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@MPAU LA . V ET ba cterianas virótica s E SOU A AUTORA DESSA APOSTILA E FICO MUITO FELIZ QUE VOCÊ A ESCOLHEU PARA AJUDAR EM SEUS ESTUDOS! O CONTEÚDO DESSA APOSTILA FOI OBTIDO ATRAVÉS DE ANOTAÇÕES DURANTE AS MINHAS AULAS EM FUNÇÃO DE ME AJUDAR A ESTUDAR PARA AS PROVAS ESTOU A DISPONIBILIZANDO GRATUITAMENTE POIS ACREDITO QUE CONHECIMENTO BOM É AQUELE COMPARTILHADO! Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Doenças Infecciosas Manejo: vacinação, nutrição, melhoramento genético Ambiente: pastejo rotacionado, desinfecção. Agentes: carrapaticidas, desinfecção. Definitivos: fase de maturidade, reprodução sexuada, por exemplo os gatos são hospedeiros definitivos de Toxoplasma gondii Intermediário: fase imatura, reprodução assexuada, por exemplo os caramujos são hospedeiros intermediários da Fasciola hepatica Paratênicos: somente transporte Acidentais: não fariam parte em condições naturais do agente, não é e,imidado, por exemplo a larva migrans em humanos Pode ser pelas fezes e urina, ambas contaminam a água e alimentos, secreções (aglomerações), tecidos (restos placentários), leite, carne e sangue. Mucosa do trato respiratório: mucosa do trato digestivo, mucosa do trato genito-uirnário, pele. Vetores mecânicos e biológicos Contágio: contato entre a via de eliminação e a de infecção Via horizontal Direta: contato próximo agente - hospedeiro Indireta: objetos inanimados ou vetores (mecânicos ou biológicos) Vertical Transplacentária Aleitamento Período pré-patogênico: duração variável, sem alterações patológicas, pode haver multiplicação, o animal pode debelar a infecção ou se tronar assintomático Período de incubação: período entre da infecção às primeiras manifestações clínicas, é interessante haver quarentena nesse estágio. Período pré-patente: da infecção à eliminação do agente em secreções ou excreções. Período de transmissibilidade: tempo durante o qual o agente é eliminado. Fase subclínica: substância de sinais clínicos, porém com processos patológicos Período prodrômico: manifestações inespecíficas, exposição em risco maior Fase clínica: manifestações clínicas. Fase crônica: clínica ou subclínica, de longa duração Portadores: infecções inaparentes ou subclínicas, que liberam agente infeccioso de forma contínua ou intermitente, pode causar surtos Infecções latentes: permanecia das infecções sem multiplicação. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Herpesvírus É um vírus RNA de fita simples linear e envelopado, tem distribuição mundial e todos os mamíferos podem ser infectados. Possui subfamílias, Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae e Gamaherpesvirinae, são vírus de DNA, fita dupla e envelopados, amplamente distribuídos, são sensíveis a álcoois, detergentes e substâncias que possuem pH <3 ou >11 quando em contato por 10 minutos, perdem infectividade quando contato com o etanol 70% por 5 minutos. Possui um alto nível de adaptação no hospedeiro. A infecção pode ser inaparente ou latente (normalmente os vírus ficam latentes em células neurais do hospedeiro, ele não replica e animal não transmite e não replica), existem situações em caso de estresse que ocorre a recrudescência (animais começam a apresentar sintomas), existem hospedeiros acidentais. Em uma fase inicial o animal não consegue produzir anticorpos. Se ocorre infecção respiratório o vírus tende a ficar em neurônios sensoriais do gânglio trigêmeo com o DNA viral, se houve infecção genital ele fica em gânglios sacrais, sempre próximo a entrada de onde houve a entrada do vírus. A capacidade de se manter nos hospedeiros é um destaque, os que recuperam ficam com infecção latente É do tipo Alphaherpesvirinae, pode causar doença respiratório, genital e aborto, possui subtipos BoHV-1.1, BoHV-1.2 A (maior prevalência no Brasil) e BoHV-1.2 B (menor prevalência). Não existe diferença sorológica entre eles, atividade sorológica cruzada. A rinotraqueite infecciosa bovina pode estar associada ao BoHV-1.1, BoHV-1.2 A e BoHV-1.2 B, vulvovaginite postular/ balanopostite postular infecciosa associada com BoHV-1.2 A e BoHV-1.2 B e abortos e infecção generalizada em neonatos associada com BoHV-1.1, BoHV-1.2. pode ser por contato direto ou indireto, por secreções respiratórias, oculares, genitais, pode estar presente no sêmen ou leite. Na fase aguda há uma grande eliminação do vírus no ambiente (média de 15 dias) e depois vão para a fase latente, quando ele reativa já elimina uma quantidade menor e por um período menor (de 2 a 7 dias). Eventos associados: transporte, desmame, descorne, parto, carência nutricional grave, excesso de trabalho, agentes imunossupressores. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula o vírus penetra na mucosa nasofaringea ou genital, ocorre replicação primária nas células epiteliais locais, ocorre a lise celular e aparece os primeiros sinais clínicos (congestão local, secreções, lesões vesiculares ou erosivas, altos títulos virais), ocorre a invasão de terminações nervosas e caminham pelo axônio até os corpos neurais nos gânglios regionais, a partir do momentos que eles invadem as terminações neurais ele passa para a infecção latente, se reativa ele volta para as mucosas (algumas evidencias sugerem possível viremia após infecção primária). pode ser subclínica, leve ou grave, a morbidade pode chegar até 100% e mortalidade baixa (< de 5%), os animais tem imunossupressão (comprometimento da função dos macrófagos e linfócitos), febre, depressão, anorexia, conjuntivite (uni ou bilateral), dispneia, taquipneia, tosse, descarga nasal (serosa a mucopurulenta), obstrução do trato respiratório superior, respiração pela boca, hiperemia, lesões vesiculares a erosivas na mucosa nasal, pode afetar a produção de leite e qualidade do sêmen.. em geral o curso é rápido, a recuperação ocorre em 10 dias, mas se há infecções secundarias ocorre progressão da doença. Surtos ocorre mais em animais jovens, em especial aqueles em situação de estresse e aglomeração. Existe uma gama de agentes que fazem parte do complexo respiratório de bovinos, incluindo o herpesvírus. Amostras de fêmeas gestantes soronegativas, pode ocorrer aborto do 5° ao 8° mês de gestação na fase aguda a gente tenta detectar o vírus, antígeno ou DNA viral, feito através de: Swab nasal, ocular, vaginal ou do prepúcio (nas áreas com lesão), através de tecidos (post-mortem), nos fetos, e as amostras são refrigeradas (congelar inativa o vírus). Imunofluorescência. Cultivos celulares, através de suspensões de tecidos ou secreções, caso dê positivo é preciso confirmar por IFA ou imunoperoxidase. PCR (identificação maior com os animais na fase latente). Teste sorológico: o teste isolado não é utilizado (pode dar falso positivo), é necessário fazer duas coletas (primeira durante a fase aguda e outra de 3-4 Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula semanas depois), se houve o aumento de 4 vezes podemos confirmar a doença ativa. Quando tem fêmeas que estão na fase reprodutiva, antes da gestação coletamos o soro dela e congelamos, se durante a gestação ela desenvolver alterações sugestivas de alterações infecciosas do herpesvírus, coletamos uma nova amostra e mandamos as duas para fazer comparação. ELISA ou soroneutralização Inquérito epidemiológico irá depender da gravidade, práticas de manejo e prevalência do rebanho, existem dois jeitos, com vacinação e sem vacinação (lembrando que com a vacina é mais difícil diferenciar de quem tá positivo e quem não tá para a doença). Um rebanho com histórico comprovado de infecção, sorologia elevada, manejo que agrega novilhos de várias procedências, alta rotatividade de animais Um rebanho sem histórico, sem sorologia positiva, sorologia alta, sem histórico de doença usamos o manejo e sem a vacinação. Precisamos testar o sêmen e os reprodutores, utilizar embriões livres e fazer monitoramento sorológico periódico. As vacinas são atenuadas ou inativadas, vírus vivo modificado parenteral, pode ser sugerida vacinas por via nasal (imunidade local melhor, interfere menos nos resultados sorológicos), elas protegem contra sinais respiratórios, mas não se sabe sobre abortos, elas não evitam que o animal tenha a doença, mas que se tiver o animal terá sinais mais brandos. É do tipo Alphaherpesvirinae, causa alterações no trato respiratório superior de felinos (tem manifestações parecidas com de outros vírus, um exemplo parecido é do calicivírus), causa a rinotraqueite viral felina, é comum em abrigos, gatis e situações de estresse, a vacina é utilizada, mas não é o suficiente para controle. Ela é distribuída mundialmente, pode ter transmissão de contato direto ou indireto com descargas nasais, aerossóis, fômites, a mortalidade é maior em animais jovens (com menos de 6 meses), os anticorpos maternos se mantem de 7 a 9 semanas após os desmame, após isso ele fica mais susceptível a doenças até obter a própria imunidade. (janela imunológica). o período de incubação é de 2 a 6 dias, o vírus penetra pela via nasal, se replicam nas células epiteliais do trato respiratório superior, conjuntiva e