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Apostila Doenças Bacterianas e Viróticas

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@MPAU
LA
. V
ET
ba
cterianas
virótica
s
E
SOU A AUTORA DESSA APOSTILA E FICO
MUITO FELIZ QUE VOCÊ A ESCOLHEU PARA
AJUDAR EM SEUS ESTUDOS!
O CONTEÚDO DESSA APOSTILA FOI OBTIDO ATRAVÉS DE
ANOTAÇÕES DURANTE AS MINHAS AULAS EM FUNÇÃO
DE ME AJUDAR A ESTUDAR PARA AS PROVAS
ESTOU A DISPONIBILIZANDO GRATUITAMENTE
POIS ACREDITO QUE CONHECIMENTO BOM É
AQUELE COMPARTILHADO!
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
Doenças Infecciosas
 
 Manejo: vacinação, nutrição, 
melhoramento genético
 Ambiente: pastejo rotacionado, 
desinfecção.
 Agentes: carrapaticidas, desinfecção.
Definitivos: fase de maturidade, reprodução 
sexuada, por exemplo os gatos são 
hospedeiros definitivos de Toxoplasma gondii 
Intermediário: fase imatura, reprodução 
assexuada, por exemplo os caramujos são 
hospedeiros intermediários da Fasciola hepatica 
Paratênicos: somente transporte 
Acidentais: não fariam parte em condições 
naturais do agente, não é e,imidado, por 
exemplo a larva migrans em humanos 
 
Pode ser pelas fezes e urina, ambas 
contaminam a água e alimentos, secreções 
(aglomerações), tecidos (restos placentários), 
leite, carne e sangue. 
 
Mucosa do trato respiratório: mucosa do trato 
digestivo, mucosa do trato genito-uirnário, pele. 
 Vetores mecânicos e biológicos 
Contágio: contato entre a via de eliminação e a 
de infecção 
 
Via horizontal 
 Direta: contato próximo agente - 
hospedeiro 
 Indireta: objetos inanimados ou vetores 
(mecânicos ou biológicos) 
Vertical 
 Transplacentária 
 Aleitamento 
Período pré-patogênico: duração variável, sem 
alterações patológicas, pode haver multiplicação, 
o animal pode debelar a infecção ou se tronar 
assintomático 
Período de incubação: período entre da 
infecção às primeiras manifestações clínicas, é 
interessante haver quarentena nesse estágio. 
Período pré-patente: da infecção à eliminação 
do agente em secreções ou excreções. 
Período de transmissibilidade: tempo durante o 
qual o agente é eliminado. 
Fase subclínica: substância de sinais clínicos, 
porém com processos patológicos 
Período prodrômico: manifestações 
inespecíficas, exposição em risco maior 
Fase clínica: manifestações clínicas. 
Fase crônica: clínica ou subclínica, de longa 
duração 
Portadores: infecções inaparentes ou 
subclínicas, que liberam agente infeccioso de 
forma contínua ou intermitente, pode causar 
surtos 
Infecções latentes: permanecia das infecções 
sem multiplicação. 
 
 
 
 
 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
Herpesvírus
É um vírus RNA de fita simples linear e 
envelopado, tem distribuição mundial e todos os 
mamíferos podem ser infectados. 
Possui subfamílias, Alphaherpesvirinae, 
Betaherpesvirinae e Gamaherpesvirinae, são 
vírus de DNA, fita dupla e envelopados, 
amplamente distribuídos, são sensíveis a álcoois, 
detergentes e substâncias que possuem pH <3 
ou >11 quando em contato por 10 minutos, 
perdem infectividade quando contato com o 
etanol 70% por 5 minutos. 
 
Possui um alto nível de adaptação no 
hospedeiro. A infecção pode ser inaparente 
ou latente (normalmente os vírus ficam 
latentes em células neurais do hospedeiro, ele 
não replica e animal não transmite e não 
replica), existem situações em caso de 
estresse que ocorre a recrudescência (animais 
começam a apresentar sintomas), existem 
hospedeiros acidentais. Em uma fase inicial o 
animal não consegue produzir anticorpos. 
 
Se ocorre infecção respiratório o vírus tende a 
ficar em neurônios sensoriais do gânglio 
trigêmeo com o DNA viral, se houve infecção 
genital ele fica em gânglios sacrais, sempre 
próximo a entrada de onde houve a entrada 
do vírus. A capacidade de se manter nos 
hospedeiros é um destaque, os que recuperam 
ficam com infecção latente 
 
É do tipo Alphaherpesvirinae, pode causar 
doença respiratório, genital e aborto, 
possui subtipos BoHV-1.1, BoHV-1.2 A (maior 
prevalência no Brasil) e BoHV-1.2 B (menor 
prevalência). Não existe diferença 
sorológica entre eles, atividade sorológica 
cruzada. 
 
A rinotraqueite infecciosa bovina pode estar 
associada ao BoHV-1.1, BoHV-1.2 A e BoHV-1.2 B, 
vulvovaginite postular/ balanopostite postular 
infecciosa associada com BoHV-1.2 A e BoHV-1.2 
B e abortos e infecção generalizada em 
neonatos associada com BoHV-1.1, BoHV-1.2. 
 
 pode ser por contato direto 
ou indireto, por secreções respiratórias, 
oculares, genitais, pode estar presente no 
sêmen ou leite. Na fase aguda há uma grande 
eliminação do vírus no ambiente (média de 15 
dias) e depois vão para a fase latente, quando 
ele reativa já elimina uma quantidade menor e 
por um período menor (de 2 a 7 dias). 
Eventos associados: transporte, desmame, 
descorne, parto, carência nutricional grave, 
excesso de trabalho, agentes 
imunossupressores. 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
 o vírus penetra na mucosa 
nasofaringea ou genital, ocorre replicação 
primária nas células epiteliais locais, ocorre a 
lise celular e aparece os primeiros sinais 
clínicos (congestão local, secreções, lesões 
vesiculares ou erosivas, altos títulos virais), 
ocorre a invasão de terminações nervosas e 
caminham pelo axônio até os corpos neurais 
nos gânglios regionais, a partir do momentos 
que eles invadem as terminações neurais ele 
passa para a infecção latente, se reativa ele 
volta para as mucosas (algumas evidencias 
sugerem possível viremia após infecção 
primária). 
 
 pode ser subclínica, leve ou 
grave, a morbidade pode chegar até 100% e 
mortalidade baixa (< de 5%), os animais tem 
imunossupressão (comprometimento da 
função dos macrófagos e linfócitos), febre, 
depressão, anorexia, conjuntivite (uni ou 
bilateral), dispneia, taquipneia, tosse, descarga 
nasal (serosa a mucopurulenta), obstrução do 
trato respiratório superior, respiração pela 
boca, hiperemia, lesões vesiculares a erosivas 
na mucosa nasal, pode afetar a produção de 
leite e qualidade do sêmen.. 
 em geral o curso é rápido, a 
recuperação ocorre em 10 
dias, mas se há infecções 
secundarias ocorre 
progressão da doença. 
 Surtos ocorre mais em 
animais jovens, em especial 
aqueles em situação de 
estresse e aglomeração. 
 Existe uma gama de agentes 
que fazem parte do complexo 
respiratório de bovinos, 
incluindo o herpesvírus. 
 Amostras de fêmeas 
gestantes soronegativas, 
pode ocorrer aborto do 5° 
ao 8° mês de gestação 
 
 
 na fase aguda a gente 
tenta detectar o vírus, antígeno ou DNA 
viral, feito através de: 
 Swab nasal, ocular, vaginal ou do 
prepúcio (nas áreas com lesão), 
através de tecidos (post-mortem), 
nos fetos, e as amostras são 
refrigeradas (congelar inativa o 
vírus). 
 Imunofluorescência. 
 Cultivos celulares, através de 
suspensões de tecidos ou 
secreções, caso dê positivo é 
preciso confirmar por IFA ou 
imunoperoxidase. 
 PCR (identificação maior com os 
animais na fase latente). 
 Teste sorológico: o teste isolado 
não é utilizado (pode dar falso 
positivo), é necessário fazer 
duas coletas (primeira durante a 
fase aguda e outra de 3-4 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
semanas depois), se houve o 
aumento de 4 vezes podemos 
confirmar a doença ativa. 
 Quando tem fêmeas que estão 
na fase reprodutiva, antes da 
gestação coletamos o soro dela 
e congelamos, se durante a 
gestação ela desenvolver 
alterações sugestivas de 
alterações infecciosas do 
herpesvírus, coletamos uma nova 
amostra e mandamos as duas 
para fazer comparação. ELISA ou soroneutralização 
 Inquérito epidemiológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 irá depender 
da gravidade, práticas de manejo e 
prevalência do rebanho, existem dois 
jeitos, com vacinação e sem vacinação 
(lembrando que com a vacina é mais 
difícil diferenciar de quem tá positivo e 
quem não tá para a doença). 
Um rebanho com histórico comprovado 
de infecção, sorologia elevada, manejo 
que agrega novilhos de várias 
procedências, alta rotatividade de animais 
 Um rebanho sem histórico, 
sem sorologia positiva, 
sorologia alta, sem histórico de 
doença usamos o manejo e 
sem a vacinação. 
Precisamos testar o sêmen e os 
reprodutores, utilizar embriões livres e 
fazer monitoramento sorológico 
periódico. As vacinas são atenuadas ou 
inativadas, vírus vivo modificado 
parenteral, pode ser sugerida vacinas 
por via nasal (imunidade local melhor, 
interfere menos nos resultados 
sorológicos), elas protegem contra 
sinais respiratórios, mas não se sabe 
sobre abortos, elas não evitam que o 
animal tenha a doença, mas que se 
tiver o animal terá sinais mais brandos. 
 
