Tutoria 04 UNIT(P2) - Módulo 01

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FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
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Tutoria 04 – Módulo 01 
1. Compreender o controle neuroendócrino do Sistema Renal (filtração glomerular e o 
fluxo sanguíneo). 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Determinantes da FG mais variáveis e sujeitos ao controle fisiológico: 
a) Pressão hidrostática glomerular b) Pressão coloidosmótica capilar 
glomerular 
Essas variáveis são influenciadas por: 
a) sistema nervoso simpático 
b) hormônios 
c) autacoides (substâncias vasoativas liberadas nos rins): fatores biológicos que atuam 
como hormônios de efeitos local e não são transportados por via sanguínea 
d) outros controles de feedback intrínsecos aos rins 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO DIMINUI A FG: Todos os vasos sanguíneos renais 
(incluindo arteríolas aferentes e eferentes) são ricamente inervados pelas fibras nervosas 
simpáticas. A FORTE ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir constrição das 
arteríolas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG (distúrbios graves agudos que duram 
de alguns minutos a horas - reação de defesa, isquemia cerebral, hemorragia grave). A 
estimulação simpática LEVE OU MODERADA tem pouca influência no fluxo sanguíneo renal e na 
FG (diminuições moderadas na pressão dos barorreceptores do seio carotídeo ou receptores 
cardiopulmonares). No indivíduo saudável em repouso, o tônus simpático parece ter pouca 
influência sobre o fluxo sanguíneo renal. 
CONTROLE HORMONAL E AUTACOIDE DA CIRCULAÇÃO RENAL 
➔ NOREPINEFRINA + EPINEFRINA 
• Liberadas pela medula adrenal 
• Provocam constrição dos vasos sanguíneos renais (artérias aferentes e eferentes) e 
DIMINUEM a FG e o fluxo sanguíneo renal 
• Seus níveis sanguíneos acompanham a atividade do SNS → têm pouca influência 
sobre a hemodinâmica renal (exceto em condições extremas, como hemorragia 
grave) 
➔ ENDOTELINA 
• Peptídeo que pode ser liberado por células endoteliais lesionadas dos rins ou por 
outros tecidos 
• Papel fisiológico não totalmente esclarecido 
• Vasoconstritor 
• Pode contribuir para a hemostasia quando um vaso sanguíneo é cortado, lesionando 
o endotélio e liberando-o → minimiza a perda sanguínea 
• Níveis plasmáticos aumentados em doenças associadas à lesão vascular 
• (toxemia da gravidez, insuficiência renal aguda e uremia crônica) → podem 
contribuir para a vasoconstrição renal → diminuição da FG 
➔ ANGIOTENSINA II 
• Poderoso vasoconstritor renal 
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• Formado nos rins e na circulação 
• Hormônio circulante ou autacoide (produzido localmente) 
• Preferencialmente provoca constrição das arteríolas eferentes → muito sensíveis ao 
hormônio 
• Receptores para ela estão presentes em virtualmente todos os vasos sanguíneos 
dos rins → os pré-glomerulares (arteríolas aferentes) estão relativamente 
protegidos dessa constrição 
• Aumento nos níveis sanguíneos eleva a pressão hidrostática glomerular enquanto 
reduz o fluxo sanguíneo renal 
• Nível aumentado de angiotensina II, ao provocar constrição das arteríolas eferentes, 
auxilia prevenindo as diminuições da pressão hidrostática glomerular e da FG 
• Constrição arteriolar eferente → redução do fluxo sanguíneo renal → contribui para 
o fluxo reduzido pelos capilares peritubulares → aumenta a reabsorção tubular de 
Na e água → restauração do volume e pressão sanguínea 
• Auxilia na autorregulação 
• Níveis altos de angiotensina II (em dietas hipossódica ou com depleção de volume) 
ajudam a preservar a FG e a excreção normal de produtos indesejáveis do 
metabolismo (ureia, creatinina) 
➔ ÓXIDO NÍTRICO DERIVADO DO ENDOTÉLIO 
• Liberado pelo endotélio vascular de todos os capilares do corpo 
• Autacoide 
• Diminui a resistência vascular renal 
• Seu nível basal de produção parece ser importante para a manutenção da 
vasodilatação dos rins → permite que os rins excretem quantidades normais de 
água e Na 
• Administração de fármacos inibidores da síntese normal de NO2 → aumento da 
resistência vascular renal → diminuição da FG → diminuição da excreção urinária de 
Na → pode causar aumento da pressão sanguínea. 
OBS.: Pacientes hipertensos ou com aterosclerose → Dano ao endotélio vascular → produção 
prejudicada de óxido nítrico → podem contribuir para o aumento da vasoconstrição renal e para 
a elevação da pressão sanguínea 
➔ PROSTAGLANDINAS E BRADICINAS 
• Hormônios e autacoides 
• Vasodilatadores 
• Causam vasodilatação → aumento do fluxo sanguíneo renal → aumento FG 
• Embora não pareçam ter importância significativa na regulação do fluxo sanguíneo 
renal ou da FG, em condições normais podem amenizar os efeitos vasoconstritores 
renais dos nervos simpáticos ou da angiotensina II (especialmente os efeitos 
constritores sobre as arteríolas aferentes) 
• Oposição da vasoconstrição das arteríolas aferentes → podem ajudar evitar 
reduções excessivas na FG e no fluxo sanguíneo renal 
OBS.: Administração da ASPIRINA. Sob condições de estresse (depleção volumétrica ou após 
cirurgias), a administração de anti-inflamatórios não esteroides, como a aspirina que inibe a 
síntese de prostaglandinas, pode causar reduções significativas na FG. 
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AUTORREGULAÇÃO DA FG E FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
• Autorregulação → relativa constância da FG e do fluxo sanguíneo renal 
• Principal função: manter a FG constante para permitir o controle preciso sobre a 
excreção renal de água e solutos. 
• Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins normalmente mantêm o fluxo 
sanguíneo renal e a FG relativamente constantes, mesmo com alterações 
acentuadas da pressão sanguínea arterial. 
• Normalmente a FG é de cerca de 180 l/dia e a reabsorção tubular é de cerca de 
178,5 l/dia, deixando 1,5 l/dia de líquidos para serem secretados pela urina. 
• Variações da pressão arterial costumam exercer muito menos efeito sobre o volume 
de urina porque: (1) a autorregulação renal evita grandes alterações da FG; (2) 
existem mecanismos adaptativos adicionais nos túbulos renais que os permitem 
aumentar a intensidade da reabsorção quando a FG se eleva → balanço 
glomerulotubular. 
• Ainda assim, variações na pressão arterial têm efeitos significativos na excreção 
renal de água e sódio → diurese/natriurese pressórica (crucial para a regulação do 
volume dos líquidos corporais) 
PAPEL DO FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR NA AUTORREGULAÇÃO DA FG 
• Mecanismo de feedback → relaciona mudanças na concentração de cloreto de 
sódio na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal 
• direcionado a assegurar o fornecimento constante de cloreto de sódio ao túbulo 
distal e ajuda a prevenir alterações na excreção renal 
• pode autorregular o fluxo sanguíneo renal e em paralelo a FG 
• O mecanismo de feedback tubuloglomerular tem 2 componentes: (1) Mecanismo 
de feedback arteriolar aferente; (2) Mecanismos de feedback arteriolar eferente 
• Eles dependem do complexo justaglomerular: 
1. Células da mácula densa na parte inicial do túbulo distal 
2. mácula densa: grupo de células especializadas nos túbulos distais em íntimo 
3. contato com as arteríolas aferentes e eferentes. Contém aparelhos de Golgi 
direcionados para as arteríolas, sugerindo que essas células possam secretar 
substâncias para as arteríolas 
4. Células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes e eferentes 
A DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE NACL NA MÁCULA DENSA CAUSA DILATAÇÃO DAS 
ARTERÍOLAS AFERENTES E AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE RENINA 
• Células da mácula densa detectam alterações do volume que chega ao túbulo distal 
por meio de sinais não totalmente esclarecidos. 
• Sugere-se que a FG diminuída torne mais lento o fluxo na alça de Henle, causando 
reabsorção aumentada de íons sódio e cloreto no ramo ascendente, reduzindo a 
concentração de cloreto de sódio nas células da mácula densa. 
• Essa redução de cloretode sódio (NaCl) desencadeia sinais com 2 efeitos: (1) 
Redução na resistência ao fluxo sanguíneo nas arteríolas aferentes → eleva a PHG 
→ ajuda a retornar a FG ao normal. (2) Aumenta a liberação de RENINA pelas células 
justaglomerulares das arteríolas aferentes e eferentes (locais de maior estocagem 
de renina). 
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OBS:. Renina é a enzima que aumenta a formação de ANGIOTENSINA I → converte-se em 
ANGIOTENSINA II → contrai as arteríolas eferentes → aumenta a PHG → ajuda no retorno 
da FG ao normal. 
AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL E FG 
• Mecanismo miogênico → capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao 
estiramento durante o aumento da pressão arterial. Auxilia na autorrregulação. 
• O estiramento da parede vascular permite o movimento aumentado de íons cálcio 
do líquido extracelular para as células, causando sua contração. 
• Essa contração evita a distensão excessiva do vaso e, pela elevação da resistência 
vascular, ajuda a prevenir o aumento excessivo do fluxo sanguíneo renal e da FG 
com o aumento da pressão arterial. 
• Com o aumento súbito da pressão sanguínea, a resposta constritora miogênica (nas 
arteríolas aferentes) é imediata e, assim, atenua a transmissão da pressão arterial 
aumentada para os capilares glomerulares. 
OUTROS FATORES QUE AUMENTAM O FLUXO SANGUÍNEO RENAL E A FG 
• Ingestão rica em proteínas aumenta a liberação de aminoácidos para o sangue, 
reabsorvidos nos túbulos renais proximais. 
• Como os aminoácidos e o sódio são reabsorvidos juntos pelo túbulo proximal, a 
reabsorção aumentada de aminoácidos também estimula a reabsorção de sódio nos 
túbulos proximais. 
• Isso diminui o aporte de sódio para a mácula densa → diminuição na resistência das 
arteríolas aferentes (feedback tubuloglomerular) → aumento do fluxo sanguíneo 
renal e da FG → manutenção da excreção de sódio em nível próximo do normal 
enquanto aumenta a excreção de produtos indesejáveis do metabolismo proteico 
(ureia). 
• Aumento nos níveis de glicose sanguínea (diabetes melito); Aumento no aporte de 
glicose nos túbulos faz com que eles reabsorvam sódio em excesso, junto com a 
glicose. Diminuição no aporte de cloreto de sódio à mácula densa → ativação do 
feedback → dilatação das arteríolas aferentes → aumento no fluxo sanguíneo e FG. 
2. Elucidar a função Renal no controle hidroeletrolítico. 
 
