneumotórax e pneumatocele infectada. Antibioticoterapia parenteral por 2-3 semanas e depois VO por 4-8 semanas. Se não houver melhora deve ser feito punção aspirativa transtorácica. • Pneumatocele Cavidade pulmonar cística de paredes finas, geralmente é sequela de pneumonia bacteriana, sendo mais frequente por S.pneumoniae, porém é mais característica do S.aureus. Tratamento conservador, geralmente ocorre resolução espontânea em até 6 meses. GASTROENTERITE AGUDA E DESIDRATAÇÃO Doença infecciosa aguda, que cursa com diarreia aguda que é de início abrupto, com aumento do volume e/ou frequência de evacuações (pelo menos 3 evacuações amolecidas ou líquidasdurante o dia), com duração máxima de até 14 dias. • Etiologia Transmissão fecal-oral, ou seja a principal forma de transmissão é a ingestão de alimentos e/ou 12 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria água contaminados por toxinas ou micro- organismos. Vírus: principal rotavírus, outros corona vírus, adenovírus e norovírus. Bactérias: Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Compylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersínia enterocolítica. • Fisiopatologia Ruptura das barreiras de defesa do hospedeiro gerando ação direta do agente etiológico ou da toxina, com isso há aumento da secreção intestinal de água ou eletrólitos e bloqueio da absorção intestinal de água. ➔ Absorção de água intestinal Absorção passiva: acompanha gradiente osmótico criado pelo transporte ativo de sódio. Co-transportador Na/Cl, co-transportador Na/glicose, co-transportador Na/aminoácido. 1. Diarreia secretora toxigênica: toxinas produzidas por bactérias ativam a adenilciclase que aumenta o AMP cíclico e com isso há inibição do co-transportador Na/Cl e ativa a secreção ativa de cloreto para luz, levando a uma diarreia aquosa de grande volume. 2. Diarreia secretora invasiva: causada por bactérias que destroem a superfície absortiva das vilosidades levando a secreção de água e eletrólitos pelas células das criptas e disenteria. 3. Diarreia osmótica: principalmente causada por rotavírus, perda das enzimas da borda em escova, má absorção dos açúcares complexos e consequentemente e perda hídrica por osmose. Além disso, o rotavírus age através da enterotoxina NSP4 que ativa o sistema nervoso entérico levando a secreção de fluidos e eletrólitos. • Quadro clínico - Diarreia: quando é de origem viral cursa com diarreia aquosa volumosa, quando é bacteriana cursa com disenteria. -Vômitos -Febre -Anorexia -Cefaleia -Mialgia Quando a etiologia é viral, os sintomas iniciam-se de 12 horas até 4 dias após a exposição ao patógeno, durando de 3 a 7 dias. Quando a etiologia é bacteriana, os sintomas são mais exacerbados, com maior comprometimento do estado viral. -Achados específicos de certas bactérias: Shigella: convulsões e rigidez de nuca Salmonella: infecção sistêmica grave Campylobacter jejuni: síndrome de Guillain-Barré e artrite reativa. Como se trata de uma perda hídrica importante, é necessário classificar a desidratação, que pode ser feita baseada na porcentagem de peso perdido: Quando avaliamos o estado clínico do paciente: ➔ Classificação do tipo de desidratação As situações hiponatrêmica costumam acontecer no indivíduo desnutrido ou então com reposição errônea através do SRO; tendem a apresentar sinais de choque muito precocemente. As situações hipernatrêmicas os sinais clínicos não são muito típicos, apresentando sede, febre e irritabilidade. A água é puxada para o meio intravascular. Os pacientes que cursam com esse quadro são aqueles com pouca ingesta hídrica ou SRO dissolvido de forma errônea. • Diagnóstico da GECA É clínico Sempre avaliar o estado de hidratação A coleta de eletrólitos só deve ser realizada se o paciente apresentar desidratação grave. A investigação etiológica só deve ser feita se pacientes graves hospitalizados, com diarreia persistente ou em casos de surtos. • Tratamento É DIRECIONADO PELO ESTADO DE DESIDRATAÇÃO É uma doença autolimitada Plano A: direcionado para a criança que encontra-se hidratada 13 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Alta para casa + uso do SRO após as perdas <1 ano: 50-100mL 1-10 anos: 100-200Ml >10 anos: livre demanda Uso de zinco de via oral por 10-14 dias, se <6 meses devem ser feitos 10mg, se >6 meses então faz 20mg. Manter aleitamento materno ou alimentação habitual Orientar sinais de alerta **SRO: se utiliza do co-transportador Na/Glicose que não é afetado nos casos de diarreia aguda. Plano B: algum grau de desidratação A criança ficará no pronto socorro e será instituída a terapia de reidratação oral: SRO 50-100ml/Kg em 4-6 horas Manter apenas aleitamento materno, suspende demais refeições Avaliar o índice de retenção: ganho de peso(g) dividido pelo volume ingerido em ml x100, se o valor for inferior a 20% em 2 horas, indica