É do tipo Alphaherpesvirinae, causa 
alterações no trato respiratório superior 
de felinos (tem manifestações parecidas 
com de outros vírus, um exemplo 
parecido é do calicivírus), causa a 
rinotraqueite viral felina, é comum em 
abrigos, gatis e situações de estresse, a 
vacina é utilizada, mas não é o suficiente 
para controle. Ela é distribuída 
mundialmente, pode ter transmissão de 
contato direto ou indireto com descargas 
nasais, aerossóis, fômites, a mortalidade é 
maior em animais jovens (com menos de 
6 meses), os anticorpos maternos se 
mantem de 7 a 9 semanas após os 
desmame, após isso ele fica mais 
susceptível a doenças até obter a própria 
imunidade. (janela imunológica). 
 
 o período de incubação é de 2 
a 6 dias, o vírus penetra pela via nasal, se 
replicam nas células epiteliais do trato 
respiratório superior, conjuntiva e tonsilas. 
Devido a localização eles tendem a ficar 
latentes no gânglio do nervo trigêmeo, os 
animais passam o resto da vida nessa variação 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
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de doença e quiescência, animais no momento 
do parto ou na lactação (não existe 
contaminação transplacentária) as fêmeas 
voltam a reativar a infecção e reativa o vírus 
acabando contaminando os filhotes, a 
eliminação no ambiente pode variar de 1 a 3 
semanas. 
 É um vírus intracelular obrigatório, 
isso dificulta a identificação dele no 
organismo. 
 
 ele tem manifestação de 
febre, anorexia, depressão, descarga nasal 
serosa (rinite ulcerativa), descarga ocular, 
conjuntivite, ulceração de córnea, 
blefaroespasmo, fotofobia, complicações 
oculares, ptialismo, úlceras orais, desidratação, 
tosse, dispneia, broncopneumonia, sepse, óbito, 
aborto (toxemia e hipertermia). 
 
 
necrose do epitélio faríngeo, epiglote, 
laringe, traqueia e tonsilas, 
broncopneumonia, pneumonia intersticial, 
necrose focal, acúmulo de células 
inflamatórias e exsudato fibrinoso. 
 
presuntivo, se o animal espirra 
por mais de 48 horas pode pensar na 
possibilidade do vírus. É importante testar 
sempre para FIV/FeLV 
Isolamento viral: feito com secreções ou 
com macerado de mucosa (post 
mortem), é colocado em cultura celular e 
observado o efeito citopático 
 Anticorpos específicos (IFA, 
peroxidase, soroneutralização). 
 IFA em amostras teciduais 
 PCR (tem limitações, animais recém 
vacinados podem apresentar falso 
positivo). 
 Sorologia pareada (igual do bovino) 
 
 feita com a 
vacinação (inativada ou atenuada), 
normalmente inicia com 9 semanas de 
vida (intervalo de 3 a 4 semanas) ou 
animal com 6 semanas de vida (intervalo 
de 3 a 4 semanas até o animal 
completar 16 semanas), pode ser dada a 
vacina parenteral ou nasal, a vacina 
diminui a gravidade da infecção e 
também a circulação viral. 
Também tem que fazer tratamento 
individual dos infectados (isolar os 
animais), e separar ninhadas susceptíveis 
 
Também conhecida como Doença de 
Aujesky (pseudoraiva), tem importância 
nas áreas endêmicas devido as perdas 
econômicas, tem alta taxa de morbidade 
e mortalidade, principalmente em leitões, 
redução da performance dos 
reprodutores, redução do 
desenvolvimento de animais em 
crescimento e terminação, causa 
restrições de comércio interestadual (de 
reprodutores) e internacional (de 
reprodutores e produtos), pode acometer 
também suídeos silvestres, ruminantes, 
felinos, caninos e roedores. 
A morbidade vai variar com a idade, animais de 
6 a 10 dias a morbidade é de 95% e a 
mortalidade 90%, em adultos a mortalidade é 
insignificante. 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
A manifestação varia de acordo com a idade, 
estado fisiológico, virulência e a dose que o 
animal foi exposto 
 
: por contato direto ou 
indireto, através de secreções nasais e saliva, 
aerossóis, sêmen, secreções genitais, restos 
fetais (aborto), urina, fezes, transplacentária, 
leite. Comum em água, ração, restos de 
abatedouros, caminhões de transporte, roupas, 
materiais contaminados. 
 
 chega por via nasofaríngea, 
digestiva, coito ou inseminação artificial, ocorre 
replicação primaria do trato respiratório 
superior, acomete tecidos linfoides regionais e 
ocorre disseminação sistêmica (viremia sem 
impacto na patogenia), acontece a invasão 
encefálica por terminações neuronais, pulmão, 
sistema reprodutivo, ocorre disseminação no 
encéfalo levando a replicação viral (lesões 
progressivamente mais graves), quando mais 
replicação viral pior a manifestação. 
 
: o período de 
incubação tende a ser de 2 a 6 dias, os 
animais podem desenvolver alterações 
neurológicas (principalmente os mais jovens), 
doença pulmonar (infecções macrófagos 
alveolares), pneumonia, abcessos, pleurite e os 
adultos normalmente possuem manifestação 
subclínica. Pode ser classificada de acordo com 
a idade: 
 Leitões (nervosa): em animais de 5 a 30 
dias de vida, possuem hipertermia, 
apatia, inapetência, incoordenação, andar 
em círculos, tremores musculares, crises 
epiléticas, o óbito acontece de 1 a 5 dias, 
tem alta mortalidade. 
 Mais velhos (combinada): animais 
com mais de 30 dias de vida, 
acontece hipertermia, anorexia e 
sinais respiratórios (espirros, 
tosse, descarga nasal, dispneia), 
com evolução de 5 a 10 dias. 
 Porcas gestantes (reprodutiva): 
acontece aborto, retorno ao cio, 
mumificação, malformações, leitões 
fracos, infertilidade, agalaxia, 
raramente ocorre alterações 
neurológicas. 
 Outras espécies infectadas 
(bovinos, ovinos, caprinos, 
caninos e felinos): é fatal, mas 
não contagiosa entre eles, 
ocorre intenso prurido no local 
de infecção (pele, auto 
mutilação, sinais progressivos 
e de 2 a 3 dias vem a óbito. 
Congestão das meningites, aumento do volume 
LCE, hemorragias, congestão ou focos 
necróticos nas amigdalas e laringe, edema 
pulmonar, rinite fibrinosa, na microscopia 
observa-se focos de necrose no fígado, adrenal, 
baço e miocárdio. 
 
 precisamos pensar na 
doença em área de risco quando ocorre 
alterações neurológicas em leitões jovens 
(1 a 2 semanas), alterações respiratórias 
em várias faixas etárias e quando 
acontece aborto. 
 Viral: IFA direta em tonsilas, 
pulmões, traqueia, baço, 
rins, fígado e cérebro 
 Cultivo celulares junto com IFA 
 Neutralização viral 
 PCR (mais utilizado) 
 Laboratório de Defesa 
Agropecuária de Pedro 
Leopoldo (sugerido) 
 Sorologia pareada (intervalo 
de 3 a 4 semanas). 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aulade 
notificação obrigatória da suspeita, a 
partir desse momento pode haver 
interdição, rastreamento e coleta de 
amostras no local. A medida mais 
comum é a vacinação, identificação e 
descarte e medidas preventivas. A 
vacinação preventiva é PROIBIDA, a 
vacina controlada por órgãos federais. 
Em áreas livres ocorre medidas de 
caráter preventivo, locais de focos 
esporádicos podem ser feita a 
vacinação, identificação e descarte, 
medidas preventivas, abate em 
granjas infectadas, desinfecção, vazio 
sanitário, sentinelas, fazer medidas 
semelhantes nos rebanhos vizinhos, e 
nas áreas endêmicas a medida é de 
erradicação, ocorre a prevenção de 
doença clínica e mortalidade com 
vacinação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
 
 
 
 
 
 
É um vírus RNA de fita simples linear e 
envelopado, tem distribuição mundial e todos os 
mamíferos podem ser infectados. No Brasil 
existem várias variantes (2 – 6), é interessante 
saber de onde vem a variante para saber de 
onde vem o surto, para saber onde terá que 
atuar. não conseguem se manter em 
temperaturas altas, sensíveis a radiação solar e 
UV, detergentes e solventes lipídicos, 
higienização é eficaz com hipoclorito de sódio e 
soda cáustica a 2%. 
 
O hospedeiro natural e o principal vetor são os 
morcegos, mas uma hora o vírus chega em 
hospedeiros terminais. 
 
 
 
 
 
URBANO: cães e gatos principalmente, onde tem 
o maior controle de vacinação e acidentes com 
o vírus da raiva, os casos normalmente estão em 
declínio 
SILVESTRE: canídeos e primatas, hematófagos 
ou não hematófagos 
AÉREO: morcegos 
RURAL: ruminantes, risco a saúde pública e 
prejuízo econômico, acontece subnotificação. 
 
 por via percutânea, ferimentos, 
membranas mucosas, 
procedimentos médicos, e respiratório (sem 
significado epidemiológico). 
 
 período de incubação é de 14 dias 
a 12 semanas, variação da cepa viral e do local de 
inoculação (por exemplo mordida na cabeça o PI 
é menor), susceptibilidade dos animais e a 
imunidade do animal. 
Inicialmente ele se replica nas células musculares 
próximas do local de inoculação antes de invadir o 
SN, invade neurônios periféricos em direção ao 
encéfalo, chega ao SNC e faz a replicação, 
dissemina pelos nervos periféricos para tecidos 
não neuronais, atinge então as glândulas salivares 
e replica nelas, a excreção do vírus se inicia 
alguns dias antes da manifestação clínica 
(contaminação antes de manifestar sinais clínicos). 
 
 inicialmente são 
inespecíficas, levando a inquietação, anorexia, 
aumento do apetite, vômito, diarreia, febre 
discreta, midríase, salivação excessiva 
Manifestação clássica (furiosa): ocorre mais em 
gatos e cães, alteração do sistema límbico, 
hiperexcitabilidade, agressividade, inquietação, 
fotofobia, salivação, ocasionalmente ter febre, 
crises epiléticas (fase terminal), não consegue 
deglutir mais, incoordenação, paralisia ascendente 
(começar nos membros pélvicos), se o animal é 
silvestre começa a ver durante o dia e ter 
comportamentos mais mansos. 
Manifestação paralítica: ocorre mais em bovinos, 
paralisia muscular, é progressiva, dificuldade de 
deglutição, alteração no tom de voz, paralisia 
facial, isolamento, ataxia, incoordenação, paresia ou 
paralisia ascendente, constipação, tenesmo, em 
equinos ocorre hiperexcitabilidade, paralisia de 
laringe, esôfago e dos membros pélvicos. A partir 
do momento 
Raiva 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
 
que ocorre isso o animal vai a óbito de 4 a 5 
dias (não pode ser feito a eutanásia). 
ATENÇÃO: Deve suspeitar de raiva em qualquer 
alteração neurológica sem explicação. 
 
 fazendo avaliação 
histopatológica do encéfalo, os melhores lugares 
são os córtex cerebrais, tronco encefálico, 
cerebelo e medula espinhal vendo encefalomielite 
não supurativa e corpúsculo de Negri, 60%-70% 
dos casos conseguimos ver, o restante não. 
 
