Pediatria: Glomerulonefrite difusa aguda

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PEDIATRIA
Glomerulonefrite
difusa aguda pós
infecciosa
. DEFINIÇÃO .
● É uma doença que acomete as crianças com idade
pré-escolar e escolar, devido a suscetibilidade
delas às infecções orofaríngeas e de pele, mas a
doença é secundária a essas infecções, atingindo
as estruturas funcionais dos rins (néfrons e
glomérulos), definindo o nome da patologia.
● É uma síndrome caracterizada por sinais e
sintomas que incluem edema, hematúria
glomerular e hipertensão arterial, que se
manifestam de forma abrupta.
● O quadro clínico ainda inclui oligúria, queda do
ritmo de filtração glomerular (RFG) e proteinúria.
● Seu nível de gravidade está relacionado ao grau de
comprometimento glomerular.
● Suas complicações incluem insuficiência renal
aguda, encefalopatia hipertensiva e congestão
cardiocirculatória.
● Sabe-se que as condições econômicas e de higiene
precária influenciam o desenvolvimento da doença.
● Ela é incomum antes dos 2 anos e seu pico de
incidência é na faixa etária dos 7 anos de idade,
com destaque pelo predomínio no sexo masculino.
. FISIOPATOLOGIA .
● O parênquima renal consiste na parte funcional do
órgão e abrange milhares de unidades funcionais,
os néfrons.
● Os néfrons são estruturas microscópicas
responsáveis pela filtração do sangue e pela
formação da urina.
● Em cada um desses néfrons, temos divisões e
subdivisões de artérias até chegar em finos
capilares que formam um emaranhado de vasos, o
glomérulo.
● O glomérulo é envolvido por uma cápsula
glomerular (cápsula de Bowman), formando a
primeira porção funcional do néfron⇒ filtração do
sangue (células sanguíneas e proteínas mantidas
no sangue e água/sais minerais no filtrado
glomerular).
● Em geral, a GNDA é consequência da formação de
imunocomplexos e de várias medidas imunológicas,
como ativação do sistema complemento,
recrutamento de leucócitos, liberação de citocinas.
● Por se tratar de uma doença associada à ativação
imunológica, a presença de agentes exógenos
(vírus, bactérias, protozoários) colabora
intensamente para o desenvolvimento da GNDA.
● Certos fatores endógenos também influenciam,
como o Lúpus eritematoso sistêmico (LES) e a
Síndrome de Goodpasture.
● A GNDA mais comum é a pós estreptocócica e
corresponde a uma sequela renal tardia de uma
infecção por cepas nefritógenicas de
estreptococos beta hemolíticos do grupo A.
● Na GNPE, ocorre diminuição da superfície de
filtração secundária ao intenso processo
inflamatório observado nos capilares glomerulares
e mesângio.
● HEMATÚRIA: A hematúria, principal achado da
doença, é explicada pela presença de lesões nos
capilares glomerulares, que possibilitam a
migração de hemácias através de fendas que
surgem nas alças glomerulares.
● DISMORFISMO ERITROCITÁRIO: é muito frequente e
também está associado a passagem das hemácias
pelas fendas das alças glomerulares, de modo que
tais passagens são muito estreitas e colaboram
para a deformação das hemácias encontradas no
sedimento urinário.
● PROTEINÚRIA: A própria reação inflamatória nos
glomérulos altera as condições de permeabilidade
da membrana glomerular às proteínas,
condicionando proteinúria de pequena
intensidade.
● QUEDA DO RFG: A baixa aguda do ritmo de filtração
glomerular (RFG) leva à retenção de sódio pelas
células tubulares (principalmente as distais). A
reabsorção do sódio no nível dos túbulos está
preservada, principalmente nos túbulos distais.
● É comum o aumento da presença de líquido no
interstício e a supressão do sistema RAA.
● Consequentemente, tem-se o surgimento de
edemas, a hipervolemia e, em alguns casos, a
hipertensão arterial sistêmica (HAS).
● OLIGÚRIA: relacionado a perda de proteína, com
diminuição da pressão coloidosmótica e perda de
líquido para o interstício ⇒ lembra a sd. nefrótica.
ESQUEMA DE FISIOPATOLOGIA DA GNDA:
. ANATOMIA PATOLÓGICA .
MICROSCOPIA ÓPTICA:
● Proliferação de células endoteliais e mesangiais
(mes- = meio; -angi= vaso sanguíneo);
● Colapso do lúmen vascular com redução dos
espaços de Bowman;
IMUNOFLUORESCÊNCIA:
● Depósitos de complemento;
● Imunoglobulina G
. BIÓPSIA RENAL .
● Não é utilizada na maioria dos casos, até porque a
evolução da doença é, em grande parte, positiva e
muitos tendem a uma melhora e um bom
prognóstico⇒ Geralmente o prognóstico deste tipo
de GN é considerado benigno em crianças e
adolescentes, sendo raro os casos de óbitos e
apenas 5% tornam-se crônicos.
● Pode ser útil para identificar lesão renal e
diferenciá-la (necrose tubular aguda? nefrite túbulo
intersticial? glomerulonefrite rapidamente
progressiva?)
INDICAÇÕES:
● Alteração da função renal com evolução para lesão
renal aguda.
● Hematúria macroscópica por 4 a 6 semanas.
● Complemente baixo por mais de 8 semanas.
● Associação com proteinúria nefrótica
(+50mg/kg/dia) por mais de 4 semanas.