falha. Se na reavaliação a criança encontra-se hidratada: alta para casa com orientações do plano A. Se na reavaliação a criança mantém-se desidratado em algum grau: é sugerido o uso da gastróclise (uso de sonda nasogástrica) para fornecer o soro. Se o paciente evoluir para desidratação grave, então deve iniciar a hidratação EV (PLANO C). Plano C: Desidratação grave Coleta de sódio, potássio, gasometria venosa e glicemia 1ª fase será a de expansão volêmica: - Criança em jejum -<5 anos : SF 20ml/kg EV em 20-30 minutos, pode fazer até 3x. -RN e cardiopatas: SF 10ml/kg em até 3x. ->5 anos: SF 30ml/Kg EV em 30 minutos + RL 70ml/kg em 2 horas e meia. O uso do RL após o SF é para evitar e corrigir possíveis distúrbios hidroeletrolíticos. Na reavaliação, se ele encontrar-se reidratado, então deve-se manter o soro de manutenção + soro de reposição até manter boa aceitação do SRO. **Soro de manutenção: Holliday-Segar (soro hipotônico) e soro isotônico. Volume: 100ml/kg de peso calórico 0-10kg: peso calórico é a mesma coisa que o peso 11-20kg: peso calórico= 10 + 0,5x kg que exceder dos 10kg. >21kg: peso calórico= 15+0,2xkg que exceder 20kg. 1. Holliday-Segar Volume: 100x peso calórico Nesse soro a oferta de sódio é de 3mEq/kg peso calórico/dia A oferta de potássio é de 2,5mEq/kg peso calórico/dia O SF 0,9% oferta 0,154mEq/mL de Na, enquanto o NaCl 20% oferta 3,4mEq/mL. O cloreto de potássio a 19,1% oferta 2,5mEq/mL de potássio. O restante da solução deve ser baseada no uso de soro glicosado. 2. Soro isotônico Volume: 100x peso calórico Aqui deve ter 140mEq/L de sódio. **Soro de reposição Soro de reposição: 50mL/kg de peso calórico, sendo metade soro fisiológico e metade soro glicosado 5%. As condições que indicam reidratação venosa é: alteração do nível de consciência, convulsão, íleo paralítico. ➔ Outras medidas no tratamento Não é indicado o uso de antibióticos de rotina, as situações indicadas são: - Disenteria com sintomas sistêmicos: shigella ciprofloxacino 3 dias ou azitromicina 5 dias -Diarreia dos viajantes: E.coli azitromicina 3 dias ou V.cholerea sulfa + trim por 3 dias -Diarreia pós antibiótico grave: C.difficile metronidazol 10 dias Ondasetrona se náuseas Analgésicos e anti-térmicos Não usar anti-espasmódicos ou antifiséticos O uso dos probióticos são recomendados. • Fatores de risco para complicações Idade <2 meses, vômitos persistentes, diarreia(>8x por dia), percepção dos pais, comorbidades associadas. DOENÇAS EXANTEMÁTICAS Erupção cutânea eritematosa Diferentes padrões: maculopapular, papulovesicular e petequial. • Fases clínicas 14 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Inicia-se com a fase de incubação, que evolui para a prodrômica e logo em seguida para a exantemática e por fim a de convalescência. • Anamnese Caracterizar: idade da criança, sazonalidade, tipo de exantema, manifestações clínicas associadas. SARAMPO Vacina tríplice viral aos 12 meses e aos 15 meses. Vírus Paramyxoviridae Transmissão de 7 dias após exposição até 4-6 dias após o início do exantema. Incubação: 8 a 12 dias, pródromo: febre leve, conjuntivite com fotofobia, coriza e tosse. Todos os sintomas tem seu pico no 1º dia do exantema. Manchas de Koplik são patognomônico aparecem de 1-4 dias antes do surgimento do exantema e desaparecem 2-3 dias o após desaparecimento do exantema. Exantema maculopapular morbiliforme: ou seja iniciam-se pequenas e migram formandouma só. Começa atrás do pavilhão auricular e na linha de implantação capilar depois dissemina, dura em torno de 1 semana. O diagnóstico é clínico-epidemiológico, os achados laboratoriais incluem: leucopenia com linfopenia, VSH e PCR normais, sorologia. Tratamento: antitérmicos, hidratação, suporte nutricional, vitamina A. Complicações são mais comuns em crianças com menos de 5 anos de idade, adultos com mais de 20 anos, pacientes com comorbidades como desnutrição, deficiência de vitamina A ou imunodeficiência. A complicação mais comum é a OMA, enquanto a que cursa com maior número de mortes é a pneumonia. Deve-se desconfiar de complicações se a febre persistir ou retornar após o exantema. Profilaxia pós exposição: vacina sarampo em até 72 horas. O uso da imunoglobulina (em até 6 dias) fica reservado para gestantes, <6 meses e imunocomprometidos. RUBÉOLA Vírus de RNA fita única da família togavírus. Período de incubação de 2 a 3 semanas, com pródromo de febre baixa, dor de garganta, hiperemia ocular e mal estar. Um achado semiológico linfadenopatia suboccipital. Inicia-se em face e em tronco superior, corre crânio caudal e desaparece em 3 dias. Na oroscopia são visíveis as manchas de Forchheimer Diagnóstico: clínico-epidemiológico, os achados laboratoriais são leucopenia com neutropenia, trombocitopenia leve, isolamento viral em nasofaringe,sorologia. Tratamento: analgésicos, caso evolua com trombocitopenia grave