Pode ser usada imunofluorescência direta, possui 
grande sensibilidade e especificidade e é um 
teste rápido, o material necessário é o encéfalo, 
fragmentos da medula e enviado refrigerado (em 
um período como 24 a 48 horas pode mandar 
congelado). Também pode ser feito a 
confirmação biológica através da inoculação 
cerebral em camundongos latentes, observar se 
entre 8 a 23 dias se eles irão apresentar 
alteração neurológica, se for positivo eles vão a 
óbito e coleta a amostra do animal e faz uma 
nova imunofluorescência direta. 
Existe a tendencia em fazer cultivos celulares, mas 
não causa efeito citopático porem precisamos de 
teste complementares como imunofluorescência, 
os métodos moleculares como PCR está 
aumentando a eficácia e tem se usado mais pois 
avisa qual subtipo do vírus é. Pode ser feito 
diagnóstico através da sorologia, através da soro-
neutralização é uma forma de ver se houve 
exposição, mais utilizado para avaliar a capacidade 
imunogênica das vacinas e estado imunológico, 
pode ser feito através do líquor cefalo-espinhal e 
avaliar circulação do vírus em não vacinados 
 
 principal é a 
vacinação, fazer o controle de reservatórios 
(morcegos), em focos realizar a vacinação em 
massa (vacina inativada), 95% das vacinas 
produzidas para bovinos são antirrábicas, todos os 
herbívoros são vacinados em até 12km do foco. 
 
 a vacina é usada para profilaxia, 
mas também para terapia (para ocorrer a 
resposta antes de desenvolver a doença), lavar o 
local com bastante água e sabão, etanol, tintura 
ou solução aquosa de iodo, em alguns casos que 
existe exposição maior utiliza o soro, em casos do 
animal morder alguém é preciso observar o 
animal por 10 dias (por causa do período de 
incubação), não existe tratamento. 
 
 
. 
 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
 Coronavírus
Podem infectar quanto aves quanto mamíferos, 
afetam sistema digestivo*, respiratório*, 
reprodutivo, nervoso, linfático e urinário, eles 
são envelopados, possuem espículas, com RNA 
de fita simples e possui replicação complexa 
com mRNA subgenômicos (acontece mutações 
e recombinações com mais frequências). 
 
Através de fezes e secreções respiratórias, nas 
aves secreção do trato geniturinário, o contágio 
é pelo contato direto e o indireto (pode ser por 
fômites, vetores mecânicos e água), a porta de 
entrada é o trato digestório e respiratório, 
animais mais jovens são mais susceptíveis. 
Causa diarreia neonatal e doença respiratório 
associada com outras infecções, podendo 
dificultar o diagnóstico e piorar o quadro do 
animal, acontece aos 3-21 dias de idade (até 3 
meses), em vacas adultas acontece a disenteria 
do inverno (os animais tendem a ficar mais 
juntos e fechados, acontece ocorrência maior 
na contaminação), é similar a neonatal, mas 
autolimitante, menor mortalidade, diarreia aguda, 
fétida e muitas vezes sanguinolenta, ocorre 
menor produção de leite. 
 
Tem alta morbidade e baixa mortalidade, é 
considerado endêmico, liberação maior pelas 
fezes e secreções nasais, a principal entrada é 
na mucosa oral e o período de incubação é de 
24 horas. 
Elas replicam nos vilos das células absortivas do 
ID (distal) e células não diferenciadas nas criptas 
do colón, resultando em descamação e 
encurtamento dos vilos e diarreia má absortiva, 
ocorre a perda da atividade das dissacaridases 
(podendo agravar acidose) 
 quando ocorre surto de diarreia em 
neonatos, grande número de acometidos em 3 
dias, diarreia moderada a profusa e aquosa, 
queda na produção de leite e sinais 
respiratórios. 
Feito por identificação do vírus 
nas fezes, imunofluorescência (antígenos no 
intestino) e PCR. 
 
 medidas sanitárias do manejo e 
ambiente, fazer a vacinação(fazer com que ela 
tenha uma produção alta de anticorpo para 
passar através do colostro para poder passar 
para os animais mais jovens). 
Causa surtos esporádicos de enterite (esse 
vírus causa alteração só no intestino), são 
altamente contagiosos, detectados em animais 
saudáveis, tende a cometer mais filhotes e em 
canis, abrigos, a infecção ocorre através de 
fezes (até 2 semanas pós-infecção), por 
fômites, a principal via é a oro-fecal e o período 
de incubação é de 1 a 4 dias. 
Eles resistem ao pH ácido gástrico, replica nos 
enterócitos das vilosidades do ID, causa enterite 
e diarreia moderada em neonatos e jovens, 
ocorre perda de epitélio intestinal, mas isso 
 
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estimula a miose celular na região das criptas, 
pode ter uma coinfecção com parvovírus 
(gosta de células em mitose, fase S, acaba 
aumentando o local de replicação do vírus do 
parvovírus), eles não repõem o epitélio que é 
perdido quando ocorre a interação dessas duas 
doenças, a excreção do vírus ocorre em 1 a 2 
dias após a exposição. 
Anorexia, vômitos, diarreia (manifestações leves 
de enterite), quando ocorre infecção 
concomitante é mais grave, é restrito ao TGI 
(sem viremia e tem baixos títulos de 
anticorpos), é muito distribuído e assintomático, 
pode ser feita a microscopia eletrônica nas 
análises de fezes. 
As sorologias, identificação de anticorpo, elas 
não possuem validação pois os animais não 
possuem viremia e tem baixos títulos de 
anticorpo. 
O teste usado é teste rápido. 
Principal é feito com a vacina (inativada, 
atenuada ou oral), ela não impede que o animal 
tenha a doença, mas caso o animal se infecte 
terá sinais clínicos mais brandos, atentar para 
medidas sanitárias 
Existe o Coronavírus respiratório canino, ele 
afeta trato respiratório superior e inferior e tem 
reações de brandas a graves, não é comum na 
clínica 
Ele afeta os felídeos no geral, pode ter reações 
subclínicas a graves, tem uma alta 
soropositividade (80 a 90% em gatis e 50% em 
residências com mais de um gato), possui alta 
excreção nas fezes e tem contaminação oro- 
fecal. Existem dois tipos: 
Coronavírus entérico (FCoV): restrito ao TGI, 
causa enterite e diarreias discretas e até 20% 
deles acabam sofrendo mutação (tem 
correlação com a PIF) 
Vírus da peritonite infecciosa felina (PIF): é fatal, 
são cepas mais virulentas do FCoV, acomete 
mais jovens (70% gatos com menos de 1 ano) 
e é incomum em felinos com mais de 5 anos 
Alguns gatos possuem infecção transitória e 
alguns conseguem erradicar o vírus em alguns 
meses sem nenhum problema, 13% infectados 
cronicamente são portadores saudáveis e tem 
excreção prolongada, de 5%-10% dos 
soropositivos possuem a forma grave da 
doença 
Tem eliminação oro fecal, começa a eliminar 
em 1 semana em até 18 meses, pode acontecer 
reinfecção, acomete células epiteliais das 
vilosidades intestinais e elas são destruídas 
causando má absorção e diarreia, mesmo 
aqueles que não possuem manifestação 
permanecem replicando e eliminando o vírus, 
pode acontecer mutações na cepa. Podem 
ocorrer enterites leves ou sem manifestação, é 
preciso fazer o controle para que evite a 
segunda fase da PIF. 
Tem capacidade maior de replicar em 
macrófagos e invadir tecidos intestinais, possui 
viremia, infecta leucócitos (monócitos e 
macrófagos), resulta em uma serosite fibrinosa 
com grande acúmulo de líquido proteinácio nas 
cavidades corporais, formações 
piogranulomatosas disseminadas, 
hipergamuglobulinemia e formação de 
imunocomplexos, tem risco maior em lugares 
que possuem muitos gatos (mais de 5). 
 
 
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Ela varia com a imunidade celular., se tem a 
imunidade melhor o animal tende a ter a 
manifestação seca, caso contrário manifesta a 
efusiva (sendo as duas com prognóstico ruim).. 
Eles possuem perda de peso, anorexia, febre 
crônica, letargia, debilitação progressiva, óbito 
(média de 3 até 16 meses), alguns achados de 
exames incluem leucopenia, neutrofilia, anemia 
arregenerativa leve a moderada, 
hiperproteinemia, hipergamuglobulinemia e 
hipoalbuminemia, ocorre alterações 
degenerativas e proliferativas nas paredes dos 
vasos sanguíneos. 
 FORMA EFUSIVA: é a forma clássica, 
acontece acúmulo de líquido viscoso, 
amarelado, no tórax e abdômen (é um 
transudato modificado para exsudato) 
pode acontecer distensão abdominal e 
se acomete a pleura o animal possui 
dificuldade respiratória 
 NÃO EFUSIVA (SECA): ocorre exsudato 
discreto ou ausente, lesões 
piogranulomatosas em um ou mais 
órgãos, insuficiência hepática ou renal, 
doença pancreática e alterações 
oculares (60% dos animais). 
A sintomatologia é inespecífica, o diagnóstico 
ante-mortem é difícil, a avaliação clínica e 
laboratorial pode sugerir a doença. 
 