Regulação da [ ] de Potássio no líquido extracelular e excreção de potássio 
Controle preciso do K+ necessário, já que muitas funções celulares se mostram bastante 
sensíveis às alterações da sua concentração celular. 
(ex.: + concentração plasmática → arritimias cardíacas 
 - concentração → parada ou a fibirilação cardíaca) 
 
Dificuldade na regulação da [ ] → + de 98% do K+ total do corpo se encontra nas células e apenas 
2% no líquido extracelular. Falha na rápida remoção do K+ ingerido no líquido extracelular → 
hipercalemia (alta concentração plasmática de K+) → risco de morte. Pequena perda de K+ do 
líquido extracelular → hipocalemia (baixa concentração plasmática de K+). A manutenção do 
balanço normal do K+ depende do ajuste renal rápido e preciso de sua excreção. 
 
EXCREÇÃO RENAL DE K+ 
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Após a ingestão de refeição normal, a [ ] de K+ no líquido extracelular aumentaria até um nível 
letal se não fosse rapidamente deslocado para as células. Determinada pela soma de 3 
processos: 
1. Filtração do K+ 
2. Reabsorção de K+ pelos túbulos renais 
3. Secreção tubular de K+ 
 
Filtração 
Cerca de 65% do K+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. 
Outros 25% a 30% do K+ filtrado são reabsorvidos na alça de Henle, especialmente na parte 
ascendente espessa onde o K+ é cotransportado de modo ativo, junto com o Na e o cloreto. 
O K+ é reabsorvido, no túbulo proximal e na alça ascendente de Henle, de tal modo que apenas 
8% da carga filtrada é distribuída para o túbulo distal . 
A secreção de K+ para os túbulos distais finais e ductos coletores soma-se à quantidade 
distribuída → a excreção diária oscila em torno de 12% do K+ filtrado nos capilares glomerulares 
AS VARIAÇÕES DA EXCREÇÃO DE K+ SÃO CAUSADAS PRINCIPALMENTE POR ALTERAÇÕES DA 
SECREÇÃO DO K+ NOS TÚBULOS DISTAIS E COLETORES 
Os locais mais importantes para regular a excreção de K+ são as células principais dos túbulos 
coletores corticais e distais finais. Nesses segmentos tubulares, o k+ pode ser reabsorvidos ou 
secretados, dependendo das necessidades do corpo. 
Alto consumo de K+ → a excreção extra necessária de K+ é realizada, quase que exclusivamente, 
pelo aumento de sua secreção pelos túbulos distais e coletores. 
Baixo consumo de K+ → diminuição da secreção pelos túbulos distais e coletores, reduzindo a 
secreção urinária de K+. 
Em caso de reduções extremas, ocorre reabsorção efetiva pelos segmentos distais do =néfron e 
sua excreção pode cair para 1% do K+ no filtrado glomerular 
SECREÇÃO DE POTÁSSIO 
Células principais → células nos túbulos coletores corticais e distais finais que secretam K+ (90% 
das células epiteliais nessas regiões). 
A secreção de K+ do sangue para o túbulo é processo em 2 etapas: 
Captação de K+ do interstício para a célula, pela bomba de sódio-potássio ATPase → bomba que 
transfere ao mesmo tempo o sódio da célula para o interstício, e o potássio para o interior da 
célula. 
 
Difusão passiva do K+ do interior da célula para o líquido tubular 
(alta permeabilidade da membrana ao K+ → canais especificamente permeáveis ao íon K+, 
permitindo sua rápida difusão através da membrana) 
Controle da secreção do potássio depende: 
I. Atividade da bomba sódio-potássio ATPase 
II. Gradiente eletroquímico para a secreção de K+ do sangue para o lúmen tubular 
III. Permeabilidade da membrana luminal para o K+ 
Durante depleção de k+: Células intercaladas reabsorvem K+ por um mecanismo contribuinte: 
a bomba de hidrogênio-potássio ATPase situada na membrana luminal → bomba reabsorve o 
potássio em troca dos íons H+ secretados para o túbulo. 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE POTÁSSIO 
FATORES ESTIMULANTES: 
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• Concentração elevada de K+ no líquido extracelular 
Estimula a bomba sódio-potássio ATPase 
Isso eleva a [ ] intracelular dos íons K+, provocando sua difusão pela membrana luminal para o 
túbulo. 
Aumenta o gradiente de potássio do líquido intersticial renal para o interior da célula epitelial 
→ reduz o extravasamento retrógrado dos íons potássio das células pela membrana basolateral 
Estimula a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal → estimula mais a secreção de K+ 
 
• Altos níveis da aldosterona 
Estimula a reabsorção ativa dos íons Na pelas células principais dos túbulos distais e dos ductos 
coletores finais 
Efeito mediado pela bomba sódio-potássio ATPase → transporta o Na para fora da célula ao 
mesmo tempo que bombeia K+ para dentro da célula. 
Aumenta a permeabilidade da membrana luminal para o K+ (captação celular de K+) 
 
• Feedback negativo no sistema de controle aldosterona-potássio 
O aumento da [ ] extracelular de K+ estimula a secreção de aldosterona e aumenta o nível 
sanguíneo desse hormônio → provoca o aumento acentuado da excreção de K+ pelos rins 
 
• Aumento do fluxo tubular distal 
Ocorre nos casos de expansão de volume, de ingestão aumentada de Na ou de terapia com 
alguns diuréticos → aumento da secreção de K+ 
Inversamente: redução do fluxo tubular distal (como a causada pela depleção de Na) → redução 
da secreção de K+ 
Quando a ingestão de K+ é alta, o fluxo tubular tem efeito muito maior no estímulo da secreção 
de K+ do que quando a ingestão de K+ é baixa. 
Efeito do fluxo tubular aumentado é especialmente importante para ajudar a manter a excreção 
normal de K+ durante as variações da ingestão de Na. 
Alta ingestãode Na → redução da secreção de aldosterona → tende a diminuir a secreção de K+ 
e a sua excreção. 
Alta ingestão de Na → aumento no fluxo tubular distal → aumento na secreção de K+ 
FATORES QUE REDUZEM A SECREÇÃO: 
 1. Aumento da concentração dos íons H+ (acidose aguda) 
Provoca a diminuição da atividade da bomba sódio-potássio ATPase → diminuição da [ ] 
intracelular de K+ → diminuição da difusão passiva através da membrana luminal para o túbulo 
 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO 
Hipocalcemia: aumento acentuado da excitabilidade das células nervosas e musculares, 
podendo levar a tetania hipocalcêmica (casos extremos) → contrações espásticas da 
musculatura esquelética 
 
Hipercalcemia: deprime a excitabilidade neuromuscular e pode causar arritmias cardíacas. 
 