não remitente é necessário usar corticoide e imunoglobulina. Profilaxia pós-exposição: vacina em até 72 horas após contato e as gestantes é indicado o uso da imunoglobulina. ERITEMA INFECCIOSO Causada pelo Parvovírus- vírus de DNA fita única Acomete principalmente escolares (5-15 anos), no fim do inverno e início da primavera. O vírus infecciona os precursores eritroides (pró- normoblasto), fazendo lise dessas células e perda temporária da eritropoiese. Período de incubação de 4-28 dias, pródromo de febre baixa, cefaleia, IVAS e face exantemática com 3 estágios: face esbofeteada- poupa região de teste, nariz e região perioral( sinal de Filatov). Exantema maculopapular rendilhado (clareamento central) com melhora em 10 dias, recidiva do exantema rendilhado após 1-3 semanas após a criança ser exposta ao sol, calor, exercícios físicos e estresse. Crise aplásica transitória é uma das complicações do vírus, cursando com anemia hemolítica crônica, imunodepressão humoral e parada transitória da eritropoiese. 15 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Diagnóstico clínico, sorológico e identificação do DNA viral. Tratamento: suporte, caso evolua para crise aplásica é necessário a imunoglobulina. EXANTEMA SÚBITO/ROSÉOLA Herpes vírus humano 6 Acomete principalmente lactentes de 6-15 meses Sem sazonalidade, transmissão por gotículas Período de incubação de 5-15 dias, pródromo de coriza leve, faringite, hiperemia conjuntival, febre alta por 3-5 dias que desaparece subitamente e surge o exantema. Diagnóstico clínico Tratamento: suporte Em pacientes imunodeprimidos pode evoluir para encefalite e pneumonite, que deve ser tratado com ganciclovir por 2-3 semanas. ESCARLATINA Causada por Estreptococo beta hemolítico do grupo A – Streptococcus pyogenes Ocorre devido as toxinas eritrogênicas (exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A,B,C) Faixa etária mais comum: 3-15 anos Pródromo de febre alta, mal-estar, dor de garganta, incubação de 2 a 6 dias, até aparecer a fase exantemática. Exantema micropapular (em lixa), some a digitopressão, descamação periungueal , o exantema começa no pescoço e desce para as extremidades, linhas de pastia (acentuação do exantema em áreas de dobras), face esbofeteada , sinal de Filatov, língua em framboesa. Diagnóstico clínico + laboratorial (cultura de SWAB de orofaringe, dosagem de anticorpos antiestreptocócicos) Tratamento: o exantema é autolimitado, porém o uso da antibioticoterapia é indicado para erradicar a bactéria, encurtando o curso clínico, evitando complicações supurativas e prevenindo a febre reumática, as principais medicações utilizadas são: - Benzilpenicilina dose única IM -Amoxicilina 10 dias VO DOENÇA DE FILATOV-DUKES Síndrome da pele escaldada estafilocócica Causada pelo S.aureus, cepas 71 e 55 são as toxigênicas, ou seja, produzem as toxinas A ou B que degradam as proteases que cursam com clivagem na camada gordurosa. Transmissão por gotículas e infecção pele (coto umbilical). Incubação de 2 a 4 semanas, pródromo de febre, irritabilidade, IVAS ou conjuntivite. Quando evolui para a fase exantemática a criança sente dor a palpação da pele. Sinal de Nikolsky positivo, ou seja, quando ao pressionar a lesão da pele há deslocamento da epiderme. Diagnóstico clínico + laboratorial (isolamento do S.aureus) Tratamento: -Local: limpeza, curativo. Desnecessário o uso do antibiótico tópico. -Antibioticoterapia: oxacilina EV, clindamicina -Suporte: analgesia, hidratação EV, correção hidroeletrolítica. VARICELA Tetra viral Maior morbimortalidade: lactentes, adultos e imunocomprometidos. Varicela zoster- herperviridae Infecção primária: varicela Fica latente nos gânglios nervosos sensoriais Fisiopatologia: inoculação vírus na mucosa de via aérea superior, replicação no tecido linfoide loca, disseminação para o sistema reticuloendotelial. A 2ª viremia dá origem ao exantema, que desencadeia resposta imune celular e humoral, atingindo latência nos gânglios da raiz dorsal. Período de incubação de 10 a 21 dias, o pródromo inclui febre, mal-estar, cefaleia e dor abdominal leve, ocorrendo 2 dias antes do aparecimento do exantema vesicular. A fase exantemática é um exantema polimórfico maculopapularvesicular, ou seja, numa mesma área de pele é possível observar várias fases da doença. Geralmente começam no couro cabelo, face e pescoço, evoluindo para as extremidades. É extremamente pruriginoso. Varicela modificada: acontece em crianças previamente vacinadas, o exantema maculopapular possui menos de 50 lesões, febre baixa. 