Resumo Completo Trato Genital Masculino

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1 BRUNO HERBERTS SEHNEM – ATM 2023/2 
TRATO GENITAL MASCULINO 
 
O órgão do trato genital masculino mais 
acometido por patologias é a próstata. A 
próstata é um órgão que aumenta de volume 
com o envelhecimento. A hiperplasia 
prostática vem acompanhada de aumento 
dos níveis de PSA (antígeno prostático 
específico). Portanto, o PSA não é um 
marcador específico para câncer de próstata, 
visto que seus níveis podem estar 
aumentados em outras patologias, como a 
hiperplasia prostática benigna e a prostatite. 
O rastreamento para o câncer de próstata, 
que é constituído por toque retal e PSA, deve 
ser realizado apenas em pacientes que 
apresentam fatores de risco para o 
desenvolvimento de neoplasia maligna de 
próstata. 
Quando o paciente apresenta sintomas 
clínicos, PSA elevado e toque retal alterado, 
devemos solicitar ecografia transretal com 
biópsia para confirmar o diagnóstico de 
neoplasia maligna prostática. 
Próstata: 
A próstata é um órgão retroperitoneal que 
envolve o colo da bexiga urinária e a uretra. 
Ela é dividida em três zonas: central, 
transicional e periférica. A uretra transita no 
interior da próstata e está em maior contato 
com a zona central e a zona de transição. 
 
A hiperplasia prostática compromete 
principalmente a zona central e a zona de 
transição. Quando essas zonas aumentam 
de volume, causam compressão da uretra e, 
consequentemente, retenção urinária. 
A maioria das neoplasias malignas 
prostáticas desenvolvem-se na região 
posterior da zona periférica da próstata. Essa 
zona está em íntimo contato com a parede 
anterior do reto. Por isso, a realização do 
toque retal é fundamental para identificar 
possíveis lesões neoplásicas na parede 
posterior da próstata. 
As neoplasias malignas prostáticas 
apresentam maior predominância na zona 
periférica do órgão devido a maior densidade 
de glândulas nessa região. 
Quanto às características histológicas, a 
próstata é formada por uma camada de 
células epiteliais colunares secretoras e por 
uma camada de células basais. Quando há 
preservação das duas camadas de células, 
não há neoplasia maligna prostática. Quando 
há desaparecimento de uma dessas 
camadas de células, há neoplasia maligna 
prostática. 
 
O crescimento e a sobrevida das células 
prostáticas são controlados pelos 
androgênios testiculares. A castração 
provoca atrofia da próstata devido à 
ausência de estímulo para sua atividade. 
Hiperplasia Nodular da Próstata: 
É caracterizada por hiperplasia das células 
epiteliais e das células do estroma prostático. 
Muitas vezes, resulta em obstrução urinária. 
Acomete 75% dos homens acima de 80 anos 
de idade, raro antes dos 40 anos de idade. 
A patogênese está relacionada à ação da 
enzima 5-alfa-redutase, que converte a 
testosterona em di-hidrotestosterona nas 
células do estroma prostático, que estimula a 
transcrição de fatores de crescimento que 
atuam nas células da zona central e 
 
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transicional do parênquima prostático 
estimulando a proliferação e inibindo a morte 
celular, que resulta em aumento do volume 
da próstata. 
 
A doença não é considerara uma lesão pré-
maligna, ou seja, não representa um fator de 
risco direto para o desenvolvimento de 
neoplasia maligna de próstata. 
Quanto às características histológicas, 
observa-se aumento do tamanho das 
glândulas prostáticas, que se organizam 
formando nódulos. 
 