 Testes sorológicos (IFA ou ELISA): são 
usados, mas não são confiáveis, podem 
dar reação cruzadas com outros 
coronavírus, por exemplo o FCoV, a 
titulação acima de 1:600 são sugestivas, 
doentes podem ser negativos e os sem 
manifestação podem ter alta titulação. 
 PCR: não é algo da rotina, mas está 
aumentando o uso. 
 PÓS-MORTEM (patologia e 
histopatologia): achados na necrópsia. 
São amplamente disseminados, precisamos 
evitar super lotação e estadias longas em locais 
com muitos felinos, evitar cruzar animais que 
produzam filhotes com PIF (existem linhagens 
que são mais susceptíveis), a imunidade tende a 
desenvolver com o tempo (média de 3 anos), 
recomenda-se isolamento de gatas prenhes de 
2 a 3 semanas pré-parto até desmame (4 a 6 
semanas) e fazer o isolamento dos filhotes até 
16 semanas, sempre manter a caixa de areia 
limpa (contaminação oro-fecal), ainda não 
usamos vacinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Hepatite Infecciosa Canina
É um adenovírus canino, existindo o tipo 1 
(causa infecção generalizada causando a 
hepatite canina) e tipo 2 (causa doença 
respiratória), são vírus não envelopados, as 
principais lesões são no fígado e sistema 
sanguíneo vascular, a urina é um importante via 
de infecção (6 meses ou mais), quando chega 
na forma clínica acomete 80% de óbito. 
 
ocorre após a ingestão e via oro nasal (ocorre 
eliminação viral em todas as secreções), replica 
inicialmente nas tonsilas, placas de Peyer e nos 
linfonodos regionais, ocorre a viremia e uma 
rápida replicação no endotélio vascular, 
distribuição rápida para os tecidos, ocorre 
replicação no parênquima hepático e tecidos 
linfáticos levando a efeitos citotóxicos e 
vasculite. 
Pode ocorrer com compartilhamento de 
utensílios, ectoparasitas podem fazer parte da 
transmissão, 10 dias após a infecção o animal 
pode transmitir através de fezes, saliva e urina 
 
o período de incubação é de 4 a 7 dias, é 
comum ter uma infecção subclínica, mas 
normalmente 
 ocorre subaguda ou aguda, demonstram febre, 
depressão, letargia, fraqueza, taquicardia, 
taquipneia, anorexia, sede, vomito, diarreia, 
desidratação, descarga ocular serosa, dor a 
palpação abdominal e hepatomegalia, tonsilite, 
faringite, linfadenopatia cervical, icterícia (não é 
comum) e raramente ocorre lesões no SNC, 
possui alta letalidade, ocorre infecção tubular 
persistente 
 
 
a maioria dos animais produz anticorpos 
neutralizantes a partir do 7 dia, a partir desse 
momento a maioria dos animais recupera, mas 
pode ocorrer lesões imunomediadas (olho azul 
em filhotes não vacinado). 
 
 
se o animal possui febre, colapso repentino e 
dor abdominal em cão jovem e não vacinado 
deve ser testado.Pode ser feito por isolamento através do swab 
orofaríngeo, sangue urina, fezes (estágio febril), 
com sorologia, PCR, histopatológica, 
imunofluorescência com amostras hepáticas, 
em geral na necrópsia observa-se vasculite, 
congestão, fígado congesto e petéquias. 
Exames complementares: podemos ver 
discreta anemia, leucopenia grave (estágio 
febril), trombocitopenia, aumento de tempo de 
coagulação, alteração de ALT e líquido 
abdominal 
 
 é de suporte, administração 
de fluidoterapia, complexos vitamínicos, 
antieméticos, antibióticos de amplo espectro e 
os que não são nefro e nem hepatotóxicos, o 
prognóstico quando o animal possui sinais 
clínicos é reservado. 
 
 a principal forma é 
a desinfecção e medidas de higiene (Hipoclorito 
de sódio), não adquirir animais de canis com 
histórico da doença, evitar objetos de uso 
comum, vacinação. 
 
 
 
 
 
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Parvovírus
É um vírus DNA pequeno, não envelopado, 
tem formato icosaédrico. Possui 2 subfamílias: 
Parvovirinae e Densovirinae 
Eles se replicam necessariamente no núcleo de 
células hospedeiras em divisão no tecido vivo, 
ele tem que estar associado com o ciclo células 
do hospedeiro na fase S (duplicação do DNA). 
Sua eliminação ocorre nas fezes e a 
manifestação clínica depende das células em 
divisão 
Em cães e gatos ocorre doenças sistémicas e 
entéricas, em suínos ocorre falha reprodutiva e 
síndrome SMEDI. 
 
Ele entra na célula, o vírion é desnudado, utiliza 
DNA polimerase para fazer a síntese de DNA 
de fita dupla, se replica, para eliminação ocorre 
a lise celular e então ele é liberado 
 
São altamente resistentes, ficam meses no 
local, são solventes lipídicos, o pH é de 3 a 9. 
São inativados por formalina, beta propiolactona, 
hipoclorito de sódio (o mais usado) e agentes 
oxidantes. 
Eles aglutinam hemácias, os únicos vírus que 
não fazem isso são os da doença do visom das 
ilhas Aleútas e parvovírus do ganso, a 
identificação ocorre por inibição da 
hemaglutinação por anti-soro específico. 
 
Causada pelo vírus da panleucopenia felina, 
acomete felinos domésticos e silvestres, é 
altamente contagiosa e generalizadas, muitas 
das vezes é subclínica e é uma infecção viral 
comum. 
É endêmica em gatos não vacinados, podem 
acometer felinos de qualquer faixa etária, mas 
principalmente em jovens recém desmamados 
pois é o intervalo onde ele não tem tanto mais 
a proteção que recebeu do colostro e ainda 
não começou a criar sua própria imunidade 
(janela imunológica). 
Pode ter um padrão cíclico ou sazonal e é 
também passada por forma transplacentária. 
Taxa de excreção viral é alta, por via das fezes, 
saliva, urina, vômito ou sangue 
Pulgas e humanos podem servir como vetores. 
 consiste na ingestão ou 
inalação do vírus ocorre a infecção primária e 
replicação inicial em tecidos linfoides da 
orofaringe e regionais, em 24 horas ocorre a 
viremia levando a infecção das células 
mitoticamente ativas, nesses tecidos ocorre a 
destruição (ocorre panleucopenia e atrofia das 
vilosidades), então as vilosidades intestinais ficam 
achatadas, quando ocorre por infecção 
 
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transplacentária pode ocorrer alterações fetais. 
 o período de incubação é de 
2 a 10 dias (média de 4 – 5 dias). 
 Subclínico: febre moderada e 
leucopenia, geralmente seguida por 
imunidade duradoura 
 Subagudo: depressão, febre, diarreia 
 Mais grave: em gatos jovens ainda 
não vacinados (6 a 24 semanas), o 
início agudo de depressão intensa, 
anorexia, febre, vômito, diarreia, 
desidratação grave, desequilíbrio 
eletrolítico, dor abdominal, a 
mortalidade e de 25 a 90% 
As gatas prenhes infectadas geralmente não 
demonstram alterações, quando ocorre no 
início da gestação pode acontecer reabsorção 
ou aborto, após a metade da gestação é 
menos grave, no final da gestação pode 
acontecer natimortos, morte logo após o 
nascimento hipoplasia cerebelar, displasia de 
retina. 
 presuntivo em gatos não 
vacinados com diarreia, associado com 
neutropenia e linfopenia. É feito por isolamento 
viral através do swab da orofaringe, fezes, baço, 
linfonodos mesentéricos e íleo, cultura de 
células felinas ou linha celular desenvolvida, 
também pode ser necessário microscopia. 
 
Pode ser feito por histopatologia (íleo e jejuno, 
linfonodo mesentérico, baço, SNC, presença de 
corpúsculos de inclusão das criptas do intestino), 
ELISA, hemaglutinação, teste de 
imunocromatográfico, sorologia, 
imunofluorescência indireta, inibição de 
hemaglutinação ou PCR (fezes ou tecido). 
 é feito pela vacinação (viva 
modificada ou inativada), existem raças 
específicas de gatos que tem reação a vacina 
viva modificada, como os siameses. Fazer 
desinfeção do ambiente com hipoclorito de 
sódio 1% ou formalina 2%. 
 
É uma enterite viral grave, causa mais comum 
de enterite infecciosa em cães, tem alta 
morbidade e mortalidade. Acontece 
principalmente em animais jovens (janela 
imunológica), se o animal não recebeu o 
colostro pode dar a vacina de forma precoce 
para aumentar a imunidade
Existem 3 tipos (CPV-2ª, CPV-2B, CPV-2C), a 
imunidade para um dos CPV confere imunidade 
para todos eles. 
 
 transmissão oro-fecal e é 
altamente contagioso, grande quantidade é 
eliminada pelas fezes, existem algumas raças 
que são mais sensíveis a esse vírus. Ele é 
estável ao ambiente com ampla disseminação, a 
transferência pode ser mecânica. 
 
 após a ingestão ocorre a 
replicação inicial em tecidos linfoides da faringe 
e placas de Peyer, ocorre a viremia (de 1 a 5 
dias depois da exposição) e vai para os tecidos 
alvos (miocárdio – tem uma alta taxa de 
replicação nas 2 primeiras semanas de vida 
podendo ocorrer lesões no local-, epitélio 
intestinal e tecidos linfoides), ocorre o 
achatamento das vilosidades, a capacidade 
absortiva e digestiva é reduzida, ocorre diarreia 
e hemorragia intestinal, destruição dos tecidos 
linfoides da mucosa intestinal e dos linfonodos 
mesentéricos podendo levar a endotoxemia e 
choque. 
 
 ocorre a excreção no 3° dia 
pós infecção, possui excreção máxima no 
 
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5° e 6° dia, no 12° dia já não conseguimos 
observar nas fezes o agente viral. 
 
: vai depender da idade, o 
período de incubação é de 4 a 7 dias, início 
súbito de vomito, anorexia, febre, 
depressão, após 24 – 48 horas ocorre 
diarreia sanguinolenta fétida, desidratação, 
perda de peso, podendo levar a sepse e 
hipercoagulabilidade. Ocorre evolução rápida. 
Forma miocárdica: ocorre sinais de 
disfunção cardíaca aguda, normalmente 
acontece com toda a ninhada, em até 8 
semanas de vida e manifestam ICC após 
alguns meses. 
 