tonsilas. Devido a localização eles tendem a ficar latentes no gânglio do nervo trigêmeo, os animais passam o resto da vida nessa variação Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula de doença e quiescência, animais no momento do parto ou na lactação (não existe contaminação transplacentária) as fêmeas voltam a reativar a infecção e reativa o vírus acabando contaminando os filhotes, a eliminação no ambiente pode variar de 1 a 3 semanas. É um vírus intracelular obrigatório, isso dificulta a identificação dele no organismo. ele tem manifestação de febre, anorexia, depressão, descarga nasal serosa (rinite ulcerativa), descarga ocular, conjuntivite, ulceração de córnea, blefaroespasmo, fotofobia, complicações oculares, ptialismo, úlceras orais, desidratação, tosse, dispneia, broncopneumonia, sepse, óbito, aborto (toxemia e hipertermia). necrose do epitélio faríngeo, epiglote, laringe, traqueia e tonsilas, broncopneumonia, pneumonia intersticial, necrose focal, acúmulo de células inflamatórias e exsudato fibrinoso. presuntivo, se o animal espirra por mais de 48 horas pode pensar na possibilidade do vírus. É importante testar sempre para FIV/FeLV Isolamento viral: feito com secreções ou com macerado de mucosa (post mortem), é colocado em cultura celular e observado o efeito citopático Anticorpos específicos (IFA, peroxidase, soroneutralização). IFA em amostras teciduais PCR (tem limitações, animais recém vacinados podem apresentar falso positivo). Sorologia pareada (igual do bovino) feita com a vacinação (inativada ou atenuada), normalmente inicia com 9 semanas de vida (intervalo de 3 a 4 semanas) ou animal com 6 semanas de vida (intervalo de 3 a 4 semanas até o animal completar 16 semanas), pode ser dada a vacina parenteral ou nasal, a vacina diminui a gravidade da infecção e também a circulação viral. Também tem que fazer tratamento individual dos infectados (isolar os animais), e separar ninhadas susceptíveis Também conhecida como Doença de Aujesky (pseudoraiva), tem importância nas áreas endêmicas devido as perdas econômicas, tem alta taxa de morbidade e mortalidade, principalmente em leitões, redução da performance dos reprodutores, redução do desenvolvimento de animais em crescimento e terminação, causa restrições de comércio interestadual (de reprodutores) e internacional (de reprodutores e produtos), pode acometer também suídeos silvestres, ruminantes, felinos, caninos e roedores. A morbidade vai variar com a idade, animais de 6 a 10 dias a morbidade é de 95% e a mortalidade 90%, em adultos a mortalidade é insignificante. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula A manifestação varia de acordo com a idade, estado fisiológico, virulência e a dose que o animal foi exposto : por contato direto ou indireto, através de secreções nasais e saliva, aerossóis, sêmen, secreções genitais, restos fetais (aborto), urina, fezes, transplacentária, leite. Comum em água, ração, restos de abatedouros, caminhões de transporte, roupas, materiais contaminados. chega por via nasofaríngea, digestiva, coito ou inseminação artificial, ocorre replicação primaria do trato respiratório superior, acomete tecidos linfoides regionais e ocorre disseminação sistêmica (viremia sem impacto na patogenia), acontece a invasão encefálica por terminações neuronais, pulmão, sistema reprodutivo, ocorre disseminação no encéfalo levando a replicação viral (lesões progressivamente mais graves), quando mais replicação viral pior a manifestação. : o período de incubação tende a ser de 2 a 6 dias, os animais podem desenvolver alterações neurológicas (principalmente os mais jovens), doença pulmonar (infecções macrófagos alveolares), pneumonia, abcessos, pleurite e os adultos normalmente possuem manifestação subclínica. Pode ser classificada de acordo com a idade: Leitões (nervosa): em animais de 5 a 30 dias de vida, possuem hipertermia, apatia, inapetência, incoordenação, andar em círculos, tremores musculares, crises epiléticas, o óbito acontece de 1 a 5 dias, tem alta mortalidade. Mais velhos (combinada): animais com mais de 30 dias de vida, acontece hipertermia, anorexia e sinais respiratórios (espirros, tosse, descarga nasal, dispneia), com evolução de 5 a 10 dias. Porcas gestantes (reprodutiva): acontece aborto, retorno ao cio, mumificação, malformações, leitões fracos, infertilidade, agalaxia, raramente ocorre alterações neurológicas. Outras espécies infectadas (bovinos, ovinos, caprinos, caninos e felinos): é fatal, mas não contagiosa entre eles, ocorre intenso prurido no local de infecção (pele, auto mutilação, sinais progressivos e de 2 a 3 dias vem a óbito. Congestão das meningites, aumento do volume LCE, hemorragias, congestão ou focos necróticos nas amigdalas e laringe, edema pulmonar, rinite fibrinosa, na microscopia observa-se focos de necrose no fígado, adrenal, baço e miocárdio. precisamos pensar na doença em área de risco quando ocorre alterações neurológicas em leitões jovens (1 a 2 semanas), alterações respiratórias em várias faixas etárias e quando acontece aborto. Viral: IFA direta em tonsilas, pulmões, traqueia, baço, rins, fígado e cérebro Cultivo celulares junto com IFA Neutralização viral PCR (mais utilizado) Laboratório de Defesa Agropecuária de Pedro Leopoldo (sugerido) Sorologia pareada (intervalo de 3 a 4 semanas). Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aulade notificação obrigatória da suspeita, a partir desse momento pode haver interdição, rastreamento e coleta de amostras no local. A medida mais comum é a vacinação, identificação e descarte e medidas preventivas. A vacinação preventiva é PROIBIDA, a vacina controlada por órgãos federais. Em áreas livres ocorre medidas de caráter preventivo, locais de focos esporádicos podem ser feita a vacinação, identificação e descarte, medidas preventivas, abate em granjas infectadas, desinfecção, vazio sanitário, sentinelas, fazer medidas semelhantes nos rebanhos vizinhos, e nas áreas endêmicas a medida é de erradicação, ocorre a prevenção de doença clínica e mortalidade com vacinação Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula É um vírus RNA de fita simples linear e envelopado, tem distribuição mundial e todos os mamíferos podem ser infectados. No Brasil existem várias variantes (2 – 6), é interessante saber de onde vem a variante para saber de onde vem o surto, para saber onde terá que atuar. não conseguem se manter em temperaturas altas, sensíveis a radiação solar e UV, detergentes e solventes lipídicos, higienização é eficaz com hipoclorito de sódio e soda cáustica a 2%. O hospedeiro natural e o principal vetor são os morcegos, mas uma hora o vírus chega em hospedeiros terminais. URBANO: cães e gatos principalmente, onde tem o maior controle de vacinação e acidentes com o vírus da raiva, os casos normalmente estão em declínio SILVESTRE: canídeos e primatas, hematófagos ou não hematófagos AÉREO: morcegos RURAL: ruminantes, risco a saúde pública e prejuízo econômico, acontece subnotificação. por via percutânea, ferimentos, membranas mucosas, procedimentos médicos, e respiratório (sem significado epidemiológico). período de incubação é de 14 dias a 12 semanas, variação da cepa viral e do local de inoculação (por exemplo mordida na cabeça o PI é menor), susceptibilidade dos animais e a imunidade do animal. Inicialmente ele se replica nas células musculares próximas do local de inoculação antes de invadir o SN, invade neurônios periféricos em direção ao encéfalo, chega ao SNC e faz a replicação, dissemina pelos nervos periféricos para tecidos não neuronais, atinge então as glândulas salivares e replica nelas, a excreção do vírus se inicia alguns dias antes da manifestação clínica (contaminação antes de manifestar sinais clínicos). inicialmente são inespecíficas, levando a inquietação, anorexia, aumento do apetite, vômito, diarreia, febre discreta, midríase, salivação excessiva Manifestação clássica (furiosa): ocorre mais em gatos e cães, alteração do sistema límbico, hiperexcitabilidade, agressividade, inquietação, fotofobia, salivação, ocasionalmente ter febre, crises epiléticas (fase terminal), não consegue deglutir mais, incoordenação, paralisia ascendente (começar nos membros pélvicos), se o animal é silvestre começa a ver durante o dia e ter comportamentos mais mansos. Manifestação paralítica: ocorre mais em bovinos, paralisia muscular, é progressiva, dificuldade de deglutição, alteração no tom de voz, paralisia facial, isolamento, ataxia, incoordenação, paresia ou paralisia ascendente, constipação, tenesmo, em equinos ocorre hiperexcitabilidade, paralisia de laringe, esôfago e dos membros pélvicos. A partir do momento Raiva Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula que ocorre isso o animal vai a óbito de 4 a 5 dias (não pode ser feito a eutanásia). ATENÇÃO: Deve suspeitar de raiva em qualquer alteração neurológica sem explicação. fazendo avaliação histopatológica do encéfalo, os melhores lugares são os córtex cerebrais, tronco encefálico, cerebelo e medula espinhal vendo encefalomielite não supurativa e corpúsculo de Negri, 60%-70% dos casos