A principal manifestação clínica da 
hiperplasia prostática benigna é a obstrução 
urinária. Ao comprimir a uretra, a próstata 
causa aumento da resistência ao fluxo 
urinário, hipertrofia e distensão da bexiga e, 
consequentemente, retenção urinária, 
polaciúria, noctúria, disúria, dificuldade em 
iniciar e interromper o fluxo de urina e 
gotejamento pós-miccional. As principais 
complicações da doença são aumento do 
risco de desenvolver infecções bacterianas 
do trato urinário inferior (uretrite e cistite), 
refluxo vesicoureteral e pielonefrite. 
Adenocarcinoma Prostático: 
É o principal tipo de neoplasia maligna em 
homens, representando mais de 30% dos 
casos de câncer em homens. Entretanto, é 
uma neoplasia que apresenta baixa 
mortalidade, visto que é invasiva apenas 
localmente e as metástases são raras. 
Adenocarcinoma invasivo → extensão da 
neoplasia primária a tecidos adjacentes por 
continuidade. 
Metástase → lesão neoplásica secundária à 
neoplasia primária com disseminação a 
tecidos e órgãos distantes por meio da 
circulação linfática ou sanguínea. 
A patogênese está relacionada a fatores 
ambientais e genéticos/hereditários. 
Acredita-se que os androgênios, assim como 
na hiperplasia nodular da próstata, 
desempenham um papel importante no 
adenocarcinoma prostático. 
O adenocarcinoma prostático acomete mais 
frequentemente a zona periférica posterior 
da próstata, onde pode ser palpado no 
exame de toque retal. A lesão apresenta um 
padrão invasivo local, com extensão para o 
tecido periprostático, vesículas seminais e 
base da bexiga urinária. As metástases mais 
frequentemente se disseminam por via 
linfática até os linfonodos obturadores e por 
via hematogênica até os ossos 
(principalmente coluna vertebral). 
 
Quanto às características histológicas, 
observa-se glândulas malignas pequenas 
com desaparecimento da camada de células 
basais. Além disso, observa-se também 
células atípicas com núcleos grandes e 
nucléolos proeminentes. 
O estadiamento do adenocarcinoma 
prostático pode ser realizado por meio do 
Escore de Gleason ou por meio do Sistema 
TNM. O estadiamento é fundamental para 
 
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estimar o prognóstico e determinar a melhor 
conduta terapêutica para o paciente. 
 
O Escore de Gleason é determinado por 
meio do Padrão de Gleason, que estratifica o 
câncer de próstata em 5 graus com base nos 
padrões glandulares de diferenciação. O 
grau 1 representa os tumores mais bem 
diferenciados. O grau 5 representa os 
tumores sem nenhuma diferenciação 
glandular. Os graus 2, 3 e 4 representam 
tumores com características intermediárias 
entre os dois extremos. A maioria dos 
tumores apresenta mais de um padrão. 
Assim, o grau do padrão primário 
(dominante) é somado ao grau do padrão 
secundário de modo a obter o Escore de 
Gleason. Quando o tumor apresenta apenas 
um padrão, o seu grau é dobrado para obter 
o escore. 
A pontuação de Gleason 2 a 6 representa 
tumores bem diferenciados com excelente 
prognóstico. A pontuação de Gleason 7 
representa tumores moderadamente a 
pouco diferenciados. A pontuação de 
Gleason 8 a 10 representa tumores pouco 
diferenciados a indiferenciados, com 
comportamento biológico agressivo. 
Como o adenocarcinoma prostático acomete 
mais frequentemente a zona periférica da 
próstata, que está longe da uretra, os 
sintomas urinários ocorrem apenas 
tardiamente, quando o tumor já se 
desenvolveu a ponto de atingir a uretra. 
Quando o paciente que já realizou 
prostatectomia total apresenta níveis 
elevados de PSA, ele certamente apresenta 
metástases do adenocarcinoma prostático. 
Além disso, a localização imuno-
histoquímica de PSA em amostras de tecidos 
metastáticos auxilia a determinar se o tumor 
metastático se originou na próstata. 
O tratamento do adenocarcinoma prostático 
ocorre por meio de prostatectomia radical. 
Outras alternativas são radioterapia e terapia 
antiandrogênica. 
Pênis e Escroto: 
Distúrbios Congênitos: 
Os distúrbios congênitos mais comuns são a 
hipospadia e a epispadia, que são 
caracterizadas por abertura uretral nas 
regiões ventral e dorsal do pênis 
respectivamente. 
Nódulos e Massas Escrotais: 
Os nódulos ou massas escrotais são lesões 
císticas que causam pseudoaumento 
testicular e, em um primeiro momento, 
podem ser confundidas com neoplasias 
testiculares. Essas lesões são diagnósticos 
diferenciais de neoplasias testiculares e 
devem ser avaliadas por meio de ecografia 
da bolsa escrotal para determinar o seu 
tamanho e a sua localização. 
Lesões Pré-Neoplásicas Penianas:A lesão está altamente associada com má-
higiene do pênis, imunossupressão e 
infecção por HPV. 
 
Quanto às características histológicas, 
observa-se lesão intraepitelial de alto grau 
(displasia de alto grau), caracterizada por 
epiderme hiperproliferativa contendo muitas 
mitoses, algumas atípicas, núcleos grandes, 
hipercromáticos e desorganização celular. A 
membrana basal é intacta. 
As lesões displásicas (pré-neoplásicas) 
penianas apresentam dois padrões: a 
doença de Bowen, que é mais comum em 
homens acima de 35 anos, e a papulose 
bowenoide, que é mais comum em homens 
jovens. 
 
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Câncer de Pênis: 
O carcinoma escamoso de pênis está 
associado à falta de higiene e à infecção por 
HPV. É responsável por menos de 1% dos 
casos de câncer em homens nos EUA. A 
circuncisão representa fator de proteção 
contra o desenvolvimento de neoplasia 
maligna de pênis. 
A lesão geralmente inicia na glande ou na 
superfície interna do prepúcio e pode evoluir 
para o corpo do pênis. Ela é localmente 
infiltrativa, de crescimento lento, que 
frequentemente já estava presente há 1 ano 
ou mais antes de chegar à atenção do 
médico. As lesões são indolores até que 
sofram ulceração ou infecção. O tumor pode 
gerar metástases para os linfonodos 
inguinais, mas as metástases à distância são 
incomuns. Na maioria das vezes, o 
tratamento ocorre por meio de amputação do 
pênis (penectomia). 
Testículo: 
O testículo, quanto às características 
histológicas, é formado por três tipos 
celulares. São eles: células da linhagem 
espermatocítica, responsáveis pela 
produção de espermatozoides, células de 
Sertoli, responsáveis pela nutrição das 
células da linhagem espermatocítica, e 
células de Leydig, responsáveis pela 
produção de testosterona. 
A maioria das neoplasias malignas 
testiculares envolvem as células da linhagem 
espermatocítica (células germinativas). 
Criptorquidismo: 
É uma falha completa ou parcial dos 
testículos intra-abdominais em descer para 
dentro da bolsa escrotal e está associada 
com disfunção testicular e risco aumentado 
para o desenvolvimento de câncer testicular. 
O criptorquidismo está presente em cerca de 
1% das crianças do sexo masculino de 1 ano 
de idade. 
Embora os testículos possam ficar presos 
em qualquer lugar ao longo de seu trajeto de 
descida, o local mais comum é no canal 
inguinal. Até os 2 anos de idade, o testículo 
pode estar fora de sua localização normal. 
Se, após essa idade, ele permanecer 
distante de sua localização normal, deve ser 
realizada correção cirúrgica (orquidopexia). 
Entretanto, nem sempre a correção cirúrgica 
garante fertilidade, visto que os testículos 
podem apresentar perda de função. Além 
disso, o testículo não descido apresenta 
maior risco de desenvolvimento de câncer 
testicular do que o testículo descido. 
Torção Testicular: 
A torção do cordão espermático interrompe a 
drenagem venosa do testículo e pode causar 
isquemia e até mesmo infarto testicular, 
resultando em necrose do órgão. 
Orquites: 
Processos inflamatórios, geralmente 
infecciosos, envolvendo os testículos. A 
maioria das orquites está relacionada a 
infecções do trato urinário que atingem os 
testículos ou a outras infecções que atingem 
os testículos por meio dos vasos linfáticos do 
cordão espermático. A caxumba pode causar 
orquite. 
A inflamação pode causar fibrose do 
parênquima testicular e, consequentemente, 
perda da função do órgão, resultando em 
infertilidade. 
As orquites representam diagnóstico 
diferencial para neoplasias testiculares. 
Enquanto as orquites geralmente causam 
dor e desconforto testicular, as neoplasias 
testiculares geralmente não apresentam 
manifestações clínicas. 
Neoplasias Testiculares: 
Representam menos de 1% das neoplasias 
malignas no adulto. Caracterizam-se por 
diagnóstico entre 25 e 45 anos de idade, 
origem nas células germinativas testiculares, 
bom prognóstico (cirurgia e quimioterapia), 
marcadores citogenéticos, marcadores 
sorológicos positivos em 65% dos casos, 
metástase inicial para os linfonodos para-
aórticos abdominais. 
Criptorquidia, genética e hereditariedade são 
fatores que predispõem ao desenvolvimento 
de neoplasias testiculares. 
Aproximadamente 95% das neoplasias 
testiculares desenvolve-se a partir de células 
germinativas. O tipo histológico mais 
frequente em adultos é o seminoma. O tipo 
histológico mais frequente em crianças é o 
tumor de Yolk Sac. 
 
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Os seminomas representam 
aproximadamente 50% dos tumores de 
células germinativas. Eles são formados por 
células que lembram as células germinativas 
primordiais. Entre os demais tipos de 
tumores de células germinativas, destacam-
se o carcinoma embrionário, o 
coriocarcinoma, o teratoma maligno e o 
tumor de Yolk Sac ou tumor do seio 
endodérmico, que são formados por células 
não diferenciadas que lembram células-
tronco embrionárias. 
As neoplasias testiculares podem apresentar 
mais de um tipo histológico, ou seja, podem 
ser tumores mistos. Aproximadamente 60% 
dos tumores de células germinativas são 
mistos. 
A maioria dos tumores de células 
germinativas são cânceres agressivos 
capazes de disseminação ampla e rápida. 
Entretanto, eles geralmente apresentam 
bom prognóstico. 
Existem três marcadores sorológicos úteis 
para o diagnóstico de neoplasias malignas 
testiculares: alfa-fetoproteína (Yolk Sac), 
LDH (seminoma) e HCG (coriocarcinoma). 
Os seminomas produzem massas 
volumosas que chegam a ocupar até 10 
vezes o tamanho de um testículo normal. A 
massa apresenta superfície de corte 
lobulada, coloração cinza-esbranquiçada, 
homogênea e geralmente sem hemorragia 
ou necrose. Quanto às características 
histológicas do seminoma, observam-se 
lençóis de células uniformes, divididos por 
finos septos de tecido fibroso, contendo 
infiltrado linfocítico, formando lóbulos pouco 
delimitados. A célula do seminoma clássico 
é grande, com membrana celular nítida, 
citoplasma claro e um núcleo central 
volumoso com um ou dois nucléolos 
proeminentes. 
 
 
Quanto às características clínicas, o 
seminoma produz uma massa testicular 
grande e volumosa, cujo tratamento ocorre 
por meio de orquiectomia (remoção cirúrgica 
do testículo comprometido) e de radioterapia 
(excelente resposta). A cura ocorre em 90% 
dos pacientes. 
O carcinoma embrionário é um dos 
componentes mais frequentes dos tumores 
mistos. Ele raramente é um tumor puro. 
Quanto às características clínicas, o 
carcinoma embrionário é mais agressivo que 
os seminomas (50% gera metástases), é 
mais comum entre a 2ª e a 3ª década de vida, 
raro após os 50 anos de idade, cura em 90% 
dos pacientes. 
Todos os teratomas testiculares são 
malignos. O teratoma imaturo é 
caracterizado por tecido cuja diferenciação 
para “no meio do caminho”. 
O coriocarcinoma é caracterizado por um 
tecido que produz a gonadotrofina coriônica 
humana (HCG). Quanto às características 
clínicas, é a neoplasia maligna testicular de 
pior prognóstico, a forma pura é rara, produz 
níveis altíssimos de HCG, podem formar a 
estrutura histológica de citotrofoblasto e 
sinciciotrofoblasto. 
O tumor de Yolk Sac ou do seio 
endodérmico é o tumor testicular mais 
comum em crianças, principalmente nos 
primeiros 4 anos de vida. Ele produz níveis 
altos de alfa-fetoproteína, apresenta cura em 
95% dos casos e é caracterizado 
histologicamente pela presença dos corpos 
de Schiller-Duval. 
 
6 BRUNO HERBERTS SEHNEM – ATM 2023/2 
 
Os tumores mistos de células germinativas 
são neoplasias com mais de um tipo tumoral. 
Eles podem apresentar 4 ou mais 
componentes. O componente mais frequente 
é o carcinoma embrionário. O tumor sempre 
assume o prognóstico do pior componente. 
Em resumo, os tumores testiculares são 
divididos em duas categorias: seminomas e 
tumores de células germinativas não 
seminomatosos. 
Os seminomas tendem a permanecer 
localizados no testículo por mais tempo e a 
propagação para locaisdistantes é rara. Já 
os tumores de células germinativas não 
seminomatosos são mais agressivos, visto 
que geram metástases por disseminação 
linfática e hematogênica com maior 
frequência, e apresentam pior prognóstico. O 
órgão mais acometido por metástases à 
distância de neoplasias malignas testiculares 
é o pulmão. 
Os tumores testiculares podem ser 
classificados em 3 estádios: 
- Estádio I: tumor restrito ao testículo. 
- Estádio II: disseminação à distância restrita 
aos linfonodos para-aórticos. 
- Estádio III: metástases à distância além dos 
linfonodos para-aórticos.