 é feito diagnóstico 
presuntivo quando ocorre morte súbita em 
filhotes e com alterações no miocárdio, 
pode ser confundida com outras enterites, 
aparecimento de leucopenia intensa, utilizar 
exame de fezes, sangue e tecidos (intestino 
ou miocárdio), natureza e distribuição das 
lesões podem ser sugestivas, pode ser feita 
coloração imuno-histoquímica para confirmar 
presença do agente viral 
 
 tentar detectar 
vírus ou antígenos virais, pode ser feita com 
amostra de fezes, microscopia eletrônica, 
ELISA, HA, isolamento viral em culturas 
celulares, PCR, testes sorológicos, 
imunofluorescência indireta. 
 
 não existe um tratamento 
específico, o suporte é intensivo com uso 
de antieméticos, fluidoterapia, antibióticos de 
amplo espectro. 
 
 feito com a vacinação (vivas 
modificadas com grau de atenuação 
diferente ou vacinas inativadas),deve ser 
feito a desinfecção do ambiente. 
 
Causa falha reprodutiva em suíno, só tem um 
tipo de sorotipo e tem distribuição mundial, 
muitas propriedades no Brasil tem ocorrência 
(endêmico), muitas porcas são imunes e se 
mantem soropositivas por até 4 anos, podem 
passar a imunidade passiva pelo colostro e a 
proteção se mantém em média por 4 meses, 
a imunidade ativa dos leitões acaba tendo 
interferência e não desenvolvem imunidade por 
causa disso, podendo ser infectados na idade 
reprodutiva
Pode ocorrer contaminação por fezes e outras 
secreções como o sêmen, tem a eliminação 
em poucas semanas, mas a estabilidade 
ambiental é alta portanto a disseminação é 
favorável. 
 ocorre infecção oro nasal ou 
pelo sêmen, ocorre replicação local extensiva, 
viremia ocorrendo disseminação, o agente tem 
como tecido alvo a células mitoticamente ativa 
(fetal), o problema acontece principalmente em 
fêmeas durante a gestação, a infecção 
transplacentária ocorre de 10 a 14 dias após a 
infecção, se a infecção acontece nas primeiras 
semanas de gestação resulta em morte ou 
reabsorção dos fetos, se ocorre antes de 70 
dias ocorre morte e mumificação dos fetos, se 
ocorre após 70 dias eles nascem com resposta 
imune. 
 principal causa da síndrome 
SMEDI, pode ter aborto e morte neonatal, 
quando tem a infecção transplacentária os fetos 
mumificados são de tamanhos diferentes por 
causa da exposição sequencial, quando a 
quantidade de fetos viáveis reduz pra menos 
 
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de 4 embriões toda a leitegada é interrompida, 
não lesiona o trato reprodutivo masculino. 
 
 quando ocorre falha reprodutiva 
em porcas jovens ou recém introduzidas e 
quando há presença de fetos mumificados, 
submeter sempre vários fetos no exame 
laboratorial, o antígeno viral pode ser 
identificado por imunofluorescência em secções 
de tecidos fetais, como pulmões, o teste é 
confiável, pode ser feito a aglutinação de 
hemácias de cobaia por homogeneizados de 
tecidos fetais indica a presença de 
hemaglutinina viral. Pode ser feito isolamento 
viral, PCR e técnicas sorológicas como IHA e VN 
(de fluidos corporais de fetos mais velhos ou 
natimortos). 
 exposição antes do acasalamento 
em uma fase que ele não tenha alterações 
clínicas, vacinação (vivas inativadas, em leitões e 
porcas soronegativas susceptíveis, machos não 
castrados e de 2 a 4 semanas antes do 
acasalamento), previne a infecção intrauterina e 
exposição natural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FIV e FeLV
É um retrovírus felino, distribuição mundial 
e é uma doença comum, a base da 
conduta tem que ser a identificação dos 
infectados e não é recomendado fazer 
um único teste.
 
É um vírus da imunodeficiência felina, possui 6 
sub-tipos (A-F) e são espécie-específico 
 
 através de mordidas, 
salivas, leucócitos contaminados, em contato 
íntimo por período prolongado. 
 Pode ocorre em fêmeas 
infectadas durante a gestação, 
contaminação através do colostro 
ou intrauterino, não é o mais 
comum. 
 Durante o coito, apesar de ser 
incomum. 
 Machos adultos, sexualmente 
ativos e com vida livre através 
de brigas, é o maior risco. 
 Entre filhotes é incomum, não 
são mais susceptíveis que adultos. 
 
 ocorrem em algumas fases. 
 
 FASE AGUDA: sinais não 
específicos, podendo durar de 
dias a semanas 
(média de 1 – 3 meses), animal 
pode ter febre, depressão, 
alterações no TGI e respiratório, 
linfadenopatia periférica quando é 
exposto de forma experimental, 
quando a exposição é natural 
(ambiente) é algo mais sutil e os 
sinais nem aparecem, eles podem 
ser positivos para detecção do 
vírus no PCR e detecção do 
anticorpo. 
 FASE ASSINTOMÁTICA: não 
existe manifestações clinicas, ela é 
longa e podendo durar anos para 
manifestar, pode ocorrer disfunção 
progressiva do sistema imune e 
susceptível a infecções crônicas e 
recorrentes, pode eliminar o vírus, 
são positivos para anticorpo, mas 
podem ser positivos ou negativos 
por PCR. 
 FASE TERMINAL: fase mais 
avançada, ocorre infecções 
oportunistas, frequência maior de 
neoplasias, alterações neurológicas, 
debilidade intensa, quando está na 
fase terminal ocorre pesa de 
peso, diarreia, gengivite, 
estomatite, doenças respiratórias, 
alterações dermatológicas, 
doenças oral e periodontal é 
comum e intensa (mucosa 
alterada, necrosada), linfoma, 
leucemias, doença ocular 
inflamatória e doença renal não 
específica, o animal é positivo para 
os dois exames. 
 
 
 
 
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 quando tem ocorrência de 
estomatite, gengivite, infecção aparentemente 
discreta, principalmente do sistema 
respiratório sem resposta ao tratamento é 
importante pensar na FIV. Os exames não 
diferenciam infecção natural e vacinação, os 
anticorpos vacinais se mantem por até 2-3 
anos. 
 Pode ser feita por sorologias, kits 
como ELISA usando sangue total, soro 
ou plasma, confirmação dos exames 
com Western Blot e 
imunofluorescência 
 Os animais após a exposição precisam 
de 60 dias para se tornar soropositivo, 
alguns demoram até 6 meses. 
 Se o teste der negativo, mas o 
animal teve uma possível exposição 
é necessário repetir em 60 dias 
 Se o caso teve uma rápida 
progressão ele não faz a 
soroconversão 
 Na fase terminal os anticorpos podem 
não ser detectáveis, pois os animais 
tem uma imunossupressão. 
 Maioria dos filhotes são negativados, se 
pensar que não receberam anticorpo 
da mãe. 
 Se o animal for assintomático e com 
teste negativo ele provavelmente 
não tem a doença, teste confiável, 
pode repetir em 8 – 12 semanas se 
der negativo é menos provável ainda 
que ele tem a doença 
 Filhotes que dão positivo é 
necessário pensar se ele recebeu 
anticorpo de uma mãe que tinha 
resposta imunológica 
 (teve a doença, recebeu vacina), pois os 
anticorpos podem ficar por meses no 
corpo, testamos novamente após 6 
meses de idade e se der positivo ele 
terá a doença, é preciso o isolar até ser 
negativado. 
 Se o animal recebeu transfusão 
de gato vacinado ele pode 
receber o anticorpo, isso pode 
aparecer no exame durante 
meses. 
 O isolamento do antígeno é difícil 
poque o isolamento de células 
sanguíneas e fluidos corporais 
varia com as fases, normalmente 
não é feito 
 É usado o PCR para a 
confirmação em gatos com 
anticorpo positivo, a maior 
chance de pegar positivo é 
durante a fase aguda 
 O hemograma possui alterações 
como leucopenia, neutropenia, 
linfopenia, anemia 
arregenerativa, neutrofilia ou 
trombocitopenia 
 O perfil bioquímico vemos 
aumento das gamaglobulinas e 
azotemia 
É mais de suporte e fazer o manejo de 
complicações, não há terapia anti- viral 
específica disponível, o animal precisa 
fazer acompanhamento veterinário de 4 
a 6 meses pois 
 
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podem desenvolver alguma complicação 
e dar atenção maior para doença 
periodontal. 
Evitar sempre o estresse, fazer uma 
dieta adequada, fazer exame de fezes a 
cada 6-12 semanas, deixar em isolamento 
total e sem acesso à rua (para não 
contaminar outros animais e não expor a 
outros agentes patológicos) e realizar a 
castração. 
 a base é a identificação e 
isolamento dos animais positivos, vacinar 
outros gatos expostos (vacina inativada, 
não temos no Brasil). 
 
 ele é variável, depende de 
qual manifestação clínicano momento do 
diagnóstico, até 50% dos animais infectados 
ficam assintomáticos de 4 a 6 anos e 30% vai 
a óbito neste período 
São vírus da leucemia felina, são retrovírus (2 
fitas de RNA, envelopados e faz transcriptase 
reversa), afeta somente felinos, não sobrevive 
muito tempo em locais de baixa umidade, é 
sensível a desinfetante, detergente, calor e 
dessecamento, em locais úmidos e 
temperatura ambiente ele pode ficar de dias a 
semanas no local, tem prevalência mundial e o 
risco maior são em machos com acesso à rua 
e animais que tem contato íntimo com 
infectados. Possui tipos: 
 FeLV-A: único transmissível e 
infeccioso. 
 FeLV B, C e T: não são transmitidos, 
mas podem ser gerados em animais 
que são FeLV-A positivos por 
mutações e recombinações. 
 FeLV-B: associado com 
malignidade (linfoma e leucemia). 
 FeLV-C: causa anemia arregenerativa 
 FeLV-T: altamente citolítico para 
linfócitos T, causa 
imunossupressão grave. 
 contato íntimo, através de 
salivo, sangue secreção nasal, urina, fezes, leite, 
uso compartilhado de comedouro, caixa de 
areia, lambedura, mordidas, por via 
transplacentária, no cuidado com filhotes na 
lambedura e aleitamento, podem ser por 
transfusão sanguínea, por roupa, agulhas, 
instrumental e pelas mãos. 
: pode ocorrer doença 
latente em fêmeas que pode ser reativada 
na gestação, pode acontecer falha 
reprodutiva, reabsorção fetal, aborto, morte 
neonatal e nascimento de filhotes infectados 
O resultado depende da idade, estado 
imunológico do animal, concentração viral, 
patogenicidade e do desafio na qual o animal 
foi exposto 
Os filhotes são mais susceptíveis e com a 
idade os adultos tendem a adquirir uma 
resistência progressiva, porém 50% dos 
adultos expostos se infectarão 
ocorre a infecção oro nasal, 
o vírus replica no tecido linfoide local da 
região orofaríngea, ocorre a infecção em 
monócitos e linfócitos (primeira viremia, 
ocorre de 1 a 3 dias após a exposição), o 
vírus pode infectar a medula óssea, timo, 
linfonodo e baço (ocorrendo febre e 
linfadenopatia), ocorre a segunda viremia 
 
