APG 5 - Febre Reumática e Valvopatias

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Objetivos 
 
OBJETIVO 1: Entender a fisiopatologia da febre reumatica 
OBJETIVO 2: Conhecer as causas e consequências das principais 
valvulopatias e suas lesões anatomopatológicas 
 
FISIOPATOLOGIA
Febre Reumática: 
• Complicação sistêmica infamatória da 
faringoamigdalite (bacteriana) 
• Causa: Streptococcus pyogenes (estreptococo 
beta-hemolítico do grupo A) 
• Acontece em decorrência da resposta imune tardia 
dessa infecção em populações predispostas. 
• Suas complicações são restritas ao cérebro, pele, 
articulações e coração 
• Artrite costuma ser a manifestação mais comum, 
mas a lesão cardíaca é o que determina prognostico 
e leva a óbito 
• Para haver febre reumática a infecção 
estreptocócica deve ser faríngea, ou seja, não é 
considerado outro sítio de infecção desses 
patógenos 
• A febre reumática não é uma doença inflamatória 
em si, mas sim, deriva de uma reação autoimune 
consequente de uma doença inflamatória. Essa 
reação acontece devido a um mimetismo celular, 
que consiste na semelhança química entre alguns 
componentes patogênicos. 
• O mimetismo ocorre porque o sistema imune 
confunde a proteína M do estreptococo e as 
proteínas miosina, queratina e outras proteínas do 
tecido cardíaco humano. Essa reação inflamatória 
induz a uma inflamação no miocárdio e no endotélio 
da valva cardíaca que é facilitada pela infiltração de 
células T. 
• Além disso, também há produção de citocinas 
(modulam a resposta celular) inflamatórias que 
exacerbam a reação autoimune, sendo responsáveis 
pela progressão e manutenção da lesão valvar 
crônica. 
• Respostas TH1: são respostas dos linfócitos T e 
estão relacionadas com a resposta celular (cardite 
grave e sequelas) 
• Respostas TH2: são respostas dos linfócitos B e 
estão relacionadas ao sistema humoral (poliartrite e 
coreia) 
• A lesão articular ocorre devido a semelhança do 
ácido hialurônico do streptococo com o ácido dos 
tecidos humanos, ocorrendo a formação de 
anticorpos que atuam contra a cartilagem das 
articulações 
• Anticorpos atuam também contra o citoplasma 
dos neurônios localizados nos núcleos caudados 
e subtalamico do cérebro, resultando em coreia de 
Sydenham 
• A cardiopatia reumática é a única sequela em longo 
prazo 
• No início ocorrem lesões como a fragmentação da 
fibra colágena, edema da substância intracelular, 
infiltração celular e degeneração fibrinóide 
• no coração as lesões iniciais surgem nas valvas 
cardíacas sob forma aparente de pequenas verrugas 
na linha de fechamento, podendo posteriormente, as 
valvas tornarem-se mais espessas e deformadas, 
resultando em estenose ou insuficiência valvar 
• a valva mitral é a mais acometida geralmente, seguida 
da aórtica, a tricúspide e raramente a pulmonar 
• Pode ocorrer degeneração e até necrose das células 
musculares cardíacas resultando em nódulos 
subcutâneos 
 
FASES DA FEBRE REUMÀTICA: 
Fase aguda: início da inflamação no tecido cardíaco, 
articulações e vasos sanguíneos, resultando na formação 
de corpos de Aschoff (acúmulo de linfócitos T); durante 
a febre reumática os nódulos de Aschoff podem ser 
encontrados em todas as camadas do coração 
Fase Reicidivante: progressão dos efeitos cardíacos 
da doença (lesões valvares) 
Fase crônica: deformidade irreversível das valvas 
cardíacas, geralmente 10 anos depois do primeiro episódio 
Estenose e regurgitação valvar 
Febre Reumática 
 
 
 
Valvopatias: 
Algumas lesões valvares decorrentes da febre 
reumática, ou seja, derivam da reação cruzada entre o 
sistema imune com o sistema cardíaco, em virtude do 
mimetismo celular. 
 
Estenose: estreitamento da abertura valvar: sístole 
Fibrose: impede o fechamento valvar causando 
regurgitação; diástole 
Estenose: 
• impede a passagem para o VE 
• aumenta a pressão do AE e dilatando o AE 
• hipertensão pulmonar 
Regurgitação: 
• faz com que o sangue retorne ao AE; 
• dilatação do AE e hipertrofia do VE 
• sobrecarga do volume no AE 
Estenose: 
• impede a passagem do VE para aorta, 
comprometendo o fluxo sanguíneo; 
• hipertrofia do VE e aumento da pressão do VE e 
AE 
Quando há estenose aórtica, essa valva fica espessada, 
gerando aumento de pressão no ventrículo esquerdo, 
visto que ele precisa “vencer” a força gerada pela 
estenose aórtica para conseguir impulsionar o sangue 
para a aorta e daí para a grande circulação. Assim, o 
ventrículo responde à pressão aumentada com 
hipertrofia, que no início é concêntrica, e com o passar 
dos anos pode ocorrer uma dilatação excêntrica. 
Na febre reumática ocorre fusão das bordas, tornando 
a válvula em formato de boca de peixe 
Regurgitação: 
• faz com que o sangue retorne ao VE; 
• hipertrofia do VE e sobrecarga de volume no VE 
• Edema pulmonar 
• Arritmias 
 
Referências: 
• Febre reumática: revisão sistemática - Annelyse 
Peixoto1, Luiza Linhares1, Pedro Scherr1 , Roberta 
Xavier1 , Stefanni Lilargem Siqueira1 , Thais Júlio 
Pacheco1 , Gisele Venturinelli2 - 
http://files.bvs.br/upload/S/1679-
1010/2011/v9n3/a1983.pdf 
 
• PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8ª ed. 
Guanabara Koogan, 2010. 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2011/v9n3/a1983.pdf
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