O Ca é filtrado e reabsorvido nos rins, mas NÃO É SECRETADO. 
Excreção renal de Ca = Ca filtrado - Ca reabsorvido 
Apenas 50% do Ca plasmático é ionizado, enquanto o restante fica ligado às proteínas 
plasmáticas ou complexado a ânions, como o fosfato 
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→ apenas 50% do Ca plasmático pode ser filtrado pelo glomérulo. 
Cerca de 99% do Ca filtrado é reabsorvido no túbulo proximal 
25% a 30% na alça de Henle 
4% a 9% nos túbulos distais e coletores 
 (padrão semelhante ao Na) 
Como acontece com outros íons, a excreção de Ca é ajustada para atender às necessidades do 
corpo: 
Aumento na ingestão de Ca → aumento da excreção de Ca (muito desse aumento na ingestão é 
eliminado nas fezes) 
Depleção de Ca → maior reabsorção tubular → excreção de Ca pelos rins diminui. 
REABSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL DE Ca 
Maior parte da reabsorção no túbulo proximal ocorre pela via paracelular → dissolvido em água 
e carregado com o fluido reabsorvido à medida que flui entre as células. 
20% da reabsorção tubular proximal ocorre pela via transcelular 
 
ALÇA DE HENLE E REABSORÇÃO DE Ca NO TÚBULO DISTAL 
Na alça de Henle, a reabsorção de Ca é restrita à parte ascendente espessa. 
A reabsorção de Ca na porção ascendente espessa ocorre pela: 
1. via paracelular por difusão passiva, devido à pequena carga positiva do lúmen tubular em 
relação ao líquido intersticial. 
2. via transcelular, estimulada pelo PTH (paratormônio - hormônio da tireoide) 
Vitamina D (calcitrol) + calcitonina → também estimulam a reabsorção de Ca na parte 
ascendente espessa da alça de Henle e no túbulo distal 
No túbulo distal, a reabsorção de Ca ocorre quase que inteiramente por transporte ativo através 
da membrana celular. 
Difusão pela membrana basolateral por meio de bomba cálcio - ATPase + mecanismo de 
cotransporte sódio-cálcio 
Nesse segmento (assim como na alça de Henle), o PTH estimula a reabsorção de cálcio. 
 
FATORES REGULADORES DA REABSORÇÃO TUBULAR DE Ca 
PTH (Hormônio da paratireoide) → um dos principais controladores 
Níveis elevados → estimulam a reabsorção de Ca nas alças ascendentes espessas de Henle e nos 
túbulos distais → REDUÇÃO da excreção urinária. 
Níveis baixos → diminuição da reabsorção → AUMENTO da excreção urinária 
Tem pouca influência na reabsorção de Ca no túbulo proximal (ocorre independente do PTH) → 
reabsorção equiparada à de Na e água. 
Expansão do volume extracelular ou aumento da pressão arterial 
Diminuição da reabsorção proximal de Ca (assim como de Na e água) → AUMENTO da excreção 
urinária. 
 
Contração do volume extracelular ou queda da pressão arterial (Aumento da reabsorção 
proximal → DIMINUIÇÃO da excreção urinária) 
Concentração plasmática de FOSFATO (Aumento no fosfato plasmático → estimula o PTH → 
aumento na reabsorção de Ca → DIMINUIÇÃO da excreção urinária) 
Redução do fosfato plasmático → O OPOSTO 
 
Acidose metabólica 
Estimula a reabsorção de Ca → DIMINUIÇÃO da excreção urinária 
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Alcalose metabólica 
Inibe a reabsorção de Ca → AUMENTO da excreção urinária 
 
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE FOSFATO 
Controlada primariamente por mecanismo de extravasamento: 
A excreção de fosfato pelos rins é controlada primariamente por mecanismo de 
extravasamento. Quando existe quantidade de fosfato inferior a um determinado limite no 
filtrado glomerular, basicamente todo o fosfato filtrado é reabsorvido. Em presença de 
quantidade maior, o excesso é excretado. 
O fosfato normalmente começa a vazar para a urina quando sua concentração no líquido 
extracelular é maior que o limiar. Como a maioria das pessoas ingere quantidades abundantes 
de fosfato por meio dos produtos derivados do leite e da carne ocorre excreção contínua de 
fosfato pela urina. 
 
TÚBULO PROXIMAL 
Reabsorve 75% a 80% do fosfato filtrado 
Via transcelular (principalmente) → fosfato entra na célula por cotransportador de sódio-fosfato 
e sai sendo trocado por um ânion 
 
TÚBULO DISTAL 
Reabsorve 10% do fosfato filtrado 
 
ALÇAS DE HENLE + TÚBULOS + DUCTOS COLETORES 
Apenas frações diminutas 
Apenas 10% do fosfato filtrado é excretado na urina 
 
REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO DE POTÁSSIO 
PTH 
Pode ter efeito significativo 
Provoca a reabsorção óssea → lança muitos íons fosfato (provenientes dos sais ósseos) 
Diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais → maior excreção 
Níveis elevados → diminuição da reabsorção tubular → maior excreção 
 
CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DE MAGNÉSIO 
Mais da metade do Mg no corpo está armazenada nos ossos. 
O restante fica nas células e menos de 1% no líquido extracelular. 
Normalmente, os rins excretam de 10% a 15% do Mg presente no filtrado glomerular. 
A regulação da excreção de Mg é realizada, em sua maior parte, pela variação de sua reabsorção 
tubular. 
Túbulo proximal: só reabsorve 25% do Mg filtrado. 
ALÇA DE HENLE: principal local de reabsorção (65% da carga filtrada de Mg) 
Túbulos distais e coletores: apenas 5% do Mg filtrado é reabsorvida 
 
AUMENTO NA EXCREÇÃO DE Mg 
- Concentração elevada de Mg no líquido extracelular 
- Expansão do volume extracelular 
- Concentração aumentada de Ca no líquido extracelular 
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CONTROLE DA EXCREÇÃO DO Na 
(ALTERAÇÃO NA FILTRAÇÃO GLOMERULAR OU NA REABSORÇÃO TUBULAR DE SÓDIO) 
 
Hiponatremia: deficência de SÓDIO 
 
Hipernatremia: aumento de SÓDIO 
 
Excreção = filtração glomerular - reabsorção tubular 
 
A reabsorção tubular e a FG são reguladas com precisão, de modo que a excreção renal pode 
ser exatamente compensada pela ingestão de água e de eletrólitos. Mesmo em casos de 
distúrbios que alterem a FG ou a reabsorção tubular, as alterações da excreção urinária são 
minimizadas por diversos mecanismos de tamponamento (feedbacks intrarrenais). Rins muito 
dilatados + aumento na FG → distribuição de NaCl para os túbulos → 2 compensações 
intrarrenais: 
Aumento da reabsorção tubular de quantidade extra do NaCl filtrado (BALANÇO 
GLOMERULOTUBULAR). 
FEEDBACK PELA MÁCULA DENSA → + distribuição de NaCl para o túbulo distal provoca 
constrição arteriolar aferente e retorno da FG ao seu valor normal. Outros mecanismos de 
feedback (quando esses 2 não solucionam): (1)Alterações da pressão sanguínea (2)Alteração de 
hormônios 
 
CONTROLE DA EXCREÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA 
Um dos mecanismos mais potentes para a manutenção do balanço entre o Na e a água, bem 
como para o controle do volume sanguíneo e do líquido extracelular é o efeito da pressão 
sanguínea sobre a excreção de Na e de água → NATIURESE E DIURESE POR PRESSÃO 
Diurese por pressão → efeito de aumento do débito urinário pela elevação da pressão sanguínea 
Natriurese por pressão → aumento da excreção de Na que ocorre pela elevação da pressão 
sanguínea 
Diurese e natiurese por pressão usualmente ocorrem juntas → mecanismo todo denominado 
natriurese por pressão 
Efeito independente das alterações na atividade do sistema nervoso simpático ou de hormônios 
(angiotensinaII, ADH ou aldosterona) 
Eficiência muito acentuada em elevações crônicas da pressão sanguínea → elevação da pressão 
sanguínea também impede a liberação de renina → diminui a formação de angiotensina II e de 
aldosterona 
- renina - angiotensina - aldosterona → inibição da reabsorção do Na pelos túbulos renais → 
elevação da pressão sanguínea → aumento da excreção de Na e água 
NATRIURESE E DIURESE POR PRESSÃO COMO FEEDBACK RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS 
Efeito da pressão sanguínea elevada sobre o aumento do débito urinário faz parte de potente 
sistema de feedback que atua para manter o balanço entre a entrada e a saída de líquido. 
Durante as variações da ingestão de Na e água, esse mecanismo ajuda a manter o balanço dos 
líquidos e a minimizar as variações do volume sanguíneo, do volume extracelular e da pressão 
arterial: 
1. Aumento da ingestão de líquidos (e Na) → acúmulo temporário de líquido no corpo (sangue 
e espaços intersticiais) → aumento paralelo dos volumes de sangue e de líquido extracelular 
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Obs.: os aumentos reais dessas variáveis são geralmente insignificantes, devido à eficiência do 
feedback 
2. Aumento do volume sanguíneo → aumento da pressão média de enchimento circulatório 
3. Elevação da pressão média de enchimento circulatório → aumento do gradiente de pressão 
para o retorno venoso 
4. Elevado gradiente de pressão → aumenta o débito cardíaco 
5. Alto débito cardíaco → aumento da pressão arterial 
6. Aumento da pressão arterial → DIURESE POR PRESSÃO → aumento do débito urinário 
Obs.: necessidade de apenas pequeno aumento da pressão arterial para aumentar a excreção 
urinária 
7. A excreção aumentada de líquido contrabalança a maior ingestão, impedindo maior acúmulo 
de líquido 
Quando a ingestão de líquidos (e Na) cai, ocorre a sequência oposta de eventos. 
Pequena redução da pressão sanguínea provoca grande redução do débito urinário. 
Resumo do feedback → 
Variação pequena do volume sanguíneo → alteração acentuada do débito cardíaco 
Modificação discreta do débito cardíaco → grande alteração da pressão sanguínea 
Mudança insignificante da pressão sanguínea → grande alteração no débito urinário. 
 