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passando a circular através de leucócitos e 
plaquetas (não é eliminado o vírus mais e 
pode ser identificado pela 
imunofluorescência para anticorpo), o 
resultado final é relação do estado 
imunológico com o desafio de infecção 
que o animal foi exposto.
: elimina a 
infecção através da resposta imunológica 
e ele testa negativo para cultura, antígeno, 
RNA viral e pro- vírus DNA, pode ser que 
tenha resultado prévio positivo, se o 
animal tem anticorpo, negativo para os 
exames e não é vacinado sugere que 
teve esse tipo de progressão, é um caso 
frequente, tem relação com ambiente, 
desafio e estresse. 
a resposta 
imunológica é suficiente para conter, mas não 
para eliminar, o animal após 16 semanas pode 
dar negativo no teste rápido e alguns positivos 
no PCR, não elimina na saliva, mas pode ser 
uma fonte de contaminação se fizer uma 
transfusão, podem ter altos níveis de 
anticorpos neutralizantes e podem se tornar 
progressores, a reativação é associada com 
um fator de imunossupressão. 
a infecção não é contida na 
fase inicial, ocorre intensa replicação em 
mucosas, tecidos linfoides, medula óssea e 
epitélio glandular e ocorre maior excreção 
viral, o animal pode transmitir, é positivo no 
teste rápido e PCR, pode tornar a ser 
regressor, quem está nessa fase tem uma 
menor expectativa de vida e tem uma média 
de vida de 2 a 4 anos após o diagnóstico, 
podem desenvolver neoplasias e micro 
displasias 
 
Pode haver diferenças na identificação do pró- 
vírus de acordo com a fase que o animal está 
e com a progressão, o animal que teve uma 
resposta imunológica baixa acontece 
replicação alta, muito pró vírus e antígeno (se 
adequa ao teste rápido), se o animal teve uma 
resposta imunológica forte pode abaixar o 
pró-virus e anticorpo e pode haver um falso 
negativo. 
Possui uma grande variedade de sinais clínicos 
como, dispneia, letargia, perda de peso, febre, 
gengivite, estomatite, abcessos que não 
curam, efusão pleural, mucosas pálidas, 
anormalidades intracelulares e dermatológicas, 
massas abdominais, organomegalia. 
Pode tentar detectar com antígenos p27, 
feitos com amostra de sangue total, plasma e 
soro, é preciso de 30 dias para positivar após 
a exposição, se der positivo não significa que 
vai persistir ele pode ser um regressor. 
 Pode ser feito por ELISA (podendo 
dar falso negativo) ou PCR (sendo 
identificado 1 semana pós infecção) 
 
 
 
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Podem ter anemia arregenerativa, 
leucopenia, trombocitopenia, azotemia, 
aumento da atividade de enzimas 
hepáticas, aumento de bilirrubina, 
alteração na medula óssea como 
displasia, líquido pleural (linfoma 
mediastinal) e pode ser feito citologia 
aspirativa dos linfonodos ou massas 
(procurando linfoblastos) 
alto custo com benefícios questionáveis, 
uso de Interferon ômega felino (não tem 
no Brasil), Interferon Alfa (ainda é 
questionável), Zidovudina (veterinário não 
pode prescrever), agentes imuno-
modulatórios, em caso de estomatite uso 
prednisolona (tomar cuidado com doses 
imunossupressora) e aqueles que tem 
linfomas fazer quimioterapia (ocorre 
remissão, mas não cura) e muita das 
vezes precisam de transfusão sanguínea 
(podendo receber anticorpo 
identificação e isolamento, sem acesso a 
rua, nutrição e manejo adequado, 
acompanhamento veterinário a cada 6 
meses, castração e vacinação (inativadas), 
existe a vacina Tríplice ou Quádrupla, 
podendo ser aplicada a partir de 8 
semanas com intervalo de 3 a 4 semanas 
entre elas, são 2 doses e com reforços 
de acordo com a exposição do animal, só 
pode vacinar animais negativos, ou seja, 
testar (antígeno) antes de cada dose. 
 
vai depender do momento, os assintomáticos 
ficam sem manifestação clínicas por meses a 
anos apesar de serem contagiosos, os 
saudáveis são contagiosos também. Os animais 
que tem qualquer doença associada o 
prognóstico é reservado e os que possuem 
doenças proliferativas tem uma expectativa de 
vida de em média 6 meses 
É uma enterite viral grave, causa mais comum 
de enterite infecciosa em cães, tem alta 
morbidade e mortalidade. Acontece 
principalmente em animais jovens (janela 
imunológica), se o animal não recebeu o 
colostro pode dar a vacina de forma precoce 
para 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tétano e Botulismo
É infecciosa, mas não contagiosa, é letal, 
tem distribuição mundial e é comum em 
áreas de cultivo intensivo pois existe maior 
contaminação dos solos com conteúdo fecal, 
ocorre de forma esporádica, mas podendo 
ocorrer surtos locais (maioria das vezes por 
erros de manejo). 
 
É causado pelo Clostridium tetani, é gram 
positivo e anaeróbica, produz duas toxinas a 
tetanospamina (a mais importante, é uma 
neurotoxina) e tetanolisina, ambas possuem 
capacidade de esporular e manter por um 
período maior no ambiente, é frequente no 
solo e no TGI. 
 
Acomete espécies de animais de interesse 
zootécnico, todas as espécies podem se 
contaminar, mas equinos e gatos são mias 
susceptibilidade de se contaminar, é 
extremamente importante para a disseminação 
solos intensamente contaminados por materiais 
fecais. 
Os animais são expostos aos esporosno 
ambiente, eles entram nos organismos através 
de lesões na pele ou na mucosa (podem ser 
profundas ou superficiais), ele fica na forma 
esporulada até encontrar uma condição ideal 
para germinar, quando essa condição não é 
imediata a ferida até pode cicatrizar, ocorre a 
germinação, multiplicar e produz toxinas 
(tetanospamina e tetanolisina), elas chegam em 
 
terminações nervosas periféricas próximas ao 
local da lesão, podendo ascender em direção à 
medula, elas ficam na área pré-sináptica das 
placas motoras, elas clivam proteínas 
responsáveis pela liberação de 
neurotransmissões no neurônio, sendo eles o 
GABA e glicina (neurotransmissores inibitórios), 
a partir do momento que tenho uma inibição 
menor o equilíbrio entre excitação e inibição é 
desajustado, os animais então possuem 
hiperexcitabilidade, paralisia espástica (tônus 
muscular aumentado). Existem relatos de surtos 
em bovinos jovens que não tem lesão. 
 
Tem um período de incubação entre 1 a 3 
semanas, variam de acordo com tamanho da 
ferida, quantidade maior das bactérias, tecido 
com maior contaminação, quanto maior perído 
de icubaão maior amena é a manifeatação. O 
animal pode ter hipertonia muscular, membros 
hiperextendidos, rígidos, trismo mandibular, 
rigidez da nuca e cauda, tremores, protusão da 
terceira pálpebra, disfagia, orelhas eretas, 
opistótono, crises epilépticas, riso sardônico 
(principalmente em cães e gatos), constipação, 
retenção urinária, espasmos, contrações que 
inicialmente são ocasionadas por estímulos 
aleatórios, insipiência respiratória, o animal 
mantem a consciência o tempo inteiro, são 
levados ao óbito. 
 
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Os bovinos jovens tem letalidade maior do que 
adultos, esses possuem boa taxa de 
recuperação. 
OBS: quando tem aumento do tônus é 
neurônio motor superior, quando tem tônus 
reduzido e reflexo reduzido é neurônio motor 
inferior. 
Quando o histórico, anamnese e sinais clínicos 
são associados é quase 100% de fechar o 
diagnóstico, a necropsia não auxilia pois não 
possui muitos achados anatomopatológicos. O 
teste mais utilizado é através de amostras 
teciduais para imunofluorescência direta. 
Podemos pensar na raiva, lesão cervical, 
intoxicações (por estricnina), tetania 
hipocalcêmica (eclampsia) das éguas, meningite. 
É preciso relaxar o animal, fazer sedação e 
neutralizar a toxina circulante o mais rápido 
possível, pois ela tem uma ligação pré-sináptica 
irreversível, ou seja, o animal precisa de uma 
nova produção desses receptores, a partir do 
momento que a toxina ligou a fenda não 
funciona mais, a neutralização é feita através do 
soro antitetânico (Vencosat) o mais rápido 
possível, fazemos o debridamento, limpeza da 
ferida com água oxigenada (leva o2 para a 
lesão) e tratamos com antibiótico (penicilina) e 
fazer o suporte necessário para o animal, 
sempre ter o cuidado com o ambiente que o 
animal está, manter em lugar tranquilo e 
escuros, algodão em ouvido, manipulação 
calma, temperatura amena. 
 
A vacinação é o ideal, em espécies de grandes, 
é importante fazer o reforço vacinal quando o 
animal for submetido a procedimentos 
cirúrgicos, fazer também o soro antitetânico 
durante e após a cirurgia. 
Pode ser vacinado a partir de 3, 4 meses de 
idade, fazer reforço anual e a imunidade pode 
durar a vida toda. As gestantes devem ser 
vacinadas 1 a 2 meses antes do parto. 
 
É conhecida como doença da vaca caída, foi 
identificado a partir de uma paralisia flácida em 
humana devido a ingestão de embutidos e 
molhos com carnes, os animias mais sueptiveis 
são bovinos, caprinos, ovinos, equinos, asininos, 
suínos e carnívoros, sendo o último menos 
frequente. Possui alta letalidade. 
Causada pelo Clostridium botulinum, é 
anaeróbico, possui esporos, possui toxina 
botulínica (é a mais potente), possui 7 tipos de 
Clostridium botulinum que se diferenciam 
através da especificidade, da A até G, as 
principais aqui no Brasil em animais são C e D. 
Os equinos são sensíveis a todos os tipos, cães 
sensíveis a A, B e C (raro) e as aves são 
sensíveis a C e raramente com tipo A e E, as 
aves podem eliminar todos os tipos em seus 
dejetos. 
 