conseguimos ver, o restante não. Pode ser usada imunofluorescência direta, possui grande sensibilidade e especificidade e é um teste rápido, o material necessário é o encéfalo, fragmentos da medula e enviado refrigerado (em um período como 24 a 48 horas pode mandar congelado). Também pode ser feito a confirmação biológica através da inoculação cerebral em camundongos latentes, observar se entre 8 a 23 dias se eles irão apresentar alteração neurológica, se for positivo eles vão a óbito e coleta a amostra do animal e faz uma nova imunofluorescência direta. Existe a tendencia em fazer cultivos celulares, mas não causa efeito citopático porem precisamos de teste complementares como imunofluorescência, os métodos moleculares como PCR está aumentando a eficácia e tem se usado mais pois avisa qual subtipo do vírus é. Pode ser feito diagnóstico através da sorologia, através da soro- neutralização é uma forma de ver se houve exposição, mais utilizado para avaliar a capacidade imunogênica das vacinas e estado imunológico, pode ser feito através do líquor cefalo-espinhal e avaliar circulação do vírus em não vacinados principal é a vacinação, fazer o controle de reservatórios (morcegos), em focos realizar a vacinação em massa (vacina inativada), 95% das vacinas produzidas para bovinos são antirrábicas, todos os herbívoros são vacinados em até 12km do foco. a vacina é usada para profilaxia, mas também para terapia (para ocorrer a resposta antes de desenvolver a doença), lavar o local com bastante água e sabão, etanol, tintura ou solução aquosa de iodo, em alguns casos que existe exposição maior utiliza o soro, em casos do animal morder alguém é preciso observar o animal por 10 dias (por causa do período de incubação), não existe tratamento. . Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Coronavírus Podem infectar quanto aves quanto mamíferos, afetam sistema digestivo*, respiratório*, reprodutivo, nervoso, linfático e urinário, eles são envelopados, possuem espículas, com RNA de fita simples e possui replicação complexa com mRNA subgenômicos (acontece mutações e recombinações com mais frequências). Através de fezes e secreções respiratórias, nas aves secreção do trato geniturinário, o contágio é pelo contato direto e o indireto (pode ser por fômites, vetores mecânicos e água), a porta de entrada é o trato digestório e respiratório, animais mais jovens são mais susceptíveis. Causa diarreia neonatal e doença respiratório associada com outras infecções, podendo dificultar o diagnóstico e piorar o quadro do animal, acontece aos 3-21 dias de idade (até 3 meses), em vacas adultas acontece a disenteria do inverno (os animais tendem a ficar mais juntos e fechados, acontece ocorrência maior na contaminação), é similar a neonatal, mas autolimitante, menor mortalidade, diarreia aguda, fétida e muitas vezes sanguinolenta, ocorre menor produção de leite. Tem alta morbidade e baixa mortalidade, é considerado endêmico, liberação maior pelas fezes e secreções nasais, a principal entrada é na mucosa oral e o período de incubação é de 24 horas. Elas replicam nos vilos das células absortivas do ID (distal) e células não diferenciadas nas criptas do colón, resultando em descamação e encurtamento dos vilos e diarreia má absortiva, ocorre a perda da atividade das dissacaridases (podendo agravar acidose) quando ocorre surto de diarreia em neonatos, grande número de acometidos em 3 dias, diarreia moderada a profusa e aquosa, queda na produção de leite e sinais respiratórios. Feito por identificação do vírus nas fezes, imunofluorescência (antígenos no intestino) e PCR. medidas sanitárias do manejo e ambiente, fazer a vacinação(fazer com que ela tenha uma produção alta de anticorpo para passar através do colostro para poder passar para os animais mais jovens). Causa surtos esporádicos de enterite (esse vírus causa alteração só no intestino), são altamente contagiosos, detectados em animais saudáveis, tende a cometer mais filhotes e em canis, abrigos, a infecção ocorre através de fezes (até 2 semanas pós-infecção), por fômites, a principal via é a oro-fecal e o período de incubação é de 1 a 4 dias. Eles resistem ao pH ácido gástrico, replica nos enterócitos das vilosidades do ID, causa enterite e diarreia moderada em neonatos e jovens, ocorre perda de epitélio intestinal, mas isso Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula estimula a miose celular na região das criptas, pode ter uma coinfecção com parvovírus (gosta de células em mitose, fase S, acaba aumentando o local de replicação do vírus do parvovírus), eles não repõem o epitélio que é perdido quando ocorre a interação dessas duas doenças, a excreção do vírus ocorre em 1 a 2 dias após a exposição. Anorexia, vômitos, diarreia (manifestações leves de enterite), quando ocorre infecção concomitante é mais grave, é restrito ao TGI (sem viremia e tem baixos títulos de anticorpos), é muito distribuído e assintomático, pode ser feita a microscopia eletrônica nas análises de fezes. As sorologias, identificação de anticorpo, elas não possuem validação pois os animais não possuem viremia e tem baixos títulos de anticorpo. O teste usado é teste rápido. Principal é feito com a vacina (inativada, atenuada ou oral), ela não impede que o animal tenha a doença, mas caso o animal se infecte terá sinais clínicos mais brandos, atentar para medidas sanitárias Existe o Coronavírus respiratório canino, ele afeta trato respiratório superior e inferior e tem reações de brandas a graves, não é comum na clínica Ele afeta os felídeos no geral, pode ter reações subclínicas a graves, tem uma alta soropositividade (80 a 90% em gatis e 50% em residências com mais de um gato), possui alta excreção nas fezes e tem contaminação oro- fecal. Existem dois tipos: Coronavírus entérico (FCoV): restrito ao TGI, causa enterite e diarreias discretas e até 20% deles acabam sofrendo mutação (tem correlação com a PIF) Vírus da peritonite infecciosa felina (PIF): é fatal, são cepas mais virulentas do FCoV, acomete mais jovens (70% gatos com menos de 1 ano) e é incomum em felinos com mais de 5 anos Alguns gatos possuem infecção transitória e alguns conseguem erradicar o vírus em alguns meses sem nenhum problema, 13% infectados cronicamente são portadores saudáveis e tem excreção prolongada, de 5%-10% dos soropositivos possuem a forma grave da doença Tem eliminação oro fecal, começa a eliminar em 1 semana em até 18 meses, pode acontecer reinfecção, acomete células epiteliais das vilosidades intestinais e elas são destruídas causando má absorção e diarreia, mesmo aqueles que não possuem manifestação permanecem replicando e eliminando o vírus, pode acontecer mutações na cepa. Podem ocorrer enterites leves ou sem manifestação, é preciso fazer o controle para que evite a segunda fase da PIF. Tem capacidade maior de replicar em macrófagos e invadir tecidos intestinais, possui viremia, infecta leucócitos (monócitos e macrófagos), resulta em uma serosite fibrinosa com grande acúmulo de líquido proteinácio nas cavidades corporais, formações piogranulomatosas disseminadas, hipergamuglobulinemia e formação de imunocomplexos, tem risco maior em lugares que possuem muitos gatos (mais de 5). Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Ela varia com a imunidade celular., se tem a imunidade melhor o animal tende a ter a manifestação seca, caso contrário manifesta a efusiva (sendo as duas com prognóstico ruim).. Eles possuem perda de peso, anorexia, febre crônica, letargia, debilitação progressiva, óbito (média de 3 até 16 meses), alguns achados de exames incluem leucopenia, neutrofilia, anemia arregenerativa leve a moderada, hiperproteinemia, hipergamuglobulinemia e hipoalbuminemia, ocorre alterações degenerativas e proliferativas nas paredes dos vasos sanguíneos. FORMA EFUSIVA: é a forma clássica, acontece acúmulo de líquido viscoso, amarelado, no tórax e abdômen (é um transudato modificado para exsudato) pode acontecer distensão abdominal e se acomete a pleura o animal possui dificuldade respiratória NÃO EFUSIVA (SECA): ocorre exsudato discreto ou ausente, lesões piogranulomatosas em um ou mais órgãos, insuficiência hepática ou renal, doença pancreática e alterações oculares (60% dos animais). A sintomatologia é inespecífica, o diagnóstico ante-mortem é difícil, a avaliação clínica e laboratorial pode sugerir a doença. Testes sorológicos (IFA ou ELISA): são usados, mas não são confiáveis, podem dar reação cruzadas com outros coronavírus, por exemplo o FCoV, a titulação acima de 1:600 são sugestivas, doentes podem ser negativos e os sem manifestação podem ter alta titulação. PCR: não é algo da rotina, mas está aumentando o uso. PÓS-MORTEM (patologia e histopatologia): achados na necrópsia. São amplamente disseminados, precisamos evitar super lotação e estadias longas em locais com muitos felinos, evitar cruzar animais que produzam filhotes com PIF (existem linhagens que são mais susceptíveis), a imunidade tende a desenvolver com o tempo (média de 3 anos), recomenda-se isolamento de gatas prenhes de 2 a 3 semanas pré-parto até desmame (4 a 6 semanas) e fazer o isolamento dos filhotes até 16 semanas, sempre manter a caixa de areia limpa (contaminação oro-fecal), ainda não usamos vacinas. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Hepatite Infecciosa Canina É um adenovírus canino, existindo o tipo 1 (causa infecção generalizada causando a hepatite canina) e tipo 2 (causa doença respiratória), são vírus não envelopados, as principais lesões são no fígado e sistema sanguíneo vascular, a urina é um importante via de infecção (6 meses ou mais), quando chega na forma clínica acomete 80% de óbito. ocorre após a ingestão e via oro nasal (ocorre eliminação viral em todas as secreções), replica inicialmente nas tonsilas, placas de Peyer e nos linfonodos regionais, ocorre a viremia e uma rápida replicação no endotélio vascular, distribuição rápida para os tecidos, ocorre replicação no parênquima hepático e tecidos linfáticos levando a efeitos citotóxicos e vasculite. Pode ocorrer com compartilhamento de utensílios, ectoparasitas podem fazer parte da transmissão, 10 dias após a infecção o animal pode transmitir através de fezes, saliva e urina o período de incubação é de 4 a 7 dias, é comum ter uma infecção subclínica, mas normalmente ocorre subaguda ou aguda, demonstram febre, depressão, letargia, fraqueza, taquicardia, taquipneia, anorexia, sede, vomito, diarreia, desidratação, descarga ocular serosa, dor a palpação abdominal e hepatomegalia, tonsilite, faringite, linfadenopatia cervical, icterícia (não é comum) e raramente ocorre lesões no SNC, possui alta letalidade, ocorre infecção tubular persistente a maioria dos animais produz anticorpos neutralizantes a partir do 7 dia, a partir desse momento a maioria dos animais recupera, mas pode ocorrer lesões imunomediadas (olho azul em filhotes não vacinado). se o animal possui febre, colapso repentino e dor abdominal em cão jovem e não vacinado deve ser testado.Pode ser feito por isolamento através do swab orofaríngeo, sangue urina, fezes (estágio febril), com sorologia, PCR, histopatológica, imunofluorescência com amostras hepáticas, em geral na necrópsia observa-se vasculite, congestão, fígado congesto e petéquias. Exames complementares: podemos ver discreta anemia, leucopenia grave (estágio febril), trombocitopenia, aumento de tempo de coagulação, alteração de ALT e líquido abdominal é de suporte, administração de fluidoterapia, complexos vitamínicos, antieméticos, antibióticos de amplo espectro e os que não são nefro e nem hepatotóxicos, o prognóstico quando o animal possui sinais clínicos é reservado. a principal forma é a desinfecção e medidas de higiene (Hipoclorito de sódio), não adquirir animais de canis com histórico da doença, evitar objetos de uso comum, vacinação. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Parvovírus É um vírus DNA pequeno, não envelopado, tem formato icosaédrico. Possui 2 subfamílias: Parvovirinae e Densovirinae Eles se replicam necessariamente no núcleo de células hospedeiras em divisão no tecido vivo, ele tem que estar associado com o ciclo células do hospedeiro na fase S (duplicação do DNA). Sua eliminação ocorre nas fezes e a manifestação clínica depende das células em divisão Em cães e gatos ocorre doenças sistémicas e entéricas, em suínos ocorre falha reprodutiva e síndrome SMEDI. Ele entra na célula, o vírion é desnudado, utiliza DNA polimerase para fazer a síntese de DNA de fita dupla, se replica, para eliminação ocorre a lise celular e então ele é liberado São altamente resistentes, ficam meses no local, são solventes lipídicos, o pH é de 3 a 9. São inativados por formalina, beta propiolactona, hipoclorito de sódio (o mais usado) e agentes oxidantes. Eles aglutinam hemácias, os únicos vírus que não fazem isso são os da doença do visom das ilhas Aleútas e parvovírus do ganso, a identificação ocorre por inibição da hemaglutinação por anti-soro específico. Causada pelo vírus da panleucopenia felina, acomete felinos domésticos e silvestres, é altamente contagiosa e generalizadas, muitas das vezes é subclínica e é uma infecção viral comum. É endêmica em gatos não vacinados, podem acometer felinos de qualquer faixa etária, mas principalmente em jovens recém desmamados pois é o intervalo onde ele não tem tanto mais a proteção que recebeu do colostro e ainda não começou a criar sua própria imunidade (janela imunológica). Pode ter um padrão cíclico ou sazonal e é também passada por forma transplacentária. Taxa de excreção viral é alta, por via das fezes, saliva, urina, vômito ou sangue Pulgas e humanos podem servir como vetores. consiste na ingestão ou inalação do vírus ocorre a infecção primária e replicação inicial em tecidos linfoides da orofaringe e regionais, em 24 horas ocorre a viremia levando a infecção das células mitoticamente ativas, nesses tecidos ocorre a destruição (ocorre panleucopenia e atrofia das vilosidades), então as vilosidades intestinais ficam achatadas, quando ocorre por infecção Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula transplacentária pode ocorrer alterações fetais. o período de incubação é de 2 a 10 dias (média de 4 – 5 dias). Subclínico: febre moderada e leucopenia, geralmente seguida por imunidade duradoura Subagudo: depressão, febre, diarreia Mais grave: em gatos jovens ainda não vacinados (6 a 24 semanas), o início agudo de depressão intensa, anorexia, febre, vômito, diarreia, desidratação grave, desequilíbrio eletrolítico, dor abdominal, a mortalidade e de 25 a 90% As gatas prenhes infectadas geralmente não demonstram alterações, quando ocorre no início da gestação pode acontecer reabsorção ou aborto, após a metade da gestação é menos grave, no final da gestação pode acontecer natimortos, morte logo após o nascimento hipoplasia cerebelar, displasia de retina. presuntivo em gatos não vacinados com diarreia, associado com neutropenia e linfopenia. É feito por isolamento viral através do swab da orofaringe, fezes, baço, linfonodos mesentéricos e íleo, cultura de células felinas ou linha celular desenvolvida, também pode ser necessário microscopia. Pode ser feito por histopatologia (íleo e jejuno, linfonodo mesentérico, baço, SNC, presença de corpúsculos de inclusão das criptas do intestino), ELISA, hemaglutinação, teste de imunocromatográfico, sorologia, imunofluorescência indireta, inibição de hemaglutinação ou PCR (fezes ou tecido). é feito pela vacinação (viva modificada ou inativada), existem raças específicas de gatos que tem reação a vacina viva modificada, como os siameses. Fazer desinfeção do ambiente com hipoclorito de sódio 1% ou formalina 2%. É uma enterite viral grave, causa mais comum de enterite infecciosa em cães, tem alta morbidade e mortalidade. Acontece principalmente em animais jovens (janela imunológica), se o animal não recebeu o colostro pode dar a vacina de forma precoce para aumentar a imunidade Existem 3 tipos (CPV-2ª, CPV-2B, CPV-2C), a imunidade para um dos CPV confere imunidade para todos eles. transmissão oro-fecal e é altamente contagioso, grande quantidade é eliminada pelas fezes, existem algumas raças que são mais sensíveis a esse vírus. Ele é estável ao ambiente com ampla disseminação, a transferência pode ser mecânica. após a ingestão ocorre a replicação inicial em tecidos linfoides da faringe e placas de Peyer, ocorre a viremia (de 1 a 5 dias depois da exposição) e vai para os tecidos alvos (miocárdio – tem uma alta taxa de replicação nas 2 primeiras semanas de vida podendo ocorrer lesões no local-, epitélio intestinal e tecidos linfoides), ocorre o achatamento das vilosidades, a capacidade absortiva e digestiva é reduzida, ocorre diarreia e hemorragia intestinal, destruição dos tecidos linfoides da mucosa intestinal e dos linfonodos mesentéricos podendo levar a endotoxemia e choque. ocorre a excreção no 3° dia pós infecção, possui excreção máxima no Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula 5° e 6° dia, no 12° dia já não conseguimos observar nas fezes o agente viral. : vai depender da idade, o período de incubação é de 4 a 7 dias, início súbito de vomito, anorexia, febre, depressão, após 24 – 48 horas ocorre diarreia sanguinolenta fétida, desidratação, perda de peso, podendo levar a sepse e hipercoagulabilidade. Ocorre evolução rápida. Forma miocárdica: ocorre sinais de disfunção cardíaca aguda, normalmente acontece com toda a ninhada, em até 8 semanas de vida e manifestam ICC após alguns meses. é feito diagnóstico presuntivo quando ocorre morte súbita em filhotes e com alterações no miocárdio, pode ser confundida com outras enterites, aparecimento de leucopenia intensa, utilizar exame de fezes, sangue e tecidos (intestino ou miocárdio), natureza e distribuição das lesões podem ser sugestivas, pode ser feita coloração imuno-histoquímica para confirmar presença do agente viral tentar detectar vírus ou antígenos virais, pode ser feita com amostra de fezes, microscopia eletrônica, ELISA, HA, isolamento viral em culturas celulares, PCR, testes sorológicos, imunofluorescência indireta. não existe um tratamento específico, o suporte é intensivo com uso de antieméticos, fluidoterapia, antibióticos de amplo espectro. feito