 
FATORES NERVOSOS E HORMONAIS NO FEEDBACK DO RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS 
 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
Volume sanguíneo cai (hemorragia) → diminuição da pressão nos vasos sanguíneos pulmonares 
e de outras regiões do tórax → ativação reflexa do sistema nervoso simpático → diminuição da 
excreção de Na e água: 
 
1. Constrição das arteríolas renais → queda da FG 
2. Reabsorção tubular de Na e água 
3. Estimulação da liberação de renina + aumento da formação de angiotensina II e de 
aldosterona → aumento na reabsorção tubular 
 
Ativação adicional do sistema nervoso simpático: 
Redução intensa do volume sanguíneo → redução do estiramento dos barorreceptores arteriais 
do seio carotídeo e do arco aórtico 
 
Inibição reflexa da atividade simpática renal → eliminação rápida do excesso de líquido da 
circulação 
 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA II 
Alto consumo de Na → diminuição da secreção de renina → redução da formação de 
angiotensina II → diminuição da reabsorção tubular de Na e água → aumento da excreção renal 
Minimizar o aumento do volume do líquido extracelular e da pressão arterial 
Baixa ingestão de Na → efeito contrário 
OBS.: A angiotensina II em excesso, usualmente, não causa grandes aumentos no volume do 
líquido extracelular → o aumento da pressão arterial contrabalança a retenção de Na mediada 
pela angiotensina 
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Elevação da pressão arterial → intensifica o débito renal de Na e de água (supera os efeitos da 
angiotensina II) 
 
ALDOSTERONA 
Aumenta a reabsorção de Na (principalmente nos túbulos coletores corticais) 
+ reabsorção de Na → + reabsorção de água → + excreção de K+ 
OBS.: Durante a secreção excessiva crônica de aldosterona, os rins “escapam” da retenção de 
Na à medida que a pressão arterial se eleva 
Após 1 a 3 dias de retenção de Na e água, o volume de líquido extracelular se eleva por cerca de 
10% a 15%, aumentando a pressão arterial. 
Aumento da pressão arterial → rins excretam quantidades equivalentes à ingestão diária de sal, 
apesar da presença contínua de aldosterona. → NATRIURESE E DIURESE POR PRESSÃO pela 
elevação da pressão arterial. 
 
ADH 
Estimula a reabsorção de água 
Privação de água → aumento do ADH → minimiza as reduções do volume de líquido extracelular 
e da pressão arterial 
Volume extracelular excessivo → redução do ADH → diminuição da reabsorção de água 
OBS.: A secreção excessiva de ADH causa apenas pequenos aumentos do volume extracelular, 
mas grandes reduções na [ ] de Na. 
+ ADH → + retenção de água 
À medida que a pressão arterial se eleva em resposta a esse aumento de volume, grande parte 
do volume em excesso é excretada por DIURESE POR PRESSÃO. 
aumento da pressão arterial → natriurese e perda de sódio do líquido extracelular. 
 
 
PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL 
Liberado pelas fibras do miocárdio atrial → maior estiramento dos átrios resultante do maior 
volume sanguíneo 
Aumento da excreção de Na e água 
OBS.: O excesso de PNA (ou mesmo a ausência total) não causa grandes mudanças no volume 
sanguíneo → efeitos facilmente superados por pequenas alterações na pressão sanguínea → 
NATRIURESE POR PRESSÃO 
 
3. Entender a função do Sistema Renal no controle ácido-base. 
O equilíbrio acidobásico (também denominado homeostasia do pH) é uma das funções 
essenciais do corpo. O pH de uma solução é medido como sua concentração de H+. Devido ao 
fato de a concentração de H+ no corpo ser tão baixa, ela geralmente é expressa em uma escala 
logarítmica de pH de 0 a 14, na qual um pH de 7 é . Se o pH de uma solução é menor que 7, a 
concentração de H+ é maior que 1 x 10 ^ -7 e a solução é considerada ácida. Se o pH é maior que 
7, a concentração de H+ é menor que 1 x 10 -7 , e a solução é considerada alcalina (básica). O pH 
normal do corpo é de 7,4, ligeiramente alcalino. A faixa de pH normal do plasma é de 7,38 a 
7,42. O pH extracelular normalmente reflete o pH intracelular, e vice-versa. 
A concentração de H+ é bem regulada. Proteínas, enzimas e canais de membrana são sensíveis 
ao PH, uma vez que a função dessas proteínas depende de sua forma tridimensional. Mudanças 
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nas concentrações de H+ alteram essa estrutura devido a interação com ligações de hidrogênio 
dessas moléculas, ocasionando mudanças nessa forma. 
Um pH anormal pode afetar significativamente a atividade do sistema nervoso. Se o pH é muito 
baixo – uma condição denominada acidose –, os neurônios tornam-se menos excitáveis, 
resultando em depressão do SNC. Os pacientes tornam-se confusos e desorientados e, então, 
entram em coma. Se a depressão do SNC progride, os centros respiratórios deixam de funcionar, 
levando à morte. Se o pH é muito alto – uma condição denominada alcalose –, os neurônios 
tornam-se hiperexcitáveis, disparando potenciais de ação mesmo frente a pequenos sinais. Essa 
condição se manifesta primeiro por alterações sensoriais, como falta de sensibilidade ou 
formigamento, e depois por abalos musculares. Se a alcalose é grave, as contrações musculares 
tornam-se sustentadas (tetania) e paralisam os músculos respiratórios. 
Distúrbios do equilíbrio acidobásico estão associados com distúrbios no equilíbrio do K+. Isso 
ocorre parcialmente devido ao transporte renal que desloca os íons K+ e H+ em um antiporte. 
Na acidose, os rins excretam H+ e reabsorvem K+ utilizando uma H+ - K+ -ATPase. Na alcalose, 
os rins reabsorvem H+ e excretam K+. O desequilíbrio do K+ geralmente se manisfesta como 
distúrbios em tecidos excitáveis, principalmente no coração. 
Os ácidos e as basesno corpo 
No funcionamento diário, o corpo é desafiado pela maior ingestão e produção de ácidos do que 
de bases. Íons hidrogênio são oriundos da alimentação e do metabolismo interno. A 
manutenção do balanço de massas requer que a ingestão e a produção de ácido sejam 
equilibradas pela excreção de ácido. 
Ganho de ácidos: Exemplos de ácidos orgânicos incluem aminoácidos, ácidos graxos, 
intermediários do ciclo do ácido cítrico e o lactato produzido pelo metabolismo anaeróbio. A 
produção metabólica de ácidos orgânicos a cada dia gera uma quantidade significativa de H+, a 
qual precisa ser excretada para a manutenção do balanço de massas. Em alguns casos, a 
produção de ácidos orgânicos metabólicos pode aumentar e gerar uma crise. Por exemplo, 
diversas condições anaeróbias graves, como choque circulatório, produzem tanto lactato que os 
mecanismos homeostáticos não conseguem realizar a sua excreção, resultando em um estado 
de acidose láctica. No diabetes melito, o metabolismo anormal de gorduras e aminoácidos 
produz ácidos fortes, os cetoácidos, ocasionando a cetoacidose. 
A maior fonte diária de ácidos é a produção de CO2 durante a respiração aeróbia. O CO2 oriundo 
da respiração combina-se com a água para formar ácido carbônico (H2CO3), que se dissocia em 
H+ e no íon bicarbonato, HCO3 – . Essa reação ocorre no corpo de forma lenta, mas em algumas 
células ocorre de maneira rápida devido a presença de anidrase carbônica. 
Ganho de bases: Algumas frutas e vegetais contêm ânions que são metabolizados a HCO3 -, mas 
a influência desses alimentos é superada de longe pela contribuição de frutas ácidas, 
aminoácidos e ácidos graxos. 
A homeostasia do PH depende de 3 mecanismos: (1) tampão; (2) ventilação; (3) regulação da 
função renal. 
1. Tampão 
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Um tampão pode atenuar, mas não, evitar uma alteração no PH através da sua ligação com o 
H+ ou liberação desse íons. Na ausência de tampões há adição de ácido. A maioria dos tampões 
se combina com o H+ 
Os tampões são encontrados dentro da célula e no plasma. Tampões intracelulares incluem as 
proteínas celulares, os íons fosfato (HPO 2􏰅) e a hemoglobina. A hemoglobina nos eritrócitos 
tampona o H+ produzido pela reação do CO2 com a água. 
Cada íon H+ tamponado pela hemoglobina deixa um íon bicarbonato no interior do eritrócito. 
Esse HCO3 - pode, então, deixar o eritrócito em troca por um íon Cl - plasmático (desvio de 
cloreto). 
As porções de bicarbonato produzidas a partir do CO2 são os tampões mais importantes para o 
líquido extracelular. A concentração de bicarbonato é de cerca de 600 vezes maior que a de H+. 
Embora o H+ e o HCO - sejam produzidos 3 em uma relação 1:1 a partir de CO2 e H2O, o 
tamponamento intracelular do H+ pela hemoglobina é a principal razão pela qual os dois íons 
não aparecem no plasma na mesma concentração. O HCO3 - plasmático está, então, disponível 
para o tamponamento do H+ oriundo de fontes não respiratórias, como o metabolismo. 
C02 + H20 → H2CO3- → H+ + HCO3- 
Como a água está sempre em excesso, não influencia nessa relação. No entanto, o excesso de 
qualquer outro elemento afeta o equilíbrio dessa reação. Se houver excesso de CO2 a reação se 
deslocará para a direita e serão produzidos uma molécula a mais tanto de íon hidrogênio quanto 
de bicarbonato. No entanto, o bicarbonato só atua como tampão enquanto está ligado com o 
íon hidrogênio, logo, ao atingir o equilíbrio esse excesso terá provocado diminuição do PH. Já 
se houver excesso de H+ a reação se desloca para a esquerda, o bicarbonato pode funcionar 
como tampão e então há um aumento de CO2 e H20, no entanto, ao entrar em equilíbrio 
novamente, ainda haverá excesso de H+ (apesar de menor), só que o bicarbonato estará 
reduzido porque parte dele foi utilizado como tampão. Já as concentrações aumentadas de 
bicarbonato não fazem muita diferença porque normalmente já são muito altas. 
Como analogia, pense em dois times de futebol americano jogando em um estádio com 80 mil 
espectadores. Se mais 10 jogadores (H+) vão para o campo, todos percebem. Mas se 10 pessoas 
(HCO3-) entram nas arquibancadas nessa mesma hora, ninguém percebe, pois já havia tantas 
pessoas vendo o jogo que 10 a mais não faz muita diferença. 
Equação de Henderson-Hasselbalch: PH= 6,1 + Log [HCO3-]/ 0,03 x Pco2 
2. Ventilação 
O aumento na ventilação é uma compensação respiratória para a acidose. 
• Hipoventilação: diminui o PH. 
• Hiperventilação: aumenta o PH. 
Reflexos ventilatórios: acontecem devido a estímulos que podem ser por meio do íon hidrogênio 
ou do íon bicarbonato. 
A ventilação é afetada diretamente pelos níveis de H+, principalmente devido à ativação dos 
quimiorreceptores no corpo carotídeo. Esses quimiorreceptores estão localizados nas artérias 
carótidas, juntamente com receptores sensíveis ao oxigênio e à pressão arterial. 
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Aumento da concentração de H+ → estimula quimiorreceptores → sinaliza para o bulbo → 
aumento da ventilação → pulmões excretam mais CO2 → converte H+ em CO2 e H20. 
Os quimiorreceptores centrais do bulbo não respondem diretamente as mudanças de PH porque 
o H+ não atravessa a barreira hematencefálica. 
3. Regulação da função renal 
Os rins realizam aproximadamente 25% da compensação que os pulmões não podem dar conta. 
Eles alteram o pH de duas maneiras: (1) diretamente, através da excreção ou da reabsorção de 
H+; (2) indiretamente, através da alteração da taxa, na qual o tampão HCO3- é reabsorvido ou 
excretado. 
Na acidose: rins secretam H+ no lúmen tubular usando mecanismos diretos e indiretos. A 
amônia derivada dos aminoácidos e os íons fosfato (HPO4 -2 ) atuam como tampões renais, 
convertendo H+ em em NH4 + e H2PO4 – . Esses tampões permitem uma maior excreção de íons 
hidrogênio. Mesmo com esses tampões, a urina pode tornar-se muito ácida, até um pH de 
aproximadamente 4,5. Enquanto o H+ está sendo excretado, os rins sintetizam novo HCO3 – a 
partir de CO2 e H+. O HCO3 – é reabsorvido para o sangue para atuar como um tampão e 
aumentar o pH. 
Na alcalose o corpo tenta reverter esse processo para trazer o PH para o valor normal. A 
compensação renal é mais lenta que a respiratória, no entanto, uma vez ativada, é muito eficaz. 
Os mecanismos de transporte desses íons se assemelham com os de outros epitélios, porém 
possuem tais transportadores: 
I. O trocador apical Na+ - H+ (NHE) é um transporte ativo indireto (secundário) que leva o 
Na+ para a célula epite- lial em troca de um íon H+ que se desloca para o lúmen, contra 
seu gradiente de concentração. Esse transportador também atua na reabsorção de Na+ 
no túbulo proximal. 
II. O simporte basolateral Na+ - HCO- movimenta o Na+ e o HCO- para fora da célula 
epitelial e para dentro do líquido intersticial. Esse transportador ativo indireto usa a 
energia da difusão do bicarbonato (a favor do seu gradiente) para transportar Na+ da 
célula para o LEC (contra seu gradiente). 
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III. A H+ -ATPase usa energia do ATP para acidificar a urina, transportando o H+ contra seu 
gradiente de concentração, para o lúmen do néfron distal. Também é chamada de 
bomba de próton. 
IV. A H+ -K+ -ATPase transfere o H+ para a urina em troca da reabsorção de K+. Essa troca 
contribui para o desequilíbrio do potássio que, muitas vezes, acompanha os distúrbios 
acidobásico. 
V. O trocador Na+ -NH4 - transporta o NH4 - da célula para o lúmen tubular em troca de um 
íon Na+. 
 