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Normalmente tem uma ocorrência maior em 
animais de alta demanda nutricional, 
principalmente em bovinos, com destaque a 
fêmeas gestantes e lactantes, ocorre mais neles 
pois muitas das vezes não tem em seu 
alimento na pastagem a quantidade de 
nutrientes necessárias, possuem dieta pobre 
resultando possuem deficiência nutricional e 
acabam comendo carcaça de outros animais, 
isso pode causar surtos esporádicos em 
bovinos. 
Alimentos e água contaminados, através de 
matéria orgânica em decomposição também 
pode ser motivo de contaminação. As aves 
também podem se contaminar comendo larvas 
de moscas que estavam em carcaças em 
decomposição. 
OBS: aqui o animal já ingere a toxina pronta. 
Ocorre a ingestão da toxina, ela vai por via 
hematógena atingindo a junção neuromuscular 
de terminações nervosas periféricas, clivam as 
proteínas do complexo de fusão sináptica, com 
isso não há liberação de acetilcolina fazendo 
com que o músculo não se contraia levando a 
uma paralisia flácida, a ligação da toxina é 
irreversível e o animal fica consciente durante 
toda a doença.
OBS: pode ocorrer casos em que o animal, 
caso esteja saudável, pode ingerir o esporo e 
nada acontecer com ele, pois o 
desenvolvimento da doença é através da toxina 
de alguma matéria já contaminada, 
principalmente em carcaças. 
O período de incubação depende da 
quantidade ingerida, quando o animal ingere 
uma quantidade maior o período de incubação 
tende a ser menor e vice versa, mas existem 
animais mais susceptíveis. Em ruminantes possui 
a progressão clínica em algumas horas a 
algumas semanas, ovinos, equinos, cães e gatos 
possuem manifestação crônica. 
Eles possuem dificuldade e locomoção, 
mastigação, deglutição, passam a ter 
incoordenação (passa dos membros pélvicos 
para os torácicos), paralisa flácida, o animal 
possui dor mas não tem reflexo do membro, 
insuficiência respiratória e cardíaca e mantendo 
a consciência o tempo inteiro, os ovinos 
demoram bastante para manifestar alguns sinais. 
Baseado em dados epidemiológicos e 
manifestação clínica, ambos associados 
podemos direcionar o diagnóstico. Não tem 
achados anatomopatológicos específicos. Para o 
diagnóstico definitivo é possível fazer a 
detecção das BoNTs (toxinas), diferentes 
amostras clínicas através do conteúdo gástrico, 
rumenal, intestinal, fígado e soro, enviar de 
preferência o máximo de amostras possíveis. 
 Bioensaio em camundongo: padrão de 
ouro, é feito a inoculação intraperitoneal 
com a amostra e é observado a 
manifestação clínica no camundongo, 
começam a ter dificuldade respiratório e 
é criado a cintura de vespa (foto abaixo), 
para identificar o tipo de botulismo é 
realizado uma neutralização com 
antitoxina específica. 
 
 
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 ELISA e PCR: ainda pode dar falso 
negativo. 
Através da antitoxina botulínica, porém o único 
laboratório que a produz não faz mais, restando 
apenas o tratamento de suporte para o animal, 
é preciso atentar para o movimento do trato 
gastrointestinal e tratar infecções secundárias. O 
prognóstico é de reservado (mais comuns em 
pequenos animais) para desfavorável. 
É feito a vacinação, ainda é discutido a eficácia 
sobre elas, em grandes animais podem ser 
iniciadas a partir dos 4 meses, segunda dose 
após 30 dias e fazero reforço semestral ou 
anual, depende da frequência da doença no 
local. A vacina não é 100%, mas ajuda o 
controle, porém se o animal ingerir uma 
quantidade grande de toxina a vacina não é 
nenhuma garantia. Não podemos confiar apenas 
na vacina, é preciso fazer suplementação 
mineral, fazer destino correto para as carcaças 
(queimar, não é adequado enterrar), produção, 
armazenamento e fornecimento de alimento e 
água adequado e higienizado 
 
 
 
 
 
 
 
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 Leptospirose
Podem infectar quanto aves quanto mamíferos, 
afetam sistema digestivo*, respiratório*, 
reprodutivo, nervoso, linfático e urinário, eles 
são envelopados, possuem espículas 
São bactérias gram negativas, móveis (flagelos), 
é uma zoonose, são morfo e fisiologicamente 
iguais, mas soro e epidemiologicamente 
diferentes, possuem as patogênicas (Leptospira 
interrogans, possuem mais ou menos 29 
subgrupos) e as não patogênicas. 
 
Cada sorovar (subtipo) possui um hospedeiro 
natural e hospedeiros acidentais, possui parede 
células, envoltório externo rico em 
mucopeptídeos e lipopolissacarídeos, é possível 
o animal ser contaminado com mais de um tipo 
de sorovar. 
 
Elas têm distribuição mundial, mas são mais 
comuns em regiões tropicais e subtropicais, 
com variação sazonal (épocas chuvosas), 
existem levantamentos epidemiológicos, mas 
eles são falhos, os animais infectados podem 
apresentar graus diferentes de infecções indo 
de portadores inaparentes até casos clínicos 
agudos, são comuns em bovinos, equinos, 
suínos, caninos, ovinos e caprinos, gatos 
possuem alta resistência a enfermidade e 
baixa soroconversão. 
Elas possuem sensíveis a dessecação, luz solar 
diretas e aquecimento acima de 60°C, se 
replicam bem em pH próximo de neutro, 
possuem resistência em ambiente com água 
parada e protegido da luz, o solo úmido pode 
ficar durante meses, temperatura de -20°C 
podem ficar durante 100 dias. Possuem baixa 
resistência aos desinfetantes comuns e ácidos, 
não multiplica fora do hospedeiro. 
 
São fatores que favorecer a patogenicidade, 
como o endoflagelo, fibronectina (favorece a 
aderência na célula do hospedeiro), tem 
esfingomielinase H (responsável por formar 
poros na células do hospedeiro e fazer as 
lesões serem piores), peptideoglicanos 
(ativam células endoteliais vasculares, 
aumentam adesão de neutrófilos resultando 
na inflamação vascular/vasculite), 
lipopolissacarídeos (estimulam aderência dos 
neutrófilos, promove ativação plaquetária, 
favorecem vasculite) e possuem ácidos 
graxos não saturados (alteram nível 
cardíaco). 
 
Pode ser de forma direta e indireta, a 
eliminação pode ser pela urina e tem grande 
permanência no ambiente, pode ser pelo feto, 
placenta, sangue, descargas do trato 
reprodutivo, sêmen, podem ser transmitidos 
 
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pela via venera, placentária e ingestão 
(predação), em solo úmido, água, alimento 
(risco maior com ração concentrada) e as 
portas de entrada são pela pele e mucosas 
(nasal, oral, conjuntival e genito-urinária). 
 
Invade a mucosa (digestiva, respiratória, ocular, 
genial) ou pela pele, dissemina pela circulação 
sanguínea (viremia), resultando na multiplicação 
ativa no endotélio vascular, sistema linfático, 
LCE, órgãos (rim, fígado, pulmão, coração, 
baço, olho, trato gênito urinário, SNC e 
placenta). O período de incubação é de 5 a 10 
dias, a formação de anticorpos varia de 7 a 10 
dias, a partir do momento que há a formação 
de anticorpos há o controle da leptosviremia. 
 IMPORTANTE: ele permanece nos 
túbulos renais, fica por períodos 
prolongados, a eliminação renal se inicia 
até 72 horas após a infecção. 
 Animais que permanecem 
assintomáticos podem ter nefrite 
intersticial assintomática. 
Existem dois sorovares envolvidos, o pomona 
causam aborto e anemia hemolítica aguda e o 
hardjo causa aborto, mastite, infertilidade/ 
subfertilidade, fetos natimorto ou nascimentos 
de bezerros fracos. 
 Pode ter a hardjo com subgrupo da 
hardjobovis ou hardjoprajtino, que 
diferem na distribuição geográfica e 
na virulência 
 Na hardjo: as bovinos são hospedeiros 
naturais do hardjo, causa infecções de 
baixa patogenicidade, doença crônica, 
geralmente afeta a reprodução, possui 
alta prevalência, resposta imune baixa, 
baixa taxa de anticorpo e persiste no 
rim (por até 180 dias). 
Na pomona os bovinos são hospedeiros 
acidentais, causa esporadicamente doença 
aguda com intesa resposta antigênica, boa 
imunidade após a vacinação, agente não 
permance no hospedeiro. Os hospedeiros 
naturais são os suínos e alguns silvestres 
(raposa ou gambá), o hospedeiro natural ratos. 
 
 dentro de 48 
– 72 horas aparecem petéquias, ocorre: 
 Mastite (harjo) em até 50% do 
rebanho persistindo por 2 meses, 
todos os quartos são afetados, úbere 
flácido, queda na produção de leite e 
leite com coloração amarelada/ 
alaranjada, com coágulos e grumos. 
 Aborto (harjo, Pomona e wolffi), no 
harjo acomete até 10% do rebanho, 
pomona até 50%, o aborto acontece 
no terço final da gestação, sem 
outras alterações, ocorre retenção 
de placenta, bezerros natimortos e 
fracos. 
 Forma septicêmica, ocorre em 
bezerros lactentes, rara em adultos, 
vai a óbito rapidamente (5 a 12 horas), 
ocorre febre, anemia intensa, 
hemólise, hemoglobinúria, icterícia, 
sangue achocolatado, aquoso, não 
coagulo, congestão pulmonar, baixo 
ganho de peso, as lesões renais 
condenam a carcaça. 
 
