Doenças vasculares renais

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Doença vasçular renal 
 
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL 
 É considerada hemodinamicamente significativa 
quando produz isquemia renal crônica, o que sempre 
acontece com lesões com mais de 70-80% de obstru-
ção luminal. 
 
Causas 
ATEROESCLEROSE: é a mais frequente (70-90%). É 
mais comum em homens idosos e no terço proximal, 
perto da aorta. Os fatores de risco são a HAS, idade 
avançada, tabagismo, dislipidemia e DM. 
DISPLASIA FIBROMUSCULAR: mais no terço distal e 
em mulheres jovens. É característica a presença de 
múltiplas teias intravasculares, dando um aspecto de 
colar de contas ao vaso acometido. 
 
 
 
OUTRAS CAUSAS: dissecção aórtica, arterite de Taka-
yasu, colagenoses, trauma abdominal, neurofibroma-
tose, radiação, pós-transplante renal. 
 
Fisiopatologia 
 O hipofluxo renal reduz a pressão na artériola afe-
rente e a filtração glomerular. Isso deflagra a ativação 
do SRAA. A angiotensina II promove vasoconstrição pe-
riférica, o que aumenta a PA e consegue devolver um 
pouco da capacidade filtrativa ao rim, além de contrair 
a artériola eferente. 
• Aldosterona: retenção de Na e água – mais PA alta, 
além de hipocalemia e alcalose. 
 
 
 
QUANDO SUSPEITAR? 
Hipertensão inesperada: < 30 ou > 50 anos 
Hipertensão resistente 
Sopro abdominal sistodiastólico 
Hipertensão + IRA precipitada por IECA/BRA 
Assimetria dos rins ao USG 
Edema pulmonar hipertensivo recorrente 
Hipocalemia, alcalose metabólica 
 
 A hipertensão renovascular pode ser revertida 
pela angioplastia quando se trata da displasia fibro-
muscular. Na aterosclerose, geralmente há um compo-
nente de hipertensão essencial junto, o que torna mais 
difícil a cura. 
 
RIM ÚNICO OU BILATERAL: IECA, BRA ou AINES podem 
desencadear IRA. O rim estenótico mantém a TFG gra-
ças à ação da angioII. 
 
 
 
Diagnóstico 
Laboratório: hipocalemia e alcalose metabólica pelo 
hiperaldosteronismo hiper-reninêmico. 
USG: se unilateral, assimetria e diminuição do fluxo. 
Cintilografia renal com captopril (renograma): os 
dois rins filtram o radiofármaco de forma igual, assim 
como nos pacientes normais. Após IECA, o rim esteno-
sado não consegue mais filtrar, porque cai a angioten-
sina II. É um excelente teste para triagem. 
Duplex-scan de artérias renais 
 
 
 
CONFIRMAÇÃO: angioTC ou angioRNM. 
PADRÃO OURO: arteriografia renal. No entanto, não 
pode estabelecer com certeza. A complicação mais co-
mum é o ateroembolismo renal por colesterol. 
 
 
Maria Eduarda
Porque aqui o fluxo é mais turbulento.
Maria Eduarda
Causa mais comum de estenose da artéria renal em jovens.
Maria Eduarda
Hiperaldosteronismo secundário
Tratamento 
DISPLASIA FIBROMUSCULAR: angioplastia sem stent. 
ATEROSCLEROSE: terapêutica farmacológica com 
IECA ou BRA desde que o outro rim seja saudável. Se 
bilateral, revascularização (angioplastia com stent ou 
Cx). A angioplastia tem que ser com stent porque o 
risco de reestenose é grande. 
 
Obstruções < 50% nunca devem ser revascularizadas, 
porque não possuem repercussão hemodinâmica. 
 
 
 
INFARTO RENAL/OCLUSÃO AGUDA 
 A trombose necessita de lesão prévia, como rup-
tura de placa de ateroma ou vasculite, e é menos co-
mum. As principais condições que levam à embolia são: 
estenose mitral com FA, endocardite infecciosa, trom-
bos murais e aterosclerose ulcerativa da aorta. 90% 
dos êmbolos da artéria renal se originam no átrio es-
querdo. Pode ocorrer por trauma. 
 
Grande causa: embolia (fibrilação atrial). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: dor súbita no flanco, HAS, 
aumento de LDH, hematúria, febre. O sedimento revela 
hematúria, piúria e proteinúria. 
 
DX: angioTC, angioRNM, arteriografia 
 
TRATAMENTO: anticoagulação. Se grave, trombólise 
ou revascularização → bilateral, artéria renal toda. 
 
ATEROEMBOLISMO 
 É uma embolia por placa de ateroma. A placa 
pode chegar por procedimento vascular (principal 
causa – aortografia), trauma. 
 As manifestações clínicas diferem das observadas 
em embolias de outras naturezas – na maioria das ve-
zes, não há infarto. 
• Rim: IRA. 
• Pele: livedo reticular. 
• Extremidades: síndrome do dedo azul. 
• Retina: placas de Hollenhorst. 
 
LABORATÓRIO: eosinofilia, eosinofilúria, discreta leu-
cocitose, hipocomplementemia, trombocitopenia, ele-
vação do VHS, hiperamilasemia e elevação de CPK e 
TGO. 
 
BIÓPSIA RENAL: fissuras biconvexas. 
 
 Não há tratamento eficaz. Os anticoagulantes não 
são úteis e ainda podem piorar a situação ao retarda-
rem a cicatrização das úlceras ateromatosas da aorta. 
 
 
 
 
TROMBOSE DE VEIA RENAL 
 Em lactentes, pode ser deflagrada por desidrata-
ção aguda e tem evolução catastrófica. Em adultos, é 
rara e ocorre mais frequentemente como complicação 
de outra nefropatia de base. 
 
 
 
 A trombose súbita causa dor lombar intensa, he-
matúria macroscópica e perda da função do rim afe-
tado. O rim fica aumentado e sofre infarto hemorrá-
gico. Na TVR crônica, de instalação insidiosa, pode ser 
assintomática. 
 
 
 
 O diagnóstico é com venografia da cava inferior e 
renal seletiva. O uso de anticoagulantes é o trata-
mento de escolha (evita heparina na síndrome nefró-
tica pois há perda de antitrombina III). 
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