Resumo Infecção e inflamação (inflamação aguda, alterações vasculares, células envolvidas)

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Infecção e inflamação 
A primeira defesa do organismo a um dano tecidual é a resposta inflamatória. A finalidade desse processo é remover o 
estímulo indutor da resposta e inicial a recuperação tecidual local. 
As etapas da resposta inflamatória podem ser lembradas como: reconhecimento do agente lesivo, recrutamento de 
leucócitos, remoção do agente, regulação (controle) da resposta e resolução (reparo). 
 
A resposta inflamatória apresenta como sinais clínicos: 
 Rubor – reflexo axônico pela diminuiçãode impulsos vasoconstrictores 
 Calor – pela hiperemia e aumento do metabolismo local 
 Edema – decorre do aumento da permeabilidade vascular 
 Dor – irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica (edema). 
 Prejuízo funcional – com o progresso da inflamação pode haver perda funcional do local acometido 
 
Durante a inflamação, são ativados vários sistemas bioquímicos para auxiliar no estabelecimento, evolução e resolução do 
processo, como: cascata do SC e coagulação. Além disso, demais substâncias solúveis de curta meia-vida são liberadas, 
exercem sua função e são degradadas. 
Sucesso da remoção do estímulo desencadeador = término da resposta aguda e reparo tecidual completo. 
Inflamação aguda = predominam elementos de respostas imunes inatas (principais células: neutrófilos e macrófagos). 
Inflamação crônica = o processo inflamatório se mantém e sofre alterações qualitativas, caracterizadas por mudança 
progressiva nos elementos celulares e solúveis que infiltram o tecido. A permanência do agente lesivo leva à cronificação do 
processo, havendo concomitância de destruição e reparo tecidual. Na inflamação crônica, o tecido apresenta 
caracteristicamente um infiltrado constituído por células mononucleares (monócitos, macrófagos e linfócitos), sinais de 
angiogênese e fibrose. 
 
Inflamação aguda 
A resposta inflamatória inclui a participação de diferentes tipos celulares, tais como neutrófilos, macrófagos, mastócitos, 
linfócitos, plaquetas, células dendríticas, células endoteliais e fibroblastos, entre outras. 
A resposta inflamatória aguda evolui de uma fase vascular, que se inicia com células residentes no tecido (macrófagos) 
imediatamente após o dano. 
Após uma agressão, ocorre a vasodilatação local e aumento da permeabilidade capilar (mediados por HISTAMINA E 
SEROTONINA – liberadas por mastócitos e monócitos após a agressão). 
Inicialmente, saem do leito capilar eletrólitos e pequenas moléculas = transudato (líquido com baixo teor proteico). 
Posteriormente, saem moléculas maiores como albumina e fibrinogênio = exsudato (alta concentração proteica). 
A saída de proteínas para o espaço extra vascular é acompanhada de saída de água, e marginalização dos leucócitos, 
que passam a circular junto ao endotélio (camada que reveste o interior dos vasos sanguíneos). 
Então, o endotélio local é ativado, expressando moléculas de superfície que favorecem a aderência dos leucócitos e a 
eventual migração destes para os tecidos. 
Além dos leucócitos, também saem para o espaço extra vascular e são ativados, alguns componentes do SC, do sistema 
gerador de cininas (proteínas e enzimas com ação vasodilatadora) e do sistema de coagulação. 
 
Durante a infecção, a quimiotaxia é um importante evento para o recrutamento de células para o sítio de inflamação. 
Macrófagos residentes nos tecidos liberam citocinas (proteína que é secretada por células e que afeta o comportamento 
das células vizinhas portadoras de receptores) inflamatórias, como IL-1 (principal agente mediador na resposta imune 
contra invasão bacteriana, inflamações, infecções e lesões teciduais) e TNF-alfa (grupo de citocinas capaz de provocar a 
morte de células – apoptose) e quimiocinas (pequenas citocinas capazes de controlar a migração e a residência de células 
imunes). 
Migração de células circulantes para os tecidos = diapedese 
A diapedese, é direcionada pela presença de substâncias quimiotáticas no sítio inflamatório. 
Uma vez no tecido, as células buscam fagocitar o patógeno, permitindo o reparo da lesão. 
Em condições normais de fluxo sanguíneo, as células circulam no centro do vaso (resistência menor e velocidade maior). 
Na vasodilatação, a velocidade do fluxo sanguíneo diminui e as células circulantes colidem mais frequentemente com as 
células endoteliais ativadas que expressam moléculas de superfície capazes de se ligar aos leucócitos (selectinas e 
integrinas). 
Há a aderência dos leucócitos na parede do vaso e a migração para o tecido adjacente pela ação de produtos 
quimiotáticos 
 
O primeiro leucócito a ser recrutado do sangue para os sítios de inflamação é o neutrófilo, por ser o mais abundante no 
sangue e responder mais rapidamente aos sinais quimiotáticos. 
Os monócitos sanguíneos, que se transformam em macrófagos no tecido, tornam-se cada vez mais proeminentes com o 
passar do tempo e podem formar a população dominante em algumas reações. 
Entre as proteínas plasmáticas importantes que entram nos sítios inflamatórios, estão as proteínas do complemento, os 
anticorpos e os reagentes de fase aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações vasculares 
Inicialmente há uma vasoconstricção arteriolar transiente, isto é, de curta duração. O próximo e fundamental evento é a 
vasodilatação. Ela envolve primeiro as arteríolas e depois resulta na abertura de novos leitos microvasculares na área, 
resultando em aumento do fluxo sanguíneo local. 
Segue-se a diminuição da velocidade do sangue devido ao aumento da permeabilidade vascular, com a saída de fluído rico 
em proteína para os tecidos extra vasculares. Enquanto a estase se desenvolve, pode-se ver a orientação periférica dos 
leucócitos, principalmente neutrófilos, ao longo do endotélio vascular, processo denominado de marginação leucocitária. 
Todas essas alterações são induzidas por citocinas e pequenas moléculas mediadoras inicialmente derivadas de células 
sentinela residentes no tecido, como mastócitos, macrófagos, DCs e células endoteliais, em resposta à estimulação por 
PAMPs e DAMPs. À medida que o processo inflamatório se desenvolve, os mediadores podem ser derivados dos leucócitos 
recém-chegados e ativados, bem como de proteínas do complemento.