16 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Varicela progressiva: mais comum em imunodeprimidos, o desenvolvimento contínuo das lesões, cursando com varicela hemorrágica. Diagnóstico: clínico e laboratorial (leucopenia nas primeiras 72 horas, linfocitose, elevação de transaminases). Tratamento: antitérmicos, anti-histamínicos Não faz uso de AAS, pelo risco de síndrome de Reye. O uso do aciclovir VO deve ser feito apenas naqueles pacientes que tem o risco de desenvolver a doença grave, no caso são; adolescentes, doenças crônicas e uso crônico de corticoides. O uso do aciclovir EV deve ser feito naqueles pacientes que realmente estão com a forma mais grave, geralmente são a de forma disseminada, grávidas e imunodeprimidos. Profilaxia: vacina com 15 meses e 4 anos, além do isolamento de contato e respiratório de gotículas. Profilaxia pós-exposição: -Imunocompetentes: apenas em surtos hospitalares, fazer vacina em até 3-5 dias. -Imunodeprimidos, grávidas e recém nascidos: imunoglobulina em até 4 dias. DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA Causada por Coxsackievírus A16 e o Enterovírus 71 Adquirido por via oral ou respiratória, faz a replicação celular em mucosa de faringe, intestino e tecido linfoide, atingindo disseminação no sistema reticuloendotelial. Período de incubação de 3 a 6 dias, pródromo de febre baixa, lesões vesiculares em boca, exantema. Vesículas em língua, mucosa bucal e faringe. Exantema maculopapular com vesículas em mãos e pés. Diagnóstico: clínico Tratamento: antitérmicos, a internação fica restrita apenas as crianças com má aceitação oral para fluidoterapia. HERPANGINA Causada pelo Coxsackievirus A e enterovírus71 Febre alta súbita, dor de garganta e disfagia. Vesículas em orofaringe posterior Não há exantemas, apenas a vesícula em orofaringe posterior. DOENÇA DE KAWASAKI Na fase aguda os critérios diagnósticos: febre alta >5 dias, exantema em tronco, hiperemia conjuntival bulbar bilateral, linfadenopatia cervical não supurativa >1,5cm, alterações de extremidades, alterações orais. Associada a obrigatoriamente a elevação das provas de atividade inflamatória. A fase subaguda acontece após cerca de 7 a 10 dias de febre e se inicia com descamação perineal e periunguel, ectasias ou aneurismas coronarianos e a trombocitose. Na fase de convalescença ocorre a normalização da VSH, do PCR e da contagem de plaquetas, com a regressão da maioria dos aneurismas. Trata-se de uma vasculite febril aguda autolimitada, acomete mais meninos <5 anos. Representa a principal causa de cardiopatia adquirida em crianças. Etiologia desconhecida Vasculite necrosante acometendo artérias de médio calibre, tendo preferência por vasos coronarianos que pode evoluir com aneurismas coronarianos (direita e descendente anterior). O exame padrão que deve ser feito é o ecodoppler. Achados laboratoriais: anemia normocítica e normocrômica, leucocitose >15000 com neutrofilia imatura, trombocitose após 1ª semana, elevação de VHS e PCR, hiponatremia, hipoalbuminemia, piúria estéril leve a moderada. Tratamento: imunoglobulina IV, 2g/kg, dose única. O esperado após o tratamento é a melhora da febre e melhora clínica em até 48 horas. Se a resposta terapêutica for parcial ou ausente, pode repetir a dose da imunoglobulina ou então pulsoterapia com metilprednisolona por 3 dias. Associada a imunoglobulina deve ser feito o AAS, em doses altas até a resolução da febre. ITU NA PEDIATRIA Uma das infecções mais comuns na infância, sendo mais comum em meninas após os 3 meses de vida, pois até os 3m é mais comum em meninos não circuncidados. • Etiologia 17 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria -Infecção ascendente: é mais comum de ocorrer pelas enterobactérias: E.coli, K.pneumoniae, S.faecalis. Pseudomonas e S.saprophyticus. Via hematogênica: sepse no período neonatal A ocorrência da ITU depende da virulência bacteriana e fatores predisponentes no hospedeiro. - Virulência da E.coli: fímbrias, flagelos, antígeno polissacarídeo capsular, fator 1 neutralizante citotóxico, siderófilos (capturadores de Ferro), aerobactina, hemolisinas. -Virulência do Proteus: produção de uréase (produção de amônia, tornando a urina alcalina), formação de cristais e pedras de estruvita. • Quadro clínico Varia de acordo com a faixa etária -Recém-nascidos: baixo ganho ponderal, irritabilidade, febre e anorexia. -Lactentes: febre sem sinais localizatórios Sempre abordar ITU febril como pielonefrite -Pré escolares, escolares e adolescentes: Se for cistite: disúria, polaciúria, urgência miccional, incontinência urinária, dor supra púbica, febre baixa. Pielonefrite: queda do estado geral, inapetência, febre alta e dor lombar. • Diagnóstico O diagnóstico clínico é insuficiente, é necessário análise da urina. Urocultura: as formas de coleta são jato médio, sondagem vesical de alívio e punção supra- púbica. Piúria: >10leucócitos/mm3 ou >5 leucócitos por campo de alto aumento. Nitrito positivo Bacteriúria positiva> >50.000 de uma única bactéria uropatogênica. Outros exames que podem ser realizados: hemograma, hemocultura, PCR, VHS, Ureia/Cr. - Exames de investigação: 1. USG de