O túbulo proximal secreta H􏰅 e reabsorve HCO- : A maior parte desse HCO- deve ser reabsorvida 
para a manutenção da capacidade de tamponamento do corpo. O túbulo proximal reabsorve a 
maior parte do HCO- filtradopor mecanismos indiretos, pois não há nenhum transportador 
apical de membrana para permitir a entrada de HCO- nas células tubulares. 
Néfron distal: As células intercaladas distribuídas entre as principais) possuem alta concentração 
de anidrase carbônica (permite conversão rápida de C02 e H20 em íons hidrogênio e 
bicarbonato). Existem 2 tipos: 
• Tipo A: secretam H+ e reabsorvem bicarbonato (funcionam durante a acidose). 
• Tipo B: secretam HCO3 - e reabsorvem H+. 
4. Explicar o processo de formação da urina. 
Múltiplas funções: (1) eliminar do corpo o material indesejado ingerido ou produzido pelo 
metabolismo; (2) regulação do balanço ácido-base (os rins são a única forma de eliminar ácido 
sulfúrico e fosfórico); (3) regulação do balanço de água e eletrólitos; (4) regulação da 
osmolaridade dos líquidos e da concentração de eletrólitos; (5) regulação da pressão arterial (a 
longo prazo: excreção de sódio e água; a curto prazo: secreção de hormônios e fatores ou 
substâncias vasoativas [renina] que levam a formação de produtos vasoativos [angiotensina]) 
II); (6) secreção, metabolismo e excreção de hormônios (secreção de eritropoetina que estimula 
a produção de eritrócitos pelas células tronco hematopoiéticas); (7) gliconeogênese. 
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Os rins são os meios primários para a eliminação de substância indesejáveis, como ureia 
(metabolismo de aminoácidos), creatinina (creatina muscular), ácido úrico (ácidos nucleicos), 
bilirrubina (produto final da degradação da hemoglobina), toxinas, fármacos, pesticidas e 
metabólitos de vários hormônios. 
Intensidade de excreção urinária= intensidade de filtração + intensidade de reabsorção + taxa 
de secreção 
FORMAÇÃO DA URINA 
A maior parte das substâncias no plasma, exceto as proteínas, é livremente filtrada dos 
capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman, de forma que a concentração 
dessas substâncias no filtrado glomerular é a mesma do plasma. Conforme o líquido filtrado sai 
da cápsula de Bowman e flui pelos túbulos, é modificado pela reabsorção de água e solutos 
específicos, de volta para os capilares peritubulares (circundam os túbulos renais) ou pela 
secreção de outras substâncias dos capilares peritubulares para os túbulos. 
Para cada substância plasmática, ocorre combinação de filtração, reabsorção e secreção: 
Substâncias indesejáveis no corpo (ex.: creatinina): Substância filtrada pelos capilares 
glomerulares, mas não é reabsorvida nem secretada. 
• intensidade da excreção = intensidade com que foi filtrada. 
• Excreção de praticamente todo o filtrado 
Eletrólitos corporais (íons Na e Cl): Substância filtrada, mas parcialmente reabsorvida pelos 
túbulos de volta para a corrente sanguínea. 
• Intensidade de excreção urinária < filtração pelos capilares glomerulares 
• Excreção = intensidade da filtração - intensidade de reabsorção 
Substâncias nutricionais (ex.: aminoácidos, glicose): Substância filtrada pelos capilares 
glomerulares, mas não é excretada na urina, pois toda a substância filtrada é reabsorvida pelos 
túbulos de volta para a corrente sanguínea. Isso permite a conservação dessas substâncias nos 
líquidos corporais. 
Ácidos e bases orgânicos: Substância filtrada pelos capilares glomerulares, não sendo 
reabsorvida, mas quantidades adicionais dessa substância são secretadas do sangue capilar 
peritubular para os túbulos renais. 
• Padrão que permite a rápida retirada dessas substâncias do sangue para serem 
excretadas em grande quantidade na urina 
Em geral, a reabsorção tubular é quantitativamente mais importante do que a secreção na 
formação da urina, mas a secreção tem papel importante na determinação das quantidades de 
K, H+ e outras poucas substâncias que são excretadas pela urina. A maioria das substâncias 
que devem ser retiradas do sangue, principalmente os produtos finais do metabolismo (ureia, 
creatinina, ácido úrico e uratos) é pouco reabsorvida e, portanto, excretada em grande 
quantidade na urina. Certos fármacos e substâncias estranhas também são pouco reabsorvidos 
e são secretados do sangue para os túbulos → alta intensidade de excreção De modo oposto, 
eletrólitos como íons Na, Cl e HCO3 são muito reabsorvidos, pouco presentes na urina. 
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Substâncias nutricionais, como aminoácidos e glicose são completamente reabsorvidas dos 
túbulos para o sangue e não aparecem na urina, mesmo que grande quantidade seja filtrada 
pelos capilares glomerulares. 
Cada um dos processos - filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular - é 
regulado de acordo com as necessidades corporais. Ex.: quando ocorre excesso de Na no 
corpo, a intensidade com que o Na é filtrado aumenta e pequena fração do Na filtrado é 
reabsorvida → excreção aumentada de sódio. 
Vantagem da alta FG: permite que os rins rapidamente removam os produtos indesejáveis do 
corpo. Permite também que todos os líquidos corporais sejam filtrados e processados pelo 
rim, muitas vezes ao dia, garantindo o controle do volume a da composição dos líquidos (todo 
o plasma é filtrado cerca de 60x a cada dia). 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
O filtrado glomerular (capilares glomerulares → capsula de Bowman) é livre de proteínas e 
hemácias e não apresenta grandes concentrações de cálcio e ácido graxos (já que a maior 
parte dessas substâncias estão ligadas a proteínas e hemácias. As concentrações dos outros 
constituintes são semelhantes à do plasma. 
 A FG depende do: (1) Balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas atuando através da 
membrana capilar que fornecem a pressão efetiva de filtração; (2) Coeficiente de filtração 
capilar: produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos capilares ( FG= K x 
pressão líquida da filtração). 
Capilares Glomerulares: elevada intensidade de filtração (muito maior que a maioria dos 
outros capilares) → devido à alta pressão hidrostática glomerular. Adulto: aprox 125mL/min 
ou 180L/dia. Cerca de 20% do plasma que flui pelos rins são filtrados pelos capilares 
glomerulares. 
 Fração de filtração = FG/Fluxo plasmático renal 
Membrana capilar glomerular: é semelhante à dos outros capilares, excetos por conter 3 
camadas principais: (1) endotélio: possui fenestrações; (2) membrana basal: trama de 
colágeno e fibrilas proteoglicanas com grandes espaços; (3) camada de células 
epiteliais(recobre a superfície do glomérulo): células não contínua, mas possuem podócitos 
separados por fendas de filtração (lacunas). 
Obs:. Todas essas camadas apresentam cargas negativas que impedem a passagem de 
proteínas. 
Moléculas com cargas positivas são filtradas mais facilmente que moléculas com cargas 
negativas, já que a carga negativa da membrana causa repulsão eletrostática. Em certas 
doenças renais, as cargas negativas são perdidas (nefropatia com alteração mínima) e então 
algumas proteínas são filtradas, causando a proteinúria ou albuminúria. 
A FG pode ser expressa por: FG= K x (Pg – Pb – πg + πb) 
Pg= pressão hidrostática nos capilares 
glomerulares. 
Pb= pressão hidrostática na cápsula de 
Bowman. 
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πg= pressão coloidosmótica das proteínas 
plasmáticas. 
πb= pressão coloidosmótica das proteínas 
da cápsula de Bowman. 
A FG total para ambos os rins é de cerca de 125 ml/min e a pressão eletiva de filtração é de 
10 mmHg, o K então é calculado como 12,5 ml/min/mmHg. Em 100 g o valor de K é de 4,2 
ml/min/mmHg, valor 400 vezes superior aos dos outros sistemas capilares do corpo. Algumas 
doenças como a hipertensão crônica e diabetes reduzem o K, ocasionando graves lesão nos 
capilares e consequente perda de função capilar. 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
Rins normalmente consomem 2x mais O2 que o cérebro, mas têm fluxo sanguíneo 7x maior. 
O2 fornecidoaos rins excede em muito suas necessidades metabólicas. Grande fração do O2 
consumido pelos rins está relacionada à alta intensidade de reabsorção ativa do Na pelos 
túbulos renais. 
Consumo de O2 renal varia proporcionalmente à reabsorção de Na nos túbulos renais. 
Reabsorção de Na relacionada à FG. 
Gradiente de pressão ao longo da vasculatura renal : (pressão na artéria renal - pressão na 
veia renal) / Resistência vascular renal total. 