 
Em bezerros (pomona) pode ser observados 
anemia intensa, hemólise, icterícia, edema 
hemorrágicos no subcutâneo, ao redor do 
timo, entre a musculatura, hepatomegalia e 
amarelado, edema perirrenal hemorrágico, 
áreas de atelectasia e hemorragia nos pulmões 
e abomaso. Pode ser observado necrose 
centrolobular, infiltração de neutrófilos no 
 
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parênquima e sinusóides repletos de 
macrófagos, pneumonia intersticial com edema, 
congestão, degeneração da célula renal e dos 
túbulos 
 
É utilizado estreptomicina ou 
diidroestreptomicina (25/mg/kg, BID, IM, 3-5 
dias), eficiência limitada quando a doença tem 
progressão rápida, quando tem envolvimento 
com Pomona ou tentar eliminar no rim pode 
ser administrado uma dose única de 
estreptomicina (25/mg) associado com 
vacinação. Quando há o envolvimento da harjo 
a estreptomicina pode não ser eficiente 
 
Deve ter cuidado com a entrada de novos 
sorovares, não introduzir um animal sem antes 
testar, manter vigilância sanitária, realizar testes 
sorológicos regulares, remoção e destino 
adequados de excretas, fetos e anexos, drenar 
os pastos, cuidado no fornecimento da água e 
alimento, garantir limpeza e desinfecção 
adequada do ambiente, controle de ratos, 
separar lote infectado por pelo menos 6 
meses, separar e monitorar fêmeas prenhas, 
sempre fazer vacinação. 
 
Acomete os sorovares pomona, hardjo e 
gryppotyphosa (causa aborto), a pomona 
(oftalmite recidivante), icterohaemorrhagiae* 
(relacionado com casos graves). 
O período de incubação é de 4 a 5 dias, o 
animal pode apresentar prostração, anorexia, 
emagrecimento, febre por até 3 dias, 
conjuntivite, lacrimejamento, mucosas pálidas, 
icterícias e petéquias, podem ter um quadro 
hemático apresentando anemia hemolítica e 
leucocitose, podem eliminar na urina por até 10 
semanas (risco zoonótico), os potros podem ter 
hemorragias pulmonares, hematúria e 
alterações neurológicas. 
 
O aborto e muitas vezes as éguas não 
apresentam outros sintomas, eles podem 
acontecerapós o 3° mês de gestação, 
mas geralmente após o 6°, pode 
acontecer natimortos e se o potro nascer 
morrer em alguns dias. Na oftalmite 
redicivante ocorre ataques recorrentes de 
fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, 
ceratite, proliferação perocorneanal, 
hipópio e uveite, pode ser bilateral e 
progride para cegueira, pode surgir até 2 
anos após a infecção sistêmica. 
 
Os fetos abortados geralmente estão em 
estado avançado de autólise, sem alterações 
específicas, os animais fracos ou natimortos 
apresentam icterícia, fígado pálido ou 
amarelado, rins edemaciados com manchas 
esbranquiçadas na superfície, a placenta 
possui edema e áreas de necrose, a 
histologia ocorre leptospira no rim. 
 
É utilizado antibióticos para oftalmite, mas não 
são muito eficientes, é melhor usar colírios 
com corticoides e atropina (4-8x no dia). 
Alguns antibióticos são usados, mas faltam 
estudos aprofundados. 
O principal é limitar a exposição, medidas 
simples de manejo (ex não alimentar no chão), 
isolar os doentes, descontaminar o ambiente e 
vacinação. 
 
 
 
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É de caráter agudo, possui alta letalidade, é 
zoonose. O sorovar canicola tem como cães os 
principais hospedeiros de manutenção, mantem 
o agente nos túbulos e eliminam na ruina por 
períodos prolongados, causa doença em 
bovinos e suínos. O animal pode ser 
hospedeiros acidentais de outros sorovares., é 
comum confundir nos estágios iniciais com 
leishmaniose e hemoparasitose. 
 
Existem sorogrupos de sorovares que tem 
como principal hospedeiro de manutenção 
roedores sinantrópicos, ratazana de esgoto e 
rato do telhado e camundongo. Os cães assim 
como os ratos tem uma leptospiúria, tem 
predomínio de 2 tipos de sorovares (canicola e 
icterohaemorrhagiae), apesar de existir outros 
sorovares catalogados aqui no Brasil. 
 
Existe uma frequência maior em criatórios sem 
medidas sanitárias adequadas e medidas de 
higiene básica, alto fluxo e a letalidade está 
associada com a patogenicidade do sorovar, 
carga bacteriana, estado imune e tempo até o 
tratamento. 
 
Ocorre hemorragia, edema, congestão, 
vasculite generalizada, lesões nas células do 
epitélio tubular, edema do parênquima renal, 
lesão hepática, a intensidade da icterícia de 
pende da necrose hepática e sorovar, ocorre 
vasculite difusa e hemorragia pulmonar. 
Canicula e grippolyphosa causa lesões renais 
mais graves, tem ação direta, no coração pode 
acontecer miocardite intersticial, petéquias, TGI 
tem enterite e catarro hemorrágica, uveíte, 
meningite, trombos (incomum em cães), o 
nível de recuperação depende dos níveis de 
imunoglobulinas nos primeiros 7 dias de 
infecção. 
O período de incubação é de 5 a 7 dias, 
ocorre apatia, anorexia, letargia, mialgia, febre, 
diarreia, urina mais escura, vômitos, icterícia, 
petéquias, melena, hematoquezia, conjuntivite, 
epistaxe, redução da produção de urina, 
sensibilidade abdominal (hepatite e região 
renal), a ausculta pulmonar pode ser 
comprometida dependendo do grau de 
lesões, ulceraração na mucosa oral e língua, 
alterações neurológicas, óbito, no hemograma 
ocorre leucocitose, anemia moderada e 
trombocitopenia intensa. 
É de suporte e trata sintomas, usa penicilina, 
mas elas não penetram nos túbulos renais, usa 
mais quando o animal tem efeito 
gastrointestinal, p mais utilizado hoje em dia é 
a doxiciclina (5mg/kg, VO ou IV, a cada 12 
horas durante 14 dias ou 10mg/kg uma vez ao 
dia. Até 2 semanas após o fim da 
manifestação gastrointestinal. 
 
Fazer o controle de roedores, vacinação 
(precisa melhorar), evitar contato com animais 
de rua e com urina dos mesmos, desinfecção, 
fazer quarentena com animais novos, isolar e 
tratar os doentes. 
 
Na primeira semana ocorre leptospiremia 
(bactéria no sangue) e é utilizado a 
hemocultura, após isso é usado a amostra 
de urina. Pode ser feito o isolamento, PCR, 
sorologia ou urina em campo escuro (1 
hora). 
 
 
 
 
 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
 
Salmonelose
É infectocontagiosa, cosmopolita, muito 
frequente, de difícil controle, acomete muitas 
espécies diferentes de animais e tem potencial 
zoonótico, pode ter enterite ou sepse. 
Causada pela bactéria Salmonella, gram 
negativa, é um bacilo, tem flagelo, pode ter 
capsula ou não, as que tem acabam tendo uma 
dificuldade maior de fagocitose nas células do 
hospedeiro e produzem enterotoxinas. 
Possuem mais de 2.500 tipos de sorotipos, mas 
as principais são as Salmonella enterica e 
Salmonela bongori 
Salmonela entérica: possui 6 subespécies, a 
entérica (I), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), 
houtenea (IV) e indica (VI), mas a subespécie 
mais importante para a veterinária é a 
Salmonella entérica com subespécie entérica do 
sorotipo Typhimurium (S. Typhimurium). 
Elas podem ser mais seletivas por espécies de 
animais, mas não específicas. As S Typhimurium 
acomete uma ampla variedade de hospedeiros, 
a S. Dublin pode acometer mais bovinos, a S. 
Choleraesuis acomete mais suínos 
Podem acontecer em qualquer faixa etária, mas 
tem maior frequência em animais jovens, 
equinos com menos de 1 ano e bovino, suíno, 
cães com menos de 4 meses, quando 
acomete adultos são animais com 
imunodeficiência ou mais velhos. 
Em alguns casos tem ocorrência sazonal, 
normalmente em épocas de chuva, em 
ambientes com acumulo de matéria orgânica é 
propenso a ter mais sujidades, umidade 
favorecendo a infecção, a principal fonte de 
infecção são os próprios animais que eliminam 
o agente no ambiente pelas fezes, é possível 
ter portadores assintomáticos, existem animais 
que podem ser portadores dessa bactéria na 
mucosa intestinal, linfonodos mesentéricos de 
forma assintomática e mesmo assim eliminar. 
Esses portadores são divididos em: 
 Portadores ativos: ativamente eliminando, 
de forma continua ou intermitente, eles 
sempre eliminam. 
 Portadores passivos: eliminam, mas 
enquanto estão em ambiente 
contaminado. 
 Portadores latentes: conseguem manter 
o agente no organismo, mas não 
eliminam, a menos que seja submetido a 
uma situação de estresse. 
A principal forma de contaminação é pelo 
alimento, água, fômites e utensílios de uso 
comuns, os carnívoros normalmente se 
contaminam após a ingestão de carne crua. A 
Salmonella é oportunista, se ela achar outra 
forma de entrada ela irá aproveitar, seja por 
forma gênito-urinária, umbilical, cutânea, 
conjuntival, respiratória e transplacentária. 
A Salmonela Enteridis, Pullorum e Gallinarum 
acomete aves podendo infectar os ovários 
levando o problema de infecção de ovos. 
 existem condições que favorecem uma 
alteração da flora natural intestinal, que favorece 
a disseminação da Salmonella, como por 
exemplo o uso de antibióticos. 
Possui aspectos epidemiológicos que fazem 
com que tenha chance maior de ter ocorrência 
maior ou não e afetam o desenvolvimento da 
 
Resumo feito por Maria Paula Moura Vilela (@mpaula.vet) – Todos os direitos autorais reservado à @mpaula.vet- Material base 
ministrado em aula 
doença, primeiramente a espécie envolvida, há 
uma diferença na evolução clínica de acordo 
com o sorotipo envolvido e a espécie, o 
mesmo sorotipo em espécie diferente pode 
resultar em manifestações diferentes. A carga 
bacteriana na qual o animal foi exposto pode 
alterar as manifestações, o sorotipo e a 
virulência das Salmonellas, a saúde prévia do 
hospedeiro (saúde debilitada tem uma 
progressão pior), condições de manejo (locais 
sujos, densidade populacional grande, sem 
tratamento ideal dos umbigos, deficiência na 
desinfecção local), situações onde não ocorre

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