rins e vias urinárias: Indicada para crianças com <2 anos e ITU febril Deve ser feito na fase aguda, quando a criança estiver com mal estado geral e sem melhora após 12-36 horas do antibiótico ou então 1-2 semanas após melhora com boa evolução do quadro. -Cintilografia renal com DMSA: exame de escolha para diagnóstico de pielonefrite aguda. Deve ser feita na fase aguda se a criança tiver má evolução clínica ou então dúvida diagnóstica ou então após 4-6 meses do episódio, visando identificar detecção de cicatriz renal. - Uretrocistografia miccional: exame de escolha para pesquisa de refluxo vesico-ureteral. Deve ser feito após 2-3 semanas do tratamento, principalmente em crianças <2 anos com ITU febril e alteração no USG de rins e vias urinárias e/ou cintilografia renal, ou nos casos de ITU febril recorrente. • Tratamento - A hospitalização do paciente deve ser reservada para casos de : comprometimento do estado geral/sepse, vômitos/desidratação, baixa adesão ao tratamento, maior risco de evolução grave (<3 meses, imunodeprimidos, doenças urinárias prévias). - Antibiótico por 7-14 dias Se for intra-hospitalar: Ceftriaxone, amicacina Se for domiciliar: amoxicilina-clavulonato, cefuroxima, Nitrofurantoína. - Outras orientações: hidratação adequada, micções frequentes, controle da constipação intestinal, controle da febre e da dor. A urocultura só deve ser feita de controle se apresentar mal estado geral. • Refluxo vesico-ureteral Retorno da urina da bexiga para o trato urinário superior, presente em 204-% das crianças na 1ª ITU. O diagnóstico e graduação é dado pela uretrocistografia miccional. A maioria dos refluxos tem resolução espontânea com o decorrer da idade, portanto a conduta é observação. ASMA NA PEDIATRIA Doença inflamatória crônica, caracterizada por sintomas respiratórios devido a limitação variável ao fluxo respiratório, que pode resolver-se espontaneamente ou após o uso do broncodilatador. O diagnóstico só pode ser dado através da espirometria e esse exame só pode ser realizado após os 6-7 anos de idade, com isso só se pode dizer que uma criança é asmática quando ela encontra-se na idade escolar. Antes dessa idade, pode-se denominar de lactente sibilante. • Fisiopatologia Devido a hiperresponsividade da via aérea devido a diferentes estímulos. É uma doença heterogênea e os fenótipos podem ser devido a genética ou a influências ambientais. Asma atópica: início na infância, tem relação com a marcha atópica (padrão atópico), 18 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria sensibilização alérgica com produção de citocinas, no geral apresentam eosinofilia em sangue e escarro. • Quadro clínico Geralmente os fatores desencadeantes são: alérgenos, irritantes, exercício físico, mudança do tempo, infecções respiratórias virais. Sintomas respiratórios (em crises): tosse, perda de fôlego, opressão torácica. Sinal clínico : sibilos (passagem de um fluxo de ar turbulento por uma via aérea estreita, no início são encontrados na expiração, com a evolução do quadro eles são encontrados em todos os movimentos respiratórios. Em quadros avançados é possível encontrar o tórax silencioso). Entre as crises a criança pode não apresentar sintomas e o exame físico pode ser normal. • Diagnóstico -Clínico: História de episódios de sibilância por múltiplos desencadeantes Antecedentes pessoal e familiar: dermatite atópica, alergia alimentar, asma e rinite. - Espirometria: tempo expiratório prolongado -Exames laboratoriais: Marcadores de atopia: eosinofilia periférica >500 células, elevação de imunoglobulina E, sensibilização aos aeroalérgenos (Prick teste, IgE sérica específica). • Seguimento -Classificação da asma -Controle da asma -Técnica inalatória e aderência ao tratamento -Presença de comorbidades 1. Classificação da asma 2. Controle dos sintomas nas últimas 4s 3. Fatores de risco para eventos adversos Exacerbação grave prévia Má aderência/técnica inalatória incorreta Espirometria VEF1<60% Eosinofilia elevada Presença de comorbidades • Tratamento GINA 2019 A. Tratamento de 6-11 anos Etapa 1. Educação + controle ambiental + B-2 curta duração senecessária Etapa 2. Adicionar medicação de controle à etapa 1: corticoide inalatório em baixa dose OU antagonista de leucotrieno OU corticoide inalatório + beta agonista de curta se necessário. Etapa 3: Alterar a medicação: corticoide inalatório em baixa dose + B2-longa OU corticoide inalatório em média dose OU corticoide inalatório em baixa dose + antagonista de leucotrieno. Etapa 4: alterar ou adicionar medicação e referir ao pneumologista pediátrico: corticoide inalatório em média dose + B2-longa OU corticoide inalatório em alta dose +B2 longa OU adicionar antagonista de leucotrieno + adicionar tiotrópio. Etapa 5: avaliar fenótipo e adicionar medicação: Anti-IgE ou corticoide oral em baixa dose. B. Tratamento>12 