com a vacinação (vivas modificadas com grau de atenuação diferente ou vacinas inativadas),deve ser feito a desinfecção do ambiente. Causa falha reprodutiva em suíno, só tem um tipo de sorotipo e tem distribuição mundial, muitas propriedades no Brasil tem ocorrência (endêmico), muitas porcas são imunes e se mantem soropositivas por até 4 anos, podem passar a imunidade passiva pelo colostro e a proteção se mantém em média por 4 meses, a imunidade ativa dos leitões acaba tendo interferência e não desenvolvem imunidade por causa disso, podendo ser infectados na idade reprodutiva Pode ocorrer contaminação por fezes e outras secreções como o sêmen, tem a eliminação em poucas semanas, mas a estabilidade ambiental é alta portanto a disseminação é favorável. ocorre infecção oro nasal ou pelo sêmen, ocorre replicação local extensiva, viremia ocorrendo disseminação, o agente tem como tecido alvo a células mitoticamente ativa (fetal), o problema acontece principalmente em fêmeas durante a gestação, a infecção transplacentária ocorre de 10 a 14 dias após a infecção, se a infecção acontece nas primeiras semanas de gestação resulta em morte ou reabsorção dos fetos, se ocorre antes de 70 dias ocorre morte e mumificação dos fetos, se ocorre após 70 dias eles nascem com resposta imune. principal causa da síndrome SMEDI, pode ter aborto e morte neonatal, quando tem a infecção transplacentária os fetos mumificados são de tamanhos diferentes por causa da exposição sequencial, quando a quantidade de fetos viáveis reduz pra menos Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula de 4 embriões toda a leitegada é interrompida, não lesiona o trato reprodutivo masculino. quando ocorre falha reprodutiva em porcas jovens ou recém introduzidas e quando há presença de fetos mumificados, submeter sempre vários fetos no exame laboratorial, o antígeno viral pode ser identificado por imunofluorescência em secções de tecidos fetais, como pulmões, o teste é confiável, pode ser feito a aglutinação de hemácias de cobaia por homogeneizados de tecidos fetais indica a presença de hemaglutinina viral. Pode ser feito isolamento viral, PCR e técnicas sorológicas como IHA e VN (de fluidos corporais de fetos mais velhos ou natimortos). exposição antes do acasalamento em uma fase que ele não tenha alterações clínicas, vacinação (vivas inativadas, em leitões e porcas soronegativas susceptíveis, machos não castrados e de 2 a 4 semanas antes do acasalamento), previne a infecção intrauterina e exposição natural. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula FIV e FeLV É um retrovírus felino, distribuição mundial e é uma doença comum, a base da conduta tem que ser a identificação dos infectados e não é recomendado fazer um único teste. É um vírus da imunodeficiência felina, possui 6 sub-tipos (A-F) e são espécie-específico através de mordidas, salivas, leucócitos contaminados, em contato íntimo por período prolongado. Pode ocorre em fêmeas infectadas durante a gestação, contaminação através do colostro ou intrauterino, não é o mais comum. Durante o coito, apesar de ser incomum. Machos adultos, sexualmente ativos e com vida livre através de brigas, é o maior risco. Entre filhotes é incomum, não são mais susceptíveis que adultos. ocorrem em algumas fases. FASE AGUDA: sinais não específicos, podendo durar de dias a semanas (média de 1 – 3 meses), animal pode ter febre, depressão, alterações no TGI e respiratório, linfadenopatia periférica quando é exposto de forma experimental, quando a exposição é natural (ambiente) é algo mais sutil e os sinais nem aparecem, eles podem ser positivos para detecção do vírus no PCR e detecção do anticorpo. FASE ASSINTOMÁTICA: não existe manifestações clinicas, ela é longa e podendo durar anos para manifestar, pode ocorrer disfunção progressiva do sistema imune e susceptível a infecções crônicas e recorrentes, pode eliminar o vírus, são positivos para anticorpo, mas podem ser positivos ou negativos por PCR. FASE TERMINAL: fase mais avançada, ocorre infecções oportunistas, frequência maior de neoplasias, alterações neurológicas, debilidade intensa, quando está na fase terminal ocorre pesa de peso, diarreia, gengivite, estomatite, doenças respiratórias, alterações dermatológicas, doenças oral e periodontal é comum e intensa (mucosa alterada, necrosada), linfoma, leucemias, doença ocular inflamatória e doença renal não específica, o animal é positivo para os dois exames. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula quando tem ocorrência de estomatite, gengivite, infecção aparentemente discreta, principalmente do sistema respiratório sem resposta ao tratamento é importante pensar na FIV. Os exames não diferenciam infecção natural e vacinação, os anticorpos vacinais se mantem por até 2-3 anos. Pode ser feita por sorologias, kits como ELISA usando sangue total, soro ou plasma, confirmação dos exames com Western Blot e imunofluorescência Os animais após a exposição precisam de 60 dias para se tornar soropositivo, alguns demoram até 6 meses. Se o teste der negativo, mas o animal teve uma possível exposição é necessário repetir em 60 dias Se o caso teve uma rápida progressão ele não faz a soroconversão Na fase terminal os anticorpos podem não ser detectáveis, pois os animais tem uma imunossupressão. Maioria dos filhotes são negativados, se pensar que não receberam anticorpo da mãe. Se o animal for assintomático e com teste negativo ele provavelmente não tem a doença, teste confiável, pode repetir em 8 – 12 semanas se der negativo é menos provável ainda que ele tem a doença Filhotes que dão positivo é necessário pensar se ele recebeu anticorpo de uma mãe que tinha resposta imunológica (teve a doença, recebeu vacina), pois os anticorpos podem ficar por meses no corpo, testamos novamente após 6 meses de idade e se der positivo ele terá a doença, é preciso o isolar até ser negativado. Se o animal recebeu transfusão de gato vacinado ele pode receber o anticorpo, isso pode aparecer no exame durante meses. O isolamento do antígeno é difícil poque o isolamento de células sanguíneas e fluidos corporais varia com as fases, normalmente não é feito É usado o PCR para a confirmação em gatos com anticorpo positivo, a maior chance de pegar positivo é durante a fase aguda O hemograma possui alterações como leucopenia, neutropenia, linfopenia, anemia arregenerativa, neutrofilia ou trombocitopenia O perfil bioquímico vemos aumento das gamaglobulinas e azotemia É mais de suporte e fazer o manejo de complicações, não há terapia anti- viral específica disponível, o animal precisa fazer acompanhamento veterinário de 4 a 6 meses pois Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula podem desenvolver alguma complicação e dar atenção maior para doença periodontal. Evitar sempre o estresse, fazer uma dieta adequada, fazer exame de fezes a cada 6-12 semanas, deixar em isolamento total e sem acesso à rua (para não contaminar outros animais e não expor a outros agentes patológicos) e realizar a castração. a base é a identificação e isolamento dos animais positivos, vacinar outros gatos expostos (vacina inativada, não temos no Brasil). ele é variável, depende de qual manifestação clínicano momento do diagnóstico, até 50% dos animais infectados ficam assintomáticos de 4 a 6 anos e 30% vai a óbito neste período São vírus da leucemia felina, são retrovírus (2 fitas de RNA, envelopados e faz transcriptase reversa), afeta somente felinos, não sobrevive muito tempo em locais de baixa umidade, é sensível a desinfetante, detergente, calor e dessecamento, em locais úmidos e temperatura ambiente ele pode ficar de dias a semanas no local, tem prevalência mundial e o risco maior são em machos com acesso à rua e animais que tem contato íntimo com infectados. Possui tipos: FeLV-A: único transmissível e infeccioso. FeLV B, C e T: não são transmitidos, mas podem ser gerados em animais que são FeLV-A positivos por mutações e recombinações. FeLV-B: associado com malignidade (linfoma e leucemia). FeLV-C: causa anemia arregenerativa FeLV-T: altamente citolítico para linfócitos T, causa imunossupressão grave. contato íntimo, através de salivo, sangue secreção nasal, urina, fezes, leite, uso compartilhado de comedouro, caixa de areia, lambedura, mordidas, por via transplacentária, no cuidado com filhotes na lambedura e aleitamento, podem ser por transfusão sanguínea, por roupa, agulhas, instrumental e pelas mãos. : pode ocorrer doença latente em fêmeas que pode ser reativada na gestação, pode acontecer falha reprodutiva, reabsorção fetal, aborto, morte neonatal e nascimento de filhotes infectados O resultado depende da idade, estado imunológico do animal, concentração viral, patogenicidade e do desafio na qual o animal foi exposto Os filhotes são mais susceptíveis e com a idade os adultos tendem a adquirir uma resistência progressiva, porém 50% dos adultos expostos se infectarão ocorre a infecção oro nasal, o vírus replica no tecido linfoide local da região orofaríngea, ocorre a infecção em monócitos e linfócitos (primeira viremia, ocorre de 1 a 3 dias após a exposição), o