A maior parte da resistência vascular renal reside em 3 segmentos principais: 
1. artérias interlobulares 
2. arteríolas aferentes 
3. arteríolas eferentes 
A resistência desses vasos é controlada pelo sistema nervoso simpático, vários hormônios e 
pelos mecanismos renais de controle local. A resistência é inversamente proporcional ao 
fluxo sanguíneo renal. 
O FLUXO SANGUÍNEO NOS VASA RECTA DA MEDULA RENAL É MUITO BAIXO, COMPARADO 
AO FLUXO NO CÓRTEX RENAL 
A parte externa do rim (CÓRTEX RENAL) recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal. 
Fluxo sanguíneo para a medula renal corresponde a 1% a 2% do fluxo sanguíneo renal total: 
→ suprido por parte especializada do sistema capilar peritubular (VASA RECTA). 
→ vasa recta com papel importante na formação de urina concentrada pelo rim. 
REABSORÇÃO 
Para ocorrer a reabsorção primeiro deve ser transportada: (1) através das membranas 
epiteliais tubulares para o líquido intersticial renal e depois (2) através da membrana dos 
capilares peritubulares, retornar ao sangue. 
Após a absorção, através das células epiteliais tubulares, para o líquido intersticial, a água e 
os solutos são transportados pelo restante do caminho através das paredes dos capilares 
pertitubulares, para o sangue, por ultrafiltração, mediada por forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas. 
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Capilares peritubulares possuem força efetiva de reabsorção (move o líquido e os solutos do 
interstício para o sangue) → comportamento bem parecido com o das extremidades venosas 
da maioria dos capilares. 
TRANSPORTE ATIVO 
Transporte ativo primário: Acoplado diretamente à fonte de energia. Hidrólise de ATP. 
Bomba sódio-potássio ATPase que funciona ao longo da maior parte do túbulo renal. 
Transporte ativo secundário: Acoplado indiretamente à fonte de energia. Reabsorção de 
glicose pelo túbulo renal. 
SOLUTOS PODEM SER TRANSPORTADOS 
Via transcelular: Solutos reabsorvidos ou secretados através das células 
Via paracelularSolutos reabsorvidos ou secretados por entre as células, movendo-se através 
das junções oclusivas e dos espaços intercelulares 
Sódio → move-se por ambas as vias (maior parte por via transcelular) 
TRANSPORTADORES ATIVOS PRIMÁRIOS NOS RINS 
Sódio-potássio ATPase 
Hidrogênio ATPase 
Hidrogênio-potássio ATPase 
Cálcio ATPase 
Reabsorção de íons Na de volta para o sangue → ocorre na maioria dos segmentos do túbulo. 
Divide-se em: 
1. Na+ se difunde através da membrana luminal (membrana apical) para dentro da 
célula a favor do gradiente eletroquímico estabelecido pela bomba sódio-potássio ATPase, na 
porção basolateral da membrana 
2. Na + transportado através da membrana basolateral contra o gradiente 
eletroquímico pela bomba sódio-potásssio ATPase 
3. Na + água + outras substâncias reabsorvidas do líquido intersticial para os capilares 
peritubulares por ultrafiltração → processo passivo movido pelos gradientes de pressão 
hidrostática e coloidosmótica 
TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO ATRAVÉS DA MEMBRANA TUBULAR 
T.A. Secundário: 2 ou + substâncias interagem com uma proteína específica de membrana 
(molécula transportadora) e são ambas transportadas através da membrana. Não depende 
de energia diretamente do ATP ou de outras fontes com fosfato de alta energia. A fonte 
direta de energia é liberada pela difusão facilitada simultânea de outra substância 
transportadora a favor de seu gradiente eletroquímico. Exemplo: Transporte de glicose e 
aminoácido no túbulo proximal. A proteína transportadora específica se combina com o íon 
sódio e uma molécula de aminoácido ou glicose ao mesmo tempo. Mecanismo de transporte 
muito eficiente → removem quase toda a glicose e os aminoácidos do lúmen tubular. 
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Cotransportadores de sódio e glicose (SGLT2 e SGLT1) → localizados na borda das células 
tubulares proximais e levam a glicose para o citoplasma celular, contra seu gradiente de 
concentração. Cerca de 90% da glicose filtrada são reabsorvidos pelo SGLT2 na parte inicial 
do tubo coletor. Os 10% residuais são transportados pelo SGLT1 nos segmentos finais do 
túbulo coletor. Para a reabsorção de glicose: etapas ATIVAS e PASSIVAS no processo de 
reabsorção 
• transporte ativo secundário ocorre na membrana luminal: nesse transporte a 
energia necessária advém da difusão do sódio para o interior da célula. 
• difusão facilitada passiva ocorre na membrana basolateral 
• captação passiva por ultrafiltração ocorre nos capilares peritubulares 
PINOCITOSE - MECANISMO DE TRANSPORTE ATIVO PARA REABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
Algumas porções do túbulo, especialmente o túbulo proximal, reabsorvem moléculas 
grandes, como proteínas por pinocitose. 
TRANSPORTE MÁXIMO PARA SUBSTÂNCIAS QUE SÃO REABSORVIDAS ATIVAMENTE 
Transporte máximo → limite para a intensidade com que o soluto pode ser transportado. 
Limite devido à saturação dos sistemas de transporte envolvidos, quando a quantidade de 
soluto liberada para o túbulo (carga tubular) excede a capacidade das proteínas 
transportadoras e de enzimas específicas envolvidas no processo de transporte. 
Exemplo: Transporte de glicose no túbulo proximal. Normalmente não há glicose 
mensurável na urina, porque praticamente toda a glicose filtrada é reabsorvida no túbulo 
proximal. No entanto, quando a carga filtrada excede a capacidade dos túbulos em 
reabsorver a glicose, ocorre a excreção urinária de glicose. Mesmo antes de alcançar o o 
transporte máximo, uma pequena quantidade começa a aparecer na urina quando a glicose 
ultrapassa 200 (limite 375). Esse ponto é denominado limiar e isso ocorre porque nem todos 
os néfrons possuem o mesmo transporte máximo de glicose. 
TRANSPORTE GRADIENTE-TEMPO 
Algumas substâncias reabsorvidas passivamente ou ativamente não demonstram transporte 
máximo. Intensidade de transporte determinada por: 
• Gradiente eletroquímico para difusão da substância através da membrana 
• Permeabilidade da membrana para a substância 
• Tempo que o líquido que contém a substância permanece no túbulo 
Exemplo: reabsorção de sódio no túbulo proximal. Nesses túbulos a capacidade máxima da 
bomba é superior do que a intensidade real de reabsorção efetiva de sódio. Uma das razões 
é que o quando o sódio é transportado para fora da célula, grande parte vaza de volta para o 
lúmen tubular por meio das junções oclusivas. Isso ocorre devido a permeabilidade das 
junções e das forças físicas intersticiais. Quanto maior a concentração de sódio nos túbulos 
proximais, maior a reabsorção e quanto mais lento for o fluxo do líquido tubular, o sódio 
pode ser mais reabsorvido. Nas porções mais distais dos néfrons as junções oclusivas são 
mais aderentes e então a reabsorção de sódio exibe um transporte máximo limite 
semelhante a de outras substâncias transportadas ativamente. O transporte máximo pode 
ser aumentado pela aldosterona. 
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REABSORÇÃO PASSIVA DE ÁGUA 
Quando os solutos vão para fora do túbulo, sua concentração no interior diminui e isso gera 
uma diferença de concentração que causa osmose. Na porção proximal do tubo há maior 
permeabilidade e por isso a água passa acompanhada de solutos, processo denominado 
arrasto de solvente. 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO AO LONGO DE PORÇÕES DIFERENTES DO NÉFRON 
REABSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL 
Normalmente, cerca de 65% da carga filtrada de sódio e águae % ligeiramente menor do 
cloreto filtrado são reabsorvidos pelo túbulo proximal, antes do filtrado chegar às alças de 
Henle. Túbulos proximais com elevada capacidade para reabsorção ativa e passiva. Células 
epiteliais do túbulo proximal com alto metabolismo e grande número de mitocôndrias para 
suportar com força muitos processos de transporte ativo. 
Na primeira parte do túbulo proximal, o sódio é reabsorvido por cotransporte junto com a 
glicose, aminoácidos e outros solutos. Já na segunda metade, a glicose, os aminoácidos são 
reabsorvidos. E agora o sódio será reabsorvido principalmente com íons cloreto que tem 
concentração relativamente alta nessa região. A reabsorção de sódio acompanha a 
reabsorção de água. Alguns solutos orgânicos são absorvidos mais avidamente que a ´gua e 
sua concentração diminuem ao longo do tubo, enquanto que outros que não são 
reabsorvidos tendem a aumentar sua concentração ao longo do túbulo, como é o caso da 
creatinina. 
Secreção de ácidos e bases: sais biliares, oxalato, urato e cotecolaminas devem ser 