anos Etapa 1. Educação + controle ambiental + medicação de controle se necessário: corticoide inalatório em baixa dose + b-2 longa se necessário OU corticoide inalatório em baixa dose + b-2 curta se necessário. Etapa 2. Adicionar medicação de controle à etapa 1: corticoide inalatório em baixa dose OU corticoide inalatório em baixa dose + B-2 longa se necessário OU antagonista de leucotrieno OU corticoide inalatório em baixa dose + B2- curta se necessário. Etapa 3. Alterar medicação: corticoide inalatório em baixa dose + B2-longa OU corticoide inalatório em média dose OU corticoide inalatório em baixa dose + antagonista de leucotrieno. Etapa 4. Alterar ou adicionar medicação: corticoide inalatório em média dose + B2-longa OU corticoide inalatório em alta dose OU adicionar antagonista de leucotrieno + adicionar tiotrópio. Etapa 5. Avaliar fenótipo e adicionar medicação: Tiotrópio OU anti-IgE ou Anti-IL5 OU corticoide oral em baixa dose. • Uso do corticoide inalatório Medicamento dosimetrado em aerossol Em crianças sempre usar com espaçador, segura até 10s. 19 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria • Tratamento das comorbidades Rinite e obesidade Medidas não farmacológicas É definida como asma de difícil controle quando permanece sem controle clínico mesmo nas etapas 4 ou 5 do tratamento. • Exacerbação asmática na pediatria Pode ser desencadeado por infecções respiratórias, mudança do tempo, exercício físico, exposição a alérgenos. →Fisiopatologia: broncoconstricção, hipersecreção de muco, inflamação da via aérea. →Sintomas respiratórios: tosse seca, falta de ar, opressão torácica, desconforto respiratório (tiragem, taquipneia), sibilos expiratórios ou difusos, tórax silencioso. →Não são necessários exames de rotina. →A gasometria arterial deve ser reservada para pacientes em crises muito graves sem resposta ao tratamento ou em pacientes em ventilação mecânica. →Tratamento de acordo com a gravidade da crise asmática, baseando-se em: -Oxigenioterapia se saturação <93-95% -Beta2 adrenérgicos: -Anticolinérgicos -Corticoides 1. Crise asmática leve: Beta-2 agonista de curta duração: Salbutamol (Aerolin) Fenoterol (Berotec) De preferência em bombinha, 3 ciclos de 20 em 20 minutos em 1 hora, se for gotinha faz 1 gotinha a cada 3kg. Se na reavaliação ela estiver com boa resposta dá alta para casa com beta-2 agonista de curta por 5 dias. Se má resposta: corticoide + novo ciclo de beta-2 de curta em 1 hora. 2. Crise asmática moderada: beta-2 agonista de curta duração + anticolinérgico Brometo de ipratrópio (atrovent) 3 ciclos de 20 em 20 minutos em 1 hora Associar corticoide : prednisolona via oral Se tiver boa resposta: alta com b2 de curta + corticoide por 5 dias. Má resposta: internação 3. Crise asmática grave: beta agonista de curta duração + anticolinérgico 3 ciclos de 20 em 20 minutos em 1 hora Associar corticoide: metilprednisolona IM ou EV Suporte ventilatório Na reavaliação manter paciente internado em enfermaria ou em UTI. Sulfato de magnésio é uma alternativa para as crises graves, só pode usar se a criança estiver >2 anos. Dose 25mg/kg IV lento em 20 minutos, na dose máxima de 2g. LACTENTE SIBILANTE Criança até 2 anos que apresenta sibilância contínua por 1 mês ou >3 episódios no último ano, após essa idade é denominado sibilante recorrente. • Fatores anatômicos 20 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Menos calibre da via aérea, maior complacência da caixa torácica, recolhimento elástico mais eficiente, inserção mais horizontalizada do diafragma, maior número de glândulas mucosas. • Fatores de risco Sexo masculino, prematuridade, baixo peso ao nascer, uso de oxigênio no período neonatal. Antecedente pessoal ou familiar de atopia, infecção pelo VSR no 1º ano de vida, aspiração de conteúdo alimentar. Doença do refluxo gastresofágico, histórico materno de asma, tabagismo materno. • Quadro clínico →Principais desencadeantes: infecções virais e rinovírus Cursam com a bronquiolite: coriza, febre baixa, tosse seca e progressiva para tosse produtiva com desconforto respiratório, resolução em 7-10 dias. →Exame físico: ausculta pulmonar com sibilos, no geral é expiratório, nos casos onde há produção intensa de muco é possível a ausculta de estertores, além disso é possível observar o desconforto respiratório. • Diagnóstico É essencialmente clínico, quando é observado 3 episódios de sibilância em um mês ou sibilância continua por um mês. Não há necessidade de exames complementares na crise de sibilância. • Tratamento da crise de sibilância Quando o desencadeante é viral, o manejo é inalação e lavagem nasal com soro fisiológico. O tratamento contínuo para esse paciente baseia-se no uso de corticoide inalatório; fluticasona (50mcg ou 250mcg), beclometasona (50mcg ou 200mcg). Outra opção é antagonista do leucotrieno; monteleucaste de