ANEMIAS CARENCIAIS

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ANEMIAS CARENCIAIS 
CONHECER AS FONTES ALIMENTARES DE FERRO, ÁCIDO 
FÓLICO E VITAMINA B12, BEM COMO SEU PROCESSO DE 
ABSORÇÃO PELO TRATO GASTROINTESTINAL. 
VITAMINA B12 
o A vitamina B12 é sintetizada na natureza por microrganismos; os 
animais adquirem-na ingerindo alimentos de origem animal, pela 
produção interna das bactérias intestinais (o que não ocorre em 
seres humanos) ou pela ingestão de alimentos contaminados 
com bactérias. A vitamina consiste em um pequeno grupo de 
compostos, as cobalaminas, todas com a mesma estrutura 
básica, com um átomo de cobalto no centro de um anel corrina 
ligado a uma porção nucleotídica 
o A vitamina é encontrada em alimentos de origem animal, como 
fígado, carnes em geral, peixe e laticínios, mas não ocorre em 
frutas, cereais e verduras. 
o Absorção: É absorvida na última parte do intestino delgado 
(íleo), que se comunica com o intestino grosso. No entanto, para 
ser absorvida, essa vitamina tem que ser combinada com 
glicoproteína fator intrínseco (FI), que é sintetizada pelas células 
parietais gástricas 
o Participa da síntese de DNA 
ÁCIDO FÓLICO 
o É encontrado em hortaliças, lácteos, aves, carne bovina, frutos-
do-mar, frutas, grãos, cereais e oleaginosas (noz, avel). 
o É absorvido por transporte ativo no duodeno ou jejuno. 
o O ácido fólico, quando proveniente de fontes lácteas, 
apresenta-se conjugado a uma proteína, o que aumenta sua 
biodisponibilidade e absorção pelo íleo 
o Os folatos são necessários em várias reações bioquímicas 
envolvendo transferência de unidades de um carbono, em 
interconversões de aminoácidos, como na conversão de 
homocisteína em metionina e na de serina em glicina, bem 
como na síntese de precursores purínicos de DNA. 
FERRO 
o O ferro está presente nos alimentos como hidróxidos férricos, 
complexos férricoproteicos e complexos heme-proteicos. Tanto 
o conteúdo de ferro como a proporção absorvida variam de um 
alimento para outro; em geral, carnes - particularmente fígado - 
são melhores fontes do que vegetais, ovos e laticínios. 
o Parte do ferro orgânico da dieta é absorvida como heme e parte 
é transformada em ferro inorgânico no intestino. 
o A absorção ocorre no duodeno. 
o O heme é absorvido, exposto na membrana apical do enterócito 
duodenal, e então é digerido para liberar ferro. 
o A absorção de ferro inorgânico é favorecida por fatores como 
ácidos e agentes redutores que mantêm o ferro na luz do 
intestino na forma Fe2+, em vez de Fe3+. A proteína DMT-1 
(transportador divalente de metal I) é envolvida na transferência 
do ferro do lúmen intestinal pelas microvilosidades dos 
enterócitos. A ferroportina na superfície basolateral dos 
enterócitos controla a saída de ferro da célula para o plasma da 
circulação portal. A quantidade de ferro absorvida é regulada 
de acordo com as necessidades do organismo por meio de 
variações nos níveis de DMT- 1 e ferroportina. 
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EXPLICAR COMO O FERRO, O ÁCIDO FÓLICO E A 
VITAMINA B12 AUXILIAM NA HEMATOPOIESE E SUA 
IMPORTÂNCIA PARA OUTROS TECIDOS. 
HEMATOPOIESE: A hipóxia induz fatores que estimulam a síntese de 
eritropoietina, a neoformação vascular, a síntese de receptores de 
transferrina e aumenta a absorção do ferro. O transporte de O2 se 
da pelas hemácias, por conta da hemoglobina. 