removidos rapidamente do corpo. A secreção dessas substancias no túbulo proximal, mais a 
filtração e a ausência quase total de reabsorção contribuem para a rápida excreção dessas 
substâncias. 
Obs:. No caso de certos fármacos como a penicilina e salicitatos a rápida excreção cria 
problema para a manutenção da concentração terapêutica dessas substâncias. 
ALÇA DE HELEN 
Porção descendente fina: muito permeável a água. Quase 20% da água é absorvida na alça e 
a maior parte pela porção descendente fina. 
Já a porção ascendente tanto fina quanto espessa é mais impermeável a água. 
Porção ascendente espessa: capacidade de reabsorção de sódio, cloreto e potássio (25% da 
reabsorção desses íons ocorre na alça e sua maior parte nessa porção). Reabsorção de 
bicarbonato e magnésio e secreção de hidrogênio. A movimentação de sódio é mediada por 
cotransportadores de 1-sódio, 2- cloreto, 1-potássio, proteínas que usam a energia advinda 
da difusão do sódio. 
Obs:. São esses cotransportadores (2-cloreto, 1-potássio) que são inibidos pelos diuréticos 
como furosemida, ácido etacrínico e bumetanida. 
TÚBULO DISTAL INICIAL 
A porção ascendente espessa se esvazia nessa parte do túbulo (túbulo distal inicial) que 
possui semelhanças com a porção anterior (reabsorve a maioria dos íons e é quase 
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impermeável a água). Aproximadamente 5% da carga de cloreto de sódio é reabsorvida. 
Sendo que o cotransportador de sódio-cloreto transporta o coleto de sódio do lúmen tubular 
para dentro da célula, enquanto que a bomba de sódio-potássio ATPase transporta o sódio 
de dentro da célula para fora. 
Obs:. os diuréticos tiazídiacos são muito usados para o tratamento de distúrbios como 
hipertensão e insuficiência cardíaca e agem inibido esse cotransportador. 
TÚBULO DISTAL E TÚBULO COLETOR CORTICAL 
Ambos tem funções semelhantes e são compostos por dois tipos de células: 
(1) células principais: reabsorvem água e sódio, e secreta potássio. Dependem da bomba 
de sódio-potássio ATPase. 
Obs:. local de ação primária dos diuréticos poupadores de potássio como a espironolactona 
que age como antagonista de mineralocorticoides que competem com aldosterona por sítios 
no receptor das células principais. 
(2) células intercaladas: reabsorve potássio e secreta íons hidrogênios. Essa secreção é 
mediada por transportador de hidrogênio ATPase. Normalmente a ação da anidrase sobre a 
água e o CO2 forma ácido carbônica que se dissocia em íons hidrogênio e bicarbonato. Para 
cada íon hidrogênio liberado, um íon bicarbonato fica disponível (importante no controle 
acidobásica) 
A permeabilidade desses tubos pode ser regulada pelo ADH (vasopressina), já que em níveis 
elevados estimulada a permeabilidade a água. 
DUCTOR COLETOR MEDULAR 
Reabsorção de apenas 10%, mas importante para determinação da quantidade final do 
débito urinário de água e solutos. Possui permeabilidade influenciada pelo ADH. É permeável 
a ureia e possui transportadores de ureia. Então parte da ureia tubular é reabsorvida. Secreta 
íons hidrogênio. 
INULINA 
Polissacarídeo utilizado para medir a FG que não é absorvida nem secretada pelos túbulos 
renais. A concentração de inulina em diferentes pontos reflete mudanças na quantidade de 
água presente no líquido tubular. 
5. Discorrer como o rim atua na concentração e diluição da urina. 
Osmolaridade: quantidade de soluto / volume do líquido extracelular 
Toda água corporal é controlada por: (1) ingestão de líquido (2) excreção renal. 
Os rins podem regular a excreção de água independentemente da excreção de soluto, 
excretando grande volume de urina diluída ou pequeno volume de urina concentrada. 
Atuação da vasopressina: quando a osmolaridade se eleva, a vasopressina é secretada 
em maior quantidade pela hipófise posterior. Isso aumenta a permeabilidade dos ductos 
coletores e túbulos distais à água, o que aumenta a reabsorção e a urina tende a se tornar mais 
concentrada. Quando a osmolaridade se reduz ocorre o inverso. Menor quantidade de 
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vasopressina é liberada, ocorre menor reabsorção de água e então a urina se torna mais diluída 
devido a maior excreção de água. 
A concentração total de solutos no líquido extracelular - a osmolaridade - é determinada 
pela quantidade de soluto dividida pelo volume do líquido extracelular. A concentração de 
sódio e a osmolaridade do líquido extracelular são reguladas pela quantidade de água 
extracelular. 
ADH → aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à ÁGUA. 
Isso permite que grande quantidade de água seja reabsorvida com diminuição do 
volume urinário, porém sem alterações acentuadas na excreção renal dos solutos. 
Quando ocorre excesso de água no corpo → diminuição da osmolaridade do líquido 
extracelular → diminuição da secreção do ADH pela hipófise posterior → redução da 
permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água → excreção de grande 
quantidade de urina diluída 
EXCREÇÃO DE URINA DILUÍDA 
O líquido tubular permanece isosmótico no túbulo proximal. À medida que o líquido flui 
pelo túbulo proximal, os solutos e a água são reabsorvidos em proporções equivalentes, 
ocorrendo pequena alteração da osmolaridade. Líquido do túbulo proximal permanece 
isosmótico ao plasma. Conforme chega ao ramo descendente da alça de Henle, a água é 
reabsorvida por osmose e o líquido tubular atinge o equilíbrio com o líquido intersticial 
adjacente da medula renal (muito hipertônico). O líquido tubular fica mais concentrado à 
medida que flui pela alça de Henle, em direção à medula interna. 
Líquido tubular diluído no ramo ascendente da alça de Henle: No ramo ascendente da 
alça de Henle (segmento espesso), ocorre muita reabsorção de sódio, potássio e cloreto. 
Porção do segmento tubular impermeável à água (mesmo em grande presença de ADH) → 
líquido tubular mais diluído à medida que flui pelo ramo ascendente da alça de Henle até o 
ínicio do túbulo distal. Independente da presença ou ausência do ADH, o líquido que deixa o 
segmento tubular distal inicial é hiposmótico, com osmolaridade de apenas um terço da 
osmolaridade do plasma. O líquido tubular é ainda mais diluído nos túbulos distais e coletores 
(na ausência de ADH) 
Túbulo distal inicial + túbulo convoluto distal final + ducto coletor cortical + ducto coletor 
→ reabsorção adicional de cloreto de sódio 
Na ausência de ADH: Porção do túbulo é impermeável a água, + reabsorção extra de 
solutos faz com que o líquido tubular fique ainda mais diluído, diminuindo sua osmolaridade. 
URINA DILUÍDA 
Reabsorção contínua de solutos (segmentos distais) + não reabsorção de água. 
Rins saudáveis: O líquido que deixa a alça descendente de Henle e o túbulo distal inicial 
é sempre diluído, independente do nívelde ADH. 
EXCREÇÃO DE URINA CONCENTRADA 
Requerimentos básicos para a formação de urina concentrada: 
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• Nível alto de ADH → aumento na permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores 
à água e consequente reabsorção. 
• Alta osmolaridade do líquido intersticial medular renal → produz o gradiente osmótico 
necessário para a reabsorção de água em presença de altos níveis de ADH. 
• O interstício medular renal que circunda os ductos coletores é normalmente 
hiperosmótico. 
• Quando os níveis do ADH estão elevados, a água se desloca, através da membrana 
tubular, por osmose para o interstício renal e, então volta à circulação sanguínea pelos vasa 
recta. 
• Capacidade de concentração urinária limitada pelo nível de ADH e pelo grau de 
hiperosmolaridade da medula renal. 
LÍQUIDO INTERSTICIAL DA MEDULA RENAL HIPEROSMÓTICO 
O interstício medular renal tem acumulado solutos em excesso da água. Logo que a alta 
concentração de solutos for atingida na medula, ela será mantida pelo balanço entre a entrada 
e saída de solutos e água na medula. 
Principais fatores que contribuem para o aumento da concentração de solutos na 
medula renal: 
• Transporte ativo de íons sódio e cotransporte de íons potássio, cloreto e outros íons 
do ramo ascendente espesso da alça de Henle para o interstício medular. 
• Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular. 
• Difusão facilitada de grande quantidade de ureia dos ductos coletores medulares 
internos para o interstício medular. 
• Difusão de apenas pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o 
interstício medular, em proporção bastante inferior à reabsorção de solutos para o interstício 
medular. 
 