sódio. Baixa dose de corticoide seria: 100mcg/dia de fluticasona e 100mcg/dia de beclometasona. A criança precisa ser reavaliada a cada 3-4 meses para ajuste de dose. • Uso de corticoide inalatório Medicamento dosimetrado em aerossol Nas crianças que não sabem puxar o ar, como é o caso dos lactentes é ideal o uso do espaçador e da máscara. • Profilaxia do lactente sibilante Aleitamento materno exclusivo até o 6º mês por reduzir a incidência de infecções, evitar aglomerações, evitar visita de familiares doentes, vacinação anual anti-influenza 6 meses a 5 anos. O palivizumabe fica indicado para prematuros <29 semanas de IG até 1 ano de vida, lactentes com cardiopatia congênita com comprometimento hemodinâmico em uso de tratamento até os 2 anos, lactentes com displasia broncopulmonar em uso de tratamento até os 2 anos. • Qual o risco futuro de asma? Escores clínicos Asthma predictive Index: 1 maior ou 2 menores Critérios maiores: um dos pais com asma, dermatite atópica pessoal. Critérios menores: rinite alérgica pessoal, sibilância por outros desencadeantes que não virais. Eosinofilia periférica >4%. PARASITOSES INTESTINAIS • Fisiopatologia - Localização da infestação/infecção 1. Delgado: má absorção, perda de peso, deficiência de zinco e ferro, diarreia aquosa. Giardia, Ascaris, Ancilostoma, Strongoloides, Teníase. 2. Sistêmica: febre, hepatoesplenomegalia, eosinofilia. Trichuris, Amebíase 3. Cólon: dor abdominal, Hematoquezia, anemia. Toxocara Canis, Strongilóide 4. Perianal: prurido Enterobius/oxiurius • Epidemiologia O principal causador de diarreia crônica é a giárdia lamblia, seguido por Ascaris lumbricoides, Trichuris trichuria e amebíase. 1. Gardíase: protozoário, provoca atrofia vilositária, causando deficiência de lactase, ferro e zinco. 2. Ancilostomíase: pode causar quadro cutâneo que se manifesta como forma cutânea ou Síndrome de Loeffer. 3. Ascaris Lumbricoides: pode migrar para sistema porta, fígado e pulmão, causando a síndrome de Loeffer. Nos casos de semi-obstrução podelançar mão de óleo mineral + piperazine. 4. Strongiloidiase: ter muito cuidado nas pacientes que são imunodeprimidos, pois nesses casos a doença pode evoluir de forma sistêmica. • Exames complementares Parasitológico de fezes em menos 3 amostras de evacuações diferentes, pois a sensibilidade é baixa. 21 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Síndrome de Loeffler Strongilóides, Ancilóstoma, Necator, Toxocara, Ascaria e Esquistossoma. Paciente com um ciclo pulmonar que leva a tosse, o paciente faz a deglutição levando aos sintomas gastrointestinais. • Tratamento A Nitazoxanida cobre bem todas as faixas, porém não se torna de primeira escolha. CONVULSÃO FEBRIL NA PEDIATRIA É uma crise convulsiva benigna, ocorre em crianças >1mês de vida, decorrente de doença febril e não se correlaciona com infecção do SNC ou alteração metabólica. Além disso a criança não pode apresentar antecedentes de crises neonatais ou crises afebris. O pico de incidência é entre 14-18 meses de idade. • Quadro Clínico - Convulsão febril simples: tônico-clônica generalizada, com duração <15 minutos, pós- ictal com sonolência breve, sem déficit focal. Sem recorrência. -Convulsão febril complexa: crise convulsiva focal, duração >15 minutos, pós-ictal prolongado ou com déficits focais. Crises repetidas em 24 horas ou que recorrem na mesma doença. • Diagnóstico Como a criança na maioria das vezes não chega convulsionando no serviço, é necessária uma boa anamnese. Investigar antecedentes pessoais. No exame físico deve-se buscar o foco da febre e afastar infecção de SNC (abaulamento de fontanela, rigidez de nuca). Exames laboratoriais são desnecessários, a não ser que seja para buscar o sinal do foco infeccioso. O LCR só deve ser colhido na suspeita de infecção SNC: sinais clínicos, lactentes < 6-12 meses, ausência de vacinação H.influenzae b, meningococo e pneumococo. A neuroimagem só deve ser feita se suspeita de doença neurológica: crise focal ou com achados focais no pós-ictal, alteração mantida do nível de consciência, micro ou macrocefalia, doença neurocutânea, déficit neurológico pré-existente. O exame de escolha é a RNM de crânio. Avaliação do neurologista é desnecessário na urgência. Eletroencefalograma também é desnecessário, pois nos primeiros 7 dias podem acontecer algumas anormalidades após a primeira convulsão. • Tratamento Se a criança chegar na UE sem convulsão, deve- se fazer as orientações aos familiares: bom prognóstico na ausência de fatores de risco, A profilaxia secundária só está indicada nos casos de convulsão febril complexa ou fatores de risco para recorrência e para epilepsia. A profilaxia continua pode ser feita com fenobarbital ou ácido valproico. A profilaxia intermitente pode ser feita com um benzodiazepínico e é realizada de forma que assim que forem iniciados os sintomas