. ACHADOS LABORATORIAIS .
● Realização de exames de alterações urinárias,
especialmente do sedimento urinário,que podem
evidenciar hematúria, leucocitúria, cilindrúria
● URINA I: hematúria micro/macroscópica, muitas
vezes associada a um dismorfismo eritrocitário
positivo.
● Proteinúria de 24 horas com <50mg/kg/dia.
● C3 e CH50 diminuídos em 90% dos casos.
● Sorologias podem indicar um aumento de
anticorpos contra o streptococcus.
. QUADRO CLÍNICO .
● Os sintomas clínicos clássicos, edema, hipertensão
e hematúria, manifestam-se de dez a vinte dias (no
máximo seis semanas) após a infecção
estreptocócica de vias aéreas superiores ou de
pele.
● Na maior parte dos casos, o estado geral da
criança está pouco comprometido e as queixas
são vagas como: indisposição, inapetência,
cefaléia e edema periorbital.
● Geralmente evolui com manifestações clínicas
bastante variáveis, desde formas leves ou
assintomáticas até casos sintomáticos mais graves.
● Estima-se que o edema aparece em 85% dos casos,
localizado frequentemente na face e, em geral, não
é muito intenso.
● A hipertensão arterial ocorre em cerca de 80% dos
casos. É usualmente assintomática e detectada
apenas pela aferição da pressão arterial.
● A hematúria macroscópica aparece em 25 a 35%
dos casos, e a microscópica, na maioria.
● A oligúria pode ocorrer em alguns casos.
● Os níveis de uréia e creatinina ficam normais,
porém, podem ser elevados devido à provável
evolução para uma Insuficiência Renal Aguda (IRA).
. COMPLICAÇÕES .
● INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA: A ocorrência de
acometimento vascular é variável, sendo que a
insuficiência cardíaca congestiva pode ser
observada em 15 a 50% dos casos.
● EDEMA AGUDO DE PULMÃO: indicando hipervolemia
grave, pode, em geral, estar associado a anasarca
⇒ muitos casos representam alta gravidade e
podem indicar necessidade de diálise.
● ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: Complicações cerebrais
da hipertensão arterial, incluindo dores de
cabeça, convulsões, alterações do estado mental, e
alterações visuais ocorrem em 30-35% das
crianças.
● LESÃO RENAL AGUDA: a LRA é definida como uma
síndrome caracterizada por piora abrupta na
capacidade excretora do rim com aumento
transitório de creatinina e corpos nitrogenados de
ureia. Frequentemente acompanha oligúria e
distúrbios hidroeletrolíticos.
. TRATAMENTO .
● Cada caso de GNPE precisa ser analisado de forma
específica em termos de tratamento, considerando
vários fatores: quadro clínico apresentado,
idade, presença ou não de complicações e até
mesmo as condições socioculturais e
econômicas do paciente.
● De modo geral, a orientação adotada é sempre
que possível preferir o tratamento em domicílio,
principalmente quando o paciente apresenta
quadro clínico leve a moderado.
● Restringe-se a internação hospitalar para
situações de gravidade como oligúria intensa,
insuficiência cardíaca ou encefalopatia
hipertensiva.
TRATAMENTO COMPORTAMENTAL● REPOUSO: Destaca-se o repouso, principalmente em
casos com algum tipo de complicação, passando
por atividades físicas moderadas à medida que o
paciente apresente melhora do quadro clínico;
● DIETA: Adoção de dieta restritiva principalmente
com redução na ingestão de líquidos e sódio
(20 mL/kg/dia e menos de 2 g de NaCl/m2/dia,
respectivamente), principalmente se for
observado edema, hipertensão e oligúria.
● É recomendável também limitar a ingesta de
proteínas por um período, até que os níveis de
uréia e creatinina no sangue voltem aos níveis
considerados normais.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
● INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA: se suspeita de infecção
estreptocócica, o tratamento medicamentoso
pode envolver o uso de antibióticos,
especialmente penicilina, visando erradicar o
estreptococo ou outras cepas nefritogênicas ⇒
Benzetacil 50000 UI/kg intramuscular.
● EDEMA: Tratando-se de sobrecarga hídrica e
hipertensão arterial, o uso de diuréticos de alça
(Furosemida) deve ser feito, sendo relevante
também em casos com gravidade quando se
observa congestão cardiocirculatória, oligoanúria
e a hipertensão arterial não cede, mesmo com a
restrição dietética.
● Casos graves de congestão circulatória podem
exigir tratamentos com diálise peritoneal ou
hemodiálise.
● HAS: Em relação a hipertensão, é importante a
prescrição de hipotensores como hidralazina,
nifedipina, anlodipina. nitroprussiato de sódio (0,5
a 8 mcg/kg/min).
● Em HAS menos graves, usa-se bloqueadores de
canais de cálcio de interação lenta.
● ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: Anticonvulsivantes
como diazepam e outros podem ser prescritos
em casos de convulsões associadas a
encefalopatia hipertensiva.
● LESÃO RENAL AGUDA: em casos de potássio > 6,5,
indicar restrição de ingesta de potássio e pode
utilizar a resina de troca (aumentar a eliminação
do potássio).
● Em casos de potássio > 6,5 associado a alteração
de ECG, indica-se o uso de estabilizador de
membrana (cálcio), podendo também ser utilizado
a solução polarizante (glicose com insulina),
bicarbonato de sódio e até mesmo um beta2
agonista.