O papel da renina, angiotensina, aldosterona, fator natriurético atrial na concentração 
urinária 
RENINA 
• Sintetizada e armazenada em forma inativa chamada pró-renina nas células 
justaglomerulares (células musculares lisas modificadas, situadas nas paredes das 
arteríolas aferentes imediatamente proximais aos glomérulos dos rins. 
• Quando a pressão cai, reações intrínsecas dos rins fazem com que moléculas de pró-
renina sejam clivadas, liberando renina. 
• A renina é uma enzima e age enzimaticamente sobre a globulina, referida como 
substrato de renina (ou angiotensinogênio), liberando a angiotensina I, ativando do 
sistema renina-angiotensina- aldosterona. 
• A renina funciona como uma enzima que aumenta a produção de angiotensina I, que 
é convertida em angiotensina II, esta contrai as arteríolas eferentes, aumentando a 
pressão hidrostática glomerular e retorna o TFG ao normal. 
ANGIOTENSINA II 
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• Poderoso vasoconstritor renal 
• Um dos mais potentes controladores da excreção de sódio. 
• Quando o consumo de sódio se eleva acima do normal, a secreção da renina diminui, 
resultando em redução da formação de angiotensina II. 
• A angiotensina II em excesso, usualmente, não causa grandes aumentos no volume do 
líquido extracelular, porque o aumento da pressão arterial contrabalança a retenção 
de sódio mediada pela angiotensina. 
• Hormônio de retenção de sódio, aumenta a reabsorção de sódio e água, levando 
também a um aumento da pressão sanguínea e ao retorno do líquido extracelular a 
um volume normal. 
• Sua formação está relacionada a circunstâncias associadas à pressão sanguínea baixa 
e/ou volume de líquido extracelular diminuído, como ocorre em casos de hemorragia 
ou sudorese e diarreia graves. 
• Possui 3 efeitos: 
➔ Estimula a secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio. 
➔ Contrai as arteríolas eferentes, que influenciam a dinâmica dos capilares 
peritubulares que elevam a reabsorção de sódio e água. 
➔ Estimula diretamente a reabsorção de sódio nos túbulos proximais, nas alças de 
Henle, nos túbulos distais e nos túbulos coletores, por meio da estimulação da 
bomba sódio-potássio ATPase, a troca de sódio-hidrogênio na membrana luminal 
e o cotransporte de sódio e bicarbonato. 
Primeiro, a contração da arteríola eferente reduz a pressão hidrostática dos capilares 
peritubulares, o que aumenta a reabsorção tubular efetiva especialmente nos túbulos 
proximais. Segundo, a contração arteriolar eferente, ao reduzir o fluxo sanguíneo renal, eleva 
a fração de filtração do glomérulo e aumenta a concentração de proteínas e a pressão 
coloidosmótica nos capilares peritubulares; isso aumenta a força de reabsorção nos capilares 
peritubulares e eleva a reabsorção tubular de sódio e água. A angiotensina II também tem 
efeito vasoconstritor nas arteríolas eferentes, auxiliando na manutenção da excreção normal 
de resíduos metabólicos, como uréia e creatinina, que dependem principalmente de FG 
adequada. Assim, o aumento da formação de angiotensina II permite a retenção de sódio e 
água pelos rins, sem causar retenção dos produtos residuais metabólicos 
ALDOSTERONA 
• Aumenta a reabsorção de sódio principalmente nos túbulos coletores corticais. 
• Estimula a secreção de potássio por estimulação da bomba sódio-potássio ATPase.. 
• O primeiro local de ação é o conjunto das células principais no túbulo coletor cortical. 
• Seus ESTÍMULOS mais importantes são: 
➔ Concentração de potássio extracelular aumentada 
➔ Níveis de angiotensina II elevados, o que ocorre, geralmente em condições 
associadas a depleção de sódio e de volume ou pressão sanguínea baixa. 
➔ A secreção aumentada de aldosterona, associada a essas condições, causa 
retenção de sódio e de água, ajudando a aumentar o volume do líquido 
extracelular e restaurar a pressão sanguínea aos níveis normais. 
OBS.: A difusão rápida de água para as células se dá pela ação das moléculas de 
aquaporina, que se fundem a membrana celular por exocitose formando canais para a água, 
aumentando a permeabilidade a água. 
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Na ausência de aldosterona, ocorre perda acentuada de sódio do corpo e acúmulo de 
potássio. Inversamente, o excesso de secreção de aldosterona está associado a retenção de 
sódio e à diminuição da concentração plasmática de potássio, devida em parte a excreção 
excessiva de potássio pelos rins. 
Redução da ingestão de sódio → a ocorrência de aumento dos níveis de angiotensina II 
estimula a secreção da aldosterona, o que por sua vez contribui para a diminuição da excreção 
urinária de sódio e, consequentemente, para a manutenção do balanço de sódio. 
Alta ingestão de sódio → a supressão da formação da aldosterona diminui sua 
reabsorção tubular, fazendo com que os rins excretem quantidades maiores de sódio. 
Assim, as variações, na formação de aldosterona, também ajudam o mecanismo da 
natiurese por pressão a manter o balanço de sódio durante as variações na ingestão de sal. 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP) 
• Diminui a reabsorção de sódio e água diretamente, especialmente nos ductos 
coletores. 
• Secretado por células específicas dos átrios cardíacos, quando distendidas em função 
da expansão do volume plasmático. 
• Inibe a secreção de renina → inibe a formação de angiotensina II → reduz a reabsorção 
tubular renal 
Essas ações combinadas do PNA causam aumento da excreção de sal e água (aumento 
da excreção urinária), o que ajuda a compensar o excesso do volume sanguíneo e retorná-lo 
ao normal. Níveis do ANP ficam aumentam na insuficiência cardíaca congestiva, quando os 
átrios cardíacos são estirados, devido ao bombeamento deprimido dos ventrículos. O ANP 
aumentado ajuda a atenuar a retenção de sódio e água, na insuficiência cardíaca. 
HORMÔNIO DA PARATIREOIDE 
• Aumenta a reabsorção tubular de cálcio, especialmente nos túbulos distais e com 
muita probabilidade também nas alças de Henle. 
• Inibe a reabsorção de fosfato pelo túbulo proximal 
• Inibe a estimulação da reabsorção de magnésio pela Alça deHenle.