febris já medica com benzo. - E se a criança chegar na crise? Nos primeiros 5 minutos deve-se fornecer via área com boa oferta de oxigênio, monitorizá-la, realizar acesso EV e coletar dextro. Se ultrapassar os 5 minutos, então deve-se fazer benzodiazepínicos até 3x, nas seguintes doses. Caso os benzodiazepínicos não consigam fazer o controle da convulsão, pode-se lançar mão de fenitoína na dose de ataque EV ou então fenobarbital ou ácido valproico EV. 22 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria Se mesmo assim persistir, damos o nome de estado de mal epiléptico refratário, que consiste em atividade epiléptica que persiste após o uso de benzodiazepínico e outra medicação de 2ª linha apropriada. Nesses casos a criança deve ser intubada e transferida de imediato para UTI. As medicações que podem ser utilizadas são: Midazolan, tiopental ou propofol EV contínuo DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO • Estatura-alvo Meninas: altura do pai+ altura da mãe -13/2 Meninos : altura do pai + altura da mãe +13/2 • Fases do crescimento pós-natal -Lactente: crescimento rápido -Pré-púbere: crescimento constante Púbere: crescimento rápido com estirão • Definição de baixa estatura Estatura < percentil 3 ou <Z-2 Avaliar velocidade de crescimento: intervalo de no mínimo 6 meses para reavaliar o crescimento. 1. Estatura >Z-2 + velocidade de crescimento normal = criança normal 2. Estatura <Z-2 + velocidade de crescimento normal = variante da normalidade 3. Estatura <z-2 + velocidade de crescimento reduzida = investigar • Investigação baixa estatura Anamnese, exame físico e exames complementares. História clínica, antecedentes pessoais, antecedentes familiares, história familiar, condições sociais e ambientais. Dismorfismo, antropometria, desenvolvimento puberal, proporções corporais (segmento inferior e segmento superior). Exames complementares: idade óssea (RX mão e punho esquerdos) , hemograma completo, urina do tipo 1 (acidose tubular renal leve) , em crianças <2 anos (urocultura, cálcio, fósforo e fosfatase alcalina). • Etiologia 1. Variantes da normalidade 2. Causas orgânicas Renais, cardíacas, gastrointestinais, pulmonares, endocrinopatias, síndrome genéticas. - Endocrinopatias : hipotireoidismo, hipertireoidismo, hipercortisolismo, puberdade precoce, deficiência de hormônio de crescimento. - Síndromes genéticas: Síndrome de Down, Síndrome de Turner, Síndrome de Noonan, Síndrome de Silver-Russel. 3. Osteocondroplasias Herança genética ocasionando anormalidades das cartilagens e/ou ossos. A mais comum delas é a acondroplasia, os pacientes costumam apresentar uma baixa estatura mais evidente após os dois anos de vida. A hipocondroplasia em geral não há achados faciais típicos e a baixa estatura não é tão intensa. SÍNDROME NEFRÓTICA • Fisiopatologia No rim normal histologicamente um néfron é composto pelo capilar, onde irá circular o 23 Larissa Maria Miranda Santana MEDICINA Rodízio de Pediatria sangue; pelo podócito e pela membrana podocitária, onde ocorrerá a filtração; membrana basal. Na síndrome nefrótica há uma alteração da membrana de proteção renal, que faz com que os podócitos se fundam e com isso a filtração se tornará ineficaz, permitindo a passagem de albumina, Apolipoproteína B, anti trombina III e imunoglobulinas. • Definição Proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia <2,5mg/dL, edema gravitacional ( a criança acorda com os olhos edemaciados e no decorrer do dia, o edema migra para membros inferiores), cacifo intenso, hiperlipidemia. Proteinúria nefrótica: valores na urina de 24 horas >3,5g/1,73m/24 horas OU 50mg/kg/dia OU >40mg/m/hr em 24 horas. Como é difícil fazer a coleta em 24 horas, pode- se definir proteinúria nefrótica através de uma amostra de urina isolada onde a relação proteína urinária/creatinina urinária é de > ou igual a 2. É mais comum em menores de 6 anos, sendo o pico em crianças com 3 anos de vida. • Quadro clínico Início insidioso, sintomas inespecíficos, edema gravitacional, urina espumosa, ganho de peso (por edema ou por ascite). Pode se apresentar no quadro de síndrome nefrótica já com as infecções, como as imunoglobulinas são consumidas infecções importantes pode ser um quadro apresentado pela criança; como perde anti trombina III, pode ser observado eventos tromboembólicos. • Diagnóstico A tríade clássica é: edema + proteinúria nefrótica + hipoalbulinemia Outros achados que podem ser vistos são hiperlipidemia, hipoalbuminemia e hipogamaglobulina. A principal complicação da síndrome nefrótica é ascite. O diagnóstico é clínico laboratorial, em casos reservados é indicado a biópsia. - Quando biopsiar? Se tiver qualquer característica de síndrome nefrítica (HAS, insuficiência renal, consumo de complementos, hematúria macroscópica), <1 ano
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