vírus pode infectar a medula óssea, timo, linfonodo e baço (ocorrendo febre e linfadenopatia), ocorre a segunda viremia Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula passando a circular através de leucócitos e plaquetas (não é eliminado o vírus mais e pode ser identificado pela imunofluorescência para anticorpo), o resultado final é relação do estado imunológico com o desafio de infecção que o animal foi exposto. : elimina a infecção através da resposta imunológica e ele testa negativo para cultura, antígeno, RNA viral e pro- vírus DNA, pode ser que tenha resultado prévio positivo, se o animal tem anticorpo, negativo para os exames e não é vacinado sugere que teve esse tipo de progressão, é um caso frequente, tem relação com ambiente, desafio e estresse. a resposta imunológica é suficiente para conter, mas não para eliminar, o animal após 16 semanas pode dar negativo no teste rápido e alguns positivos no PCR, não elimina na saliva, mas pode ser uma fonte de contaminação se fizer uma transfusão, podem ter altos níveis de anticorpos neutralizantes e podem se tornar progressores, a reativação é associada com um fator de imunossupressão. a infecção não é contida na fase inicial, ocorre intensa replicação em mucosas, tecidos linfoides, medula óssea e epitélio glandular e ocorre maior excreção viral, o animal pode transmitir, é positivo no teste rápido e PCR, pode tornar a ser regressor, quem está nessa fase tem uma menor expectativa de vida e tem uma média de vida de 2 a 4 anos após o diagnóstico, podem desenvolver neoplasias e micro displasias Pode haver diferenças na identificação do pró- vírus de acordo com a fase que o animal está e com a progressão, o animal que teve uma resposta imunológica baixa acontece replicação alta, muito pró vírus e antígeno (se adequa ao teste rápido), se o animal teve uma resposta imunológica forte pode abaixar o pró-virus e anticorpo e pode haver um falso negativo. Possui uma grande variedade de sinais clínicos como, dispneia, letargia, perda de peso, febre, gengivite, estomatite, abcessos que não curam, efusão pleural, mucosas pálidas, anormalidades intracelulares e dermatológicas, massas abdominais, organomegalia. Pode tentar detectar com antígenos p27, feitos com amostra de sangue total, plasma e soro, é preciso de 30 dias para positivar após a exposição, se der positivo não significa que vai persistir ele pode ser um regressor. Pode ser feito por ELISA (podendo dar falso negativo) ou PCR (sendo identificado 1 semana pós infecção) Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Podem ter anemia arregenerativa, leucopenia, trombocitopenia, azotemia, aumento da atividade de enzimas hepáticas, aumento de bilirrubina, alteração na medula óssea como displasia, líquido pleural (linfoma mediastinal) e pode ser feito citologia aspirativa dos linfonodos ou massas (procurando linfoblastos) alto custo com benefícios questionáveis, uso de Interferon ômega felino (não tem no Brasil), Interferon Alfa (ainda é questionável), Zidovudina (veterinário não pode prescrever), agentes imuno- modulatórios, em caso de estomatite uso prednisolona (tomar cuidado com doses imunossupressora) e aqueles que tem linfomas fazer quimioterapia (ocorre remissão, mas não cura) e muita das vezes precisam de transfusão sanguínea (podendo receber anticorpo identificação e isolamento, sem acesso a rua, nutrição e manejo adequado, acompanhamento veterinário a cada 6 meses, castração e vacinação (inativadas), existe a vacina Tríplice ou Quádrupla, podendo ser aplicada a partir de 8 semanas com intervalo de 3 a 4 semanas entre elas, são 2 doses e com reforços de acordo com a exposição do animal, só pode vacinar animais negativos, ou seja, testar (antígeno) antes de cada dose. vai depender do momento, os assintomáticos ficam sem manifestação clínicas por meses a anos apesar de serem contagiosos, os saudáveis são contagiosos também. Os animais que tem qualquer doença associada o prognóstico é reservado e os que possuem doenças proliferativas tem uma expectativa de vida de em média 6 meses É uma enterite viral grave, causa mais comum de enterite infecciosa em cães, tem alta morbidade e mortalidade. Acontece principalmente em animais jovens (janela imunológica), se o animal não recebeu o colostro pode dar a vacina de forma precoce para Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Tétano e Botulismo É infecciosa, mas não contagiosa, é letal, tem distribuição mundial e é comum em áreas de cultivo intensivo pois existe maior contaminação dos solos com conteúdo fecal, ocorre de forma esporádica, mas podendo ocorrer surtos locais (maioria das vezes por erros de manejo). É causado pelo Clostridium tetani, é gram positivo e anaeróbica, produz duas toxinas a tetanospamina (a mais importante, é uma neurotoxina) e tetanolisina, ambas possuem capacidade de esporular e manter por um período maior no ambiente, é frequente no solo e no TGI. Acomete espécies de animais de interesse zootécnico, todas as espécies podem se contaminar, mas equinos e gatos são mias susceptibilidade de se contaminar, é extremamente importante para a disseminação solos intensamente contaminados por materiais fecais. Os animais são expostos aos esporosno ambiente, eles entram nos organismos através de lesões na pele ou na mucosa (podem ser profundas ou superficiais), ele fica na forma esporulada até encontrar uma condição ideal para germinar, quando essa condição não é imediata a ferida até pode cicatrizar, ocorre a germinação, multiplicar e produz toxinas (tetanospamina e tetanolisina), elas chegam em terminações nervosas periféricas próximas ao local da lesão, podendo ascender em direção à medula, elas ficam na área pré-sináptica das placas motoras, elas clivam proteínas responsáveis pela liberação de neurotransmissões no neurônio, sendo eles o GABA e glicina (neurotransmissores inibitórios), a partir do momento que tenho uma inibição menor o equilíbrio entre excitação e inibição é desajustado, os animais então possuem hiperexcitabilidade, paralisia espástica (tônus muscular aumentado). Existem relatos de surtos em bovinos jovens que não tem lesão. Tem um período de incubação entre 1 a 3 semanas, variam de acordo com tamanho da ferida, quantidade maior das bactérias, tecido com maior contaminação, quanto maior perído de icubaão maior amena é a manifeatação. O animal pode ter hipertonia muscular, membros hiperextendidos, rígidos, trismo mandibular, rigidez da nuca e cauda, tremores, protusão da terceira pálpebra, disfagia, orelhas eretas, opistótono, crises epilépticas, riso sardônico (principalmente em cães e gatos), constipação, retenção urinária, espasmos, contrações que inicialmente são ocasionadas por estímulos aleatórios, insipiência respiratória, o animal mantem a consciência o tempo inteiro, são levados ao óbito. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Os bovinos jovens tem letalidade maior do que adultos, esses possuem boa taxa de recuperação. OBS: quando tem aumento do tônus é neurônio motor superior, quando tem tônus reduzido e reflexo reduzido é neurônio motor inferior. Quando o histórico, anamnese e sinais clínicos são associados é quase 100% de fechar o diagnóstico, a necropsia não auxilia pois não possui muitos achados anatomopatológicos. O teste mais utilizado é através de amostras teciduais para imunofluorescência direta. Podemos pensar na raiva, lesão cervical, intoxicações (por estricnina), tetania hipocalcêmica (eclampsia) das éguas, meningite. É preciso relaxar o animal, fazer sedação e neutralizar a toxina circulante o mais rápido possível, pois ela tem uma ligação pré-sináptica irreversível, ou seja, o animal precisa de uma nova produção desses receptores, a partir do momento que a toxina ligou a fenda não funciona mais, a neutralização é feita através do soro antitetânico (Vencosat) o mais rápido possível, fazemos o debridamento, limpeza da ferida com água oxigenada (leva o2 para a lesão) e tratamos com antibiótico (penicilina) e fazer o suporte necessário para o animal, sempre ter o cuidado com o ambiente que o animal está, manter em lugar tranquilo e escuros, algodão em ouvido, manipulação calma, temperatura amena. A vacinação é o ideal, em espécies de grandes, é importante fazer o reforço vacinal quando o animal for submetido a procedimentos cirúrgicos, fazer também o soro antitetânico durante e após a cirurgia. Pode ser vacinado a partir de 3, 4 meses de idade, fazer reforço anual e a imunidade pode durar a vida toda. As gestantes devem ser vacinadas 1 a 2 meses antes do parto. É conhecida como doença da vaca caída, foi identificado a partir de uma paralisia flácida em humana devido a ingestão de embutidos e molhos com carnes, os animias mais sueptiveis são bovinos, caprinos, ovinos, equinos, asininos, suínos e carnívoros, sendo o último menos frequente. Possui alta letalidade. Causada pelo Clostridium botulinum, é anaeróbico, possui esporos, possui toxina botulínica (é a mais potente), possui 7 tipos de Clostridium botulinum que se diferenciam através da especificidade, da A até G, as principais aqui no Brasil em animais são C e D. Os equinos são sensíveis a todos os tipos, cães sensíveis a A, B e C (raro) e as aves são sensíveis a C e raramente com tipo A e E, as aves podem eliminar todos os tipos em seus dejetos. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Normalmente tem uma ocorrência maior em animais de alta demanda nutricional, principalmente em bovinos, com destaque a fêmeas gestantes e lactantes, ocorre mais neles pois muitas das vezes não tem em seu alimento na pastagem a quantidade de nutrientes necessárias, possuem dieta pobre resultando possuem deficiência nutricional e acabam comendo carcaça de outros animais, isso pode causar surtos esporádicos em bovinos. Alimentos e água contaminados, através de matéria orgânica em decomposição também pode ser motivo de contaminação. As aves também podem se contaminar comendo larvas de moscas que estavam em carcaças em decomposição. OBS: aqui o animal já ingere a toxina pronta. Ocorre a ingestão da toxina, ela vai por via hematógena atingindo a junção neuromuscular de terminações nervosas periféricas, clivam as proteínas do complexo de fusão sináptica, com isso não há liberação de acetilcolina fazendo com que o músculo não se contraia levando a uma paralisia flácida, a ligação da toxina é irreversível e o animal fica consciente durante toda a doença. OBS: pode ocorrer casos em que o animal, caso esteja saudável, pode ingerir o esporo e nada acontecer com ele, pois o desenvolvimento da doença é através da toxina de alguma matéria já contaminada, principalmente em carcaças. O período de incubação depende da quantidade ingerida, quando o animal ingere uma quantidade maior o período de incubação tende a ser menor e vice versa, mas existem animais mais susceptíveis. Em ruminantes possui a progressão clínica em algumas horas a algumas semanas, ovinos, equinos, cães e gatos possuem manifestação crônica. Eles possuem dificuldade e locomoção, mastigação, deglutição, passam a ter incoordenação (passa dos membros pélvicos para os torácicos), paralisa flácida, o animal possui dor mas não tem reflexo do membro, insuficiência respiratória e cardíaca e mantendo a consciência o tempo inteiro, os ovinos demoram bastante para manifestar alguns sinais. Baseado em dados epidemiológicos e manifestação clínica, ambos associados podemos direcionar o diagnóstico. Não tem achados anatomopatológicos específicos. Para o diagnóstico definitivo é possível fazer a detecção das BoNTs (toxinas), diferentes amostras clínicas através do conteúdo gástrico, rumenal, intestinal, fígado e soro, enviar de preferência o máximo de amostras possíveis. Bioensaio em camundongo: padrão de ouro, é feito a inoculação intraperitoneal com a amostra e é observado a manifestação clínica no camundongo, começam a ter dificuldade respiratório e é criado a cintura de vespa (foto abaixo), para identificar o tipo de botulismo é realizado uma neutralização com antitoxina específica. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula ELISA e PCR: ainda pode dar falso negativo. Através da antitoxina botulínica, porém o único laboratório que a produz não faz mais, restando apenas o tratamento de suporte para o animal, é preciso atentar para o movimento do trato gastrointestinal e tratar infecções secundárias. O prognóstico é de reservado (mais comuns em pequenos animais) para desfavorável. É feito a vacinação, ainda é discutido a eficácia sobre elas, em grandes animais podem ser iniciadas a partir dos 4 meses, segunda dose após 30 dias e fazero reforço semestral ou anual, depende da frequência da doença no local. A vacina não é 100%, mas ajuda o controle, porém se o animal ingerir uma quantidade grande de toxina a vacina não é nenhuma garantia. Não podemos confiar apenas na vacina, é preciso fazer suplementação mineral, fazer destino correto para as carcaças (queimar, não é adequado enterrar), produção, armazenamento e fornecimento de alimento e água adequado e higienizado Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Leptospirose Podem infectar quanto aves quanto mamíferos, afetam sistema digestivo*, respiratório*, reprodutivo, nervoso, linfático e urinário, eles são envelopados, possuem espículas São bactérias gram negativas, móveis (flagelos), é uma zoonose, são morfo e fisiologicamente iguais, mas soro e epidemiologicamente diferentes, possuem as patogênicas (Leptospira interrogans, possuem mais ou menos 29 subgrupos) e as não patogênicas. Cada sorovar (subtipo) possui um hospedeiro natural e hospedeiros acidentais, possui parede células, envoltório externo rico em mucopeptídeos e lipopolissacarídeos, é possível o animal ser contaminado com mais de um tipo de sorovar. Elas têm distribuição mundial, mas são mais comuns em regiões tropicais e subtropicais, com variação sazonal (épocas chuvosas), existem levantamentos epidemiológicos, mas eles são falhos, os animais infectados podem apresentar graus diferentes de infecções indo de portadores inaparentes até casos clínicos agudos, são comuns em bovinos, equinos, suínos, caninos, ovinos e caprinos, gatos possuem alta resistência a enfermidade e baixa soroconversão. Elas possuem sensíveis a dessecação, luz solar diretas e aquecimento acima de 60°C, se replicam bem em pH próximo de neutro, possuem resistência em ambiente com água parada e protegido da luz, o solo úmido pode ficar durante meses, temperatura de -20°C podem ficar durante 100 dias. Possuem baixa resistência aos desinfetantes comuns e ácidos, não multiplica fora do hospedeiro. São fatores que favorecer a patogenicidade, como o endoflagelo, fibronectina (favorece a aderência na célula do hospedeiro), tem esfingomielinase H (responsável por formar poros na células do hospedeiro e fazer as lesões serem piores), peptideoglicanos (ativam células endoteliais vasculares, aumentam adesão de neutrófilos resultando na inflamação vascular/vasculite), lipopolissacarídeos (estimulam aderência dos neutrófilos, promove ativação plaquetária, favorecem vasculite) e possuem ácidos graxos não saturados (alteram nível cardíaco). Pode ser de forma direta e indireta, a eliminação pode ser pela urina e tem grande permanência no ambiente, pode ser pelo feto, placenta, sangue, descargas do trato reprodutivo, sêmen, podem ser transmitidos Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula pela via venera, placentária e ingestão (predação), em solo úmido, água, alimento (risco maior com ração concentrada) e as portas de entrada são pela pele e mucosas (nasal, oral, conjuntival e genito-urinária). Invade a mucosa (digestiva, respiratória, ocular, genial) ou pela pele, dissemina pela circulação sanguínea (viremia), resultando na multiplicação ativa no endotélio vascular, sistema linfático, LCE, órgãos (rim, fígado, pulmão, coração, baço, olho, trato gênito urinário, SNC e placenta). O período de incubação é de 5 a 10 dias, a formação de anticorpos varia de 7 a 10 dias, a partir do momento que há a formação de anticorpos há o controle da leptosviremia. IMPORTANTE: ele permanece nos túbulos renais, fica por períodos prolongados, a eliminação renal se inicia até 72 horas após a infecção. Animais que permanecem assintomáticos podem ter nefrite intersticial assintomática. Existem dois sorovares envolvidos, o pomona causam aborto e anemia hemolítica aguda e o hardjo causa aborto, mastite, infertilidade/ subfertilidade, fetos natimorto ou nascimentos de bezerros fracos. Pode ter a hardjo com subgrupo da hardjobovis ou hardjoprajtino, que diferem na distribuição geográfica e na virulência Na hardjo: as bovinos são hospedeiros naturais do hardjo, causa infecções de baixa patogenicidade, doença crônica, geralmente afeta a reprodução, possui alta prevalência, resposta imune baixa, baixa taxa de anticorpo e persiste no rim (por até 180 dias). Na pomona os bovinos são hospedeiros acidentais, causa esporadicamente doença aguda com intesa resposta antigênica, boa imunidade após a vacinação, agente não permance no hospedeiro. Os hospedeiros naturais são os suínos e alguns silvestres (raposa ou gambá), o hospedeiro natural ratos. dentro de 48 – 72 horas aparecem petéquias, ocorre: Mastite (harjo) em até 50% do rebanho persistindo por 2 meses, todos os quartos são afetados, úbere flácido, queda na produção de leite e leite com coloração amarelada/ alaranjada, com coágulos e grumos. Aborto (harjo, Pomona e wolffi), no harjo acomete até 10% do rebanho, pomona até 50%, o aborto acontece no terço final da gestação, sem outras alterações, ocorre retenção de placenta, bezerros natimortos e fracos. Forma septicêmica, ocorre em bezerros lactentes, rara em adultos, vai a óbito rapidamente (5 a 12 horas), ocorre febre, anemia intensa, hemólise, hemoglobinúria, icterícia, sangue achocolatado, aquoso, não coagulo, congestão pulmonar, baixo ganho de peso, as lesões renais condenam a carcaça. Em bezerros (pomona) pode ser observados anemia intensa, hemólise, icterícia, edema hemorrágicos no subcutâneo, ao redor do timo, entre a musculatura, hepatomegalia e amarelado, edema perirrenal hemorrágico, áreas de atelectasia e hemorragia nos pulmões e abomaso. Pode ser observado necrose centrolobular, infiltração de neutrófilos no Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula parênquima e sinusóides repletos de macrófagos, pneumonia intersticial com edema, congestão, degeneração da célula renal e dos túbulos É utilizado estreptomicina ou diidroestreptomicina (25/mg/kg, BID, IM, 3-5 dias), eficiência limitada quando a doença tem progressão rápida, quando tem envolvimento com Pomona ou tentar eliminar no rim pode ser administrado uma dose única de estreptomicina (25/mg) associado com vacinação. Quando há o envolvimento da harjo a estreptomicina pode não ser eficiente Deve ter cuidado com a entrada de novos sorovares, não introduzir um animal sem antes testar, manter vigilância sanitária, realizar testes sorológicos regulares, remoção e destino adequados de excretas, fetos e anexos, drenar os pastos, cuidado no fornecimento da água e alimento, garantir limpeza e desinfecção adequada do ambiente, controle de ratos, separar lote infectado por pelo menos 6 meses, separar e monitorar fêmeas prenhas, sempre fazer vacinação. Acomete os sorovares pomona, hardjo e gryppotyphosa (causa aborto), a pomona (oftalmite recidivante), icterohaemorrhagiae* (relacionado com casos graves). O período de incubação é de 4 a 5 dias, o animal pode apresentar prostração, anorexia, emagrecimento, febre por até 3 dias, conjuntivite, lacrimejamento, mucosas pálidas, icterícias e petéquias, podem ter um quadro hemático apresentando anemia hemolítica e leucocitose, podem eliminar na urina por até 10 semanas (risco zoonótico), os potros podem ter hemorragias pulmonares, hematúria e alterações neurológicas. O aborto e muitas vezes as éguas não apresentam outros sintomas, eles podem acontecerapós o 3° mês de gestação, mas geralmente após o 6°, pode acontecer natimortos e se o potro nascer morrer em alguns dias. Na oftalmite redicivante ocorre ataques recorrentes de fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, ceratite, proliferação perocorneanal, hipópio e uveite, pode ser bilateral e progride para cegueira, pode surgir até 2 anos após a infecção sistêmica. Os fetos abortados geralmente estão em estado avançado de autólise, sem alterações específicas, os animais fracos ou natimortos apresentam icterícia, fígado pálido ou amarelado, rins edemaciados com manchas esbranquiçadas na superfície, a placenta possui edema e áreas de necrose, a histologia ocorre leptospira no rim. É utilizado antibióticos para oftalmite, mas não são muito eficientes, é melhor usar colírios com corticoides e atropina (4-8x no dia). Alguns antibióticos são usados, mas faltam estudos aprofundados. O principal é limitar a exposição, medidas simples de manejo (ex não alimentar no chão), isolar os doentes, descontaminar o ambiente e vacinação. Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula É de caráter agudo, possui alta letalidade, é zoonose. O sorovar canicola tem como cães os principais hospedeiros de manutenção, mantem o agente nos túbulos e eliminam na ruina por períodos prolongados, causa doença em bovinos e suínos. O animal pode ser hospedeiros acidentais de outros sorovares., é comum confundir nos estágios iniciais com leishmaniose e hemoparasitose. Existem sorogrupos de sorovares que tem como principal hospedeiro de manutenção roedores sinantrópicos, ratazana de esgoto e rato do telhado e camundongo. Os cães assim como os ratos tem uma leptospiúria, tem predomínio de 2 tipos de sorovares (canicola e icterohaemorrhagiae), apesar de existir outros sorovares catalogados aqui no Brasil. Existe uma frequência maior em criatórios sem medidas sanitárias adequadas e medidas de higiene básica, alto fluxo e a letalidade está associada com a patogenicidade do sorovar, carga bacteriana, estado imune e tempo até o tratamento. Ocorre hemorragia, edema, congestão, vasculite generalizada, lesões nas células do epitélio tubular, edema do parênquima renal, lesão hepática, a intensidade da icterícia de pende da necrose hepática e sorovar, ocorre vasculite difusa e hemorragia pulmonar. Canicula e grippolyphosa causa lesões renais mais graves, tem ação direta, no coração pode acontecer miocardite intersticial, petéquias, TGI tem enterite e catarro hemorrágica, uveíte, meningite, trombos (incomum em cães), o nível de recuperação depende dos níveis de imunoglobulinas nos primeiros 7 dias de infecção. O período de incubação é de 5 a 7 dias, ocorre apatia, anorexia, letargia, mialgia, febre, diarreia, urina mais escura, vômitos, icterícia, petéquias, melena, hematoquezia, conjuntivite, epistaxe, redução da produção de urina, sensibilidade abdominal (hepatite e região renal), a ausculta pulmonar pode ser comprometida dependendo do grau de lesões, ulceraração na mucosa oral e língua, alterações neurológicas, óbito, no hemograma ocorre leucocitose, anemia moderada e trombocitopenia intensa. É de suporte e trata sintomas, usa penicilina, mas elas não penetram nos túbulos renais, usa mais quando o animal tem efeito gastrointestinal, p mais utilizado hoje em dia é a doxiciclina (5mg/kg, VO ou IV, a cada 12 horas durante 14 dias ou 10mg/kg uma vez ao dia. Até 2 semanas após o fim da manifestação gastrointestinal. Fazer o controle de roedores, vacinação (precisa melhorar), evitar contato com animais de rua e com urina dos mesmos, desinfecção, fazer quarentena com animais novos, isolar e tratar os doentes. Na primeira semana ocorre leptospiremia (bactéria no sangue) e é utilizado a hemocultura, após isso é usado a amostra de urina. Pode ser feito o isolamento, PCR, sorologia ou urina em campo escuro (1 hora). Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula Salmonelose É infectocontagiosa, cosmopolita, muito frequente, de difícil controle, acomete muitas espécies diferentes de animais e tem potencial zoonótico, pode ter enterite ou sepse. Causada pela bactéria Salmonella, gram negativa, é um bacilo, tem flagelo, pode ter capsula ou não, as que tem acabam tendo uma dificuldade maior de fagocitose nas células do hospedeiro e produzem enterotoxinas. Possuem mais de 2.500 tipos de sorotipos, mas as principais são as Salmonella enterica e Salmonela bongori Salmonela entérica: possui 6 subespécies, a entérica (I), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenea (IV) e indica (VI), mas a subespécie mais importante para a veterinária é a Salmonella entérica com subespécie entérica do sorotipo Typhimurium (S. Typhimurium). Elas podem ser mais seletivas por espécies de animais, mas não específicas. As S Typhimurium acomete uma ampla variedade de hospedeiros, a S. Dublin pode acometer mais bovinos, a S. Choleraesuis acomete mais suínos Podem acontecer em qualquer faixa etária, mas tem maior frequência em animais jovens, equinos com menos de 1 ano e bovino, suíno, cães com menos de 4 meses, quando acomete adultos são animais com imunodeficiência ou mais velhos. Em alguns casos tem ocorrência sazonal, normalmente em épocas de chuva, em ambientes com acumulo de matéria orgânica é propenso a ter mais sujidades, umidade favorecendo a infecção, a principal fonte de infecção são os próprios animais que eliminam o agente no ambiente pelas fezes, é possível ter portadores assintomáticos, existem animais que podem ser portadores dessa bactéria na mucosa intestinal, linfonodos mesentéricos de forma assintomática e mesmo assim eliminar. Esses portadores são divididos em: Portadores ativos: ativamente eliminando, de forma continua ou intermitente, eles sempre eliminam. Portadores passivos: eliminam, mas enquanto estão em ambiente contaminado. Portadores latentes: conseguem manter o agente no organismo, mas não eliminam, a menos que seja submetido a uma situação de estresse. A principal forma de contaminação é pelo alimento, água, fômites e utensílios de uso comuns, os carnívoros normalmente se contaminam após a ingestão de carne crua. A Salmonella é oportunista, se ela achar outra forma de entrada ela irá aproveitar, seja por forma gênito-urinária, umbilical, cutânea, conjuntival, respiratória e transplacentária. A Salmonela Enteridis, Pullorum e Gallinarum acomete aves podendo infectar os ovários levando o problema de infecção de ovos. existem condições que favorecem uma alteração da flora natural intestinal, que favorece a disseminação da Salmonella, como por exemplo o uso de antibióticos. Possui aspectos epidemiológicos que fazem com que tenha chance maior de ter ocorrência maior ou não e afetam o desenvolvimento da Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base ministrado em aula doença, primeiramente a espécie envolvida, há uma diferença na evolução clínica de acordo com o sorotipo envolvido e a espécie, o mesmo sorotipo em espécie diferente pode resultar em manifestações diferentes. A carga bacteriana na qual o animal foi exposto pode alterar as manifestações, o sorotipo e a virulência das Salmonellas, a saúde prévia do hospedeiro (saúde debilitada tem uma progressão pior), condições de manejo (locais sujos, densidade populacional grande, sem tratamento ideal dos umbigos, deficiência na desinfecção local), situações onde não ocorre
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