Ferro: Integra o grupo heme com as globinas, participando 
ativamente na síntese da hemoglobina e no processo de maturação 
da linhagem eitroide. Por participar da formação da heme, sem o 
ferro não formará a hemoglobina e não haverá captação de O2. A 
deficiência de ferro prejudica a eritropoiese, e então os índices 
hematimétricos diminuem, e a queda é progressiva com o progresso 
da anemia. A microscopia, observam-se eritrócitos hipocrômicos e 
microcíticos, com raras células-alvo e pecilócitos em forma de lápis . 
A contagem de reticulócitos é baixa em relação ao grau de anemia. 
Vitamina B12 e ácido fólico: Participam da proliferação e maturação 
das linhagens granulocítica e megacariocítica e da síntese de DNA 
(portanto do processo de divisão celular). A falta destes acarreta na 
não síntese de DNA do núcleo. 
CONHECER AS PRINCIPAIS CAUSAS DE FERROPENIA, 
COM FOCO NA PERDA SANGUÍNEA EM HOMENS (TGI – 
AINE, EROSÕES, ÚLCERAS, HEMORROIDAS, CÂNCER) E 
MULHERES (PERDA MENSTRUAL). 
Em países desenvolvidos, a causa dominante é a perda crônica de 
sangue, sobretudo uterina e no trato gastrintestinal, e a deficiência 
dietética raramente é a causa única ou predominante. 
 O aumento das necessidades nos lactentes, na adolescência, na 
gestação, na lactação e nas mulheres nos anos em que menstruam 
é responsável pelo alto risco de anemia nesses grupos clínicos 
particulares. 
o Recém-nascidos têm um depósito de ferro derivado da 
destruição do excesso de eritrócitos (necessário na vida 
intrauterina), ainda maior no caso de clampeamento tardio do 
cordão umbilical. Contudo, passados 3 a 6 meses, há tendência 
a um balanço negativo de ferro devido ao rápido crescimento. 
A partir do sexto mês, alimentação com leite de fórmula 
suplementada e alimentação mista, particularmente com 
alimentos fortificados com ferro, previnem a deficiência de ferro. 
o Na gestação, há maior necessidade de ferro pelo aumento da 
massa eritroide materna - que pode chegar a 35%, pela 
transferência de 300 mg de ferro para o feto e pela perda de 
sangue no parto. Embora a absorção aumente, quase sempre 
há necessidade de tratamento com ferro se a hemoglobina (Hb) 
cair abaixo de 10 g/dL ou se o VCM for menor que 82 fl no terceiro 
trimestre. 
o A menorragia (perda de mais de 80 mL de sangue em cada 
ciclo) é difícil de ser avaliada clinicamente, embora a eliminação 
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de coágulos, o uso de grande número de absorventes ou 
tampões e períodos menstruais longos sugiram perda excessiva. 
A enteropatia induzida por glúten, a gastrectomia parcial ou total 
(inclusive por cirurgia bariátrica) e a gastrite atrófica (geralmente 
autoimune e com infecção por Helicobacter pylori) podem 
desencadear deficiência de ferro. 
Em países em desenvolvimento, pode ocorrer deficiência de ferro 
como resultado de uma dieta pobre, consistindo principalmente de 
cereais e verduras, ao longo de toda a vida. As verminoses 
(ancilostomose, estrongiloidíase) causam ou agravam a deficiência 
de ferro, como também podem agravar gestações sucessivas e 
menorragia em mulheres jovens. 
 
EXPLICAR O MECANISMO PELO QUAL A PERDA 
SANGUÍNEA CRÔNICA LEVA A ANEMIA. 
o A perda contínua de sangue pode levar à anemia. Alguns casos 
de sangramentos crônicos, como fluxo menstrual irregular e 
aumentado, sangramento nasal, gástrico e/ou intestinal, 
hemorroidas, parasitoses intestinais e hematúria (sangue na 
urina) geram balanço negativo de ferro. 
o Quando a deficiência de ferro está se desenvolvendo, só ocorre 
anemia quando já há depleção completa dos depósitos 
reticuloendoteliais de hemossiderina e ferritina. 
o A deficiência de ferro, caracterizada por longos períodos de 
balanço negativo deste elemento químico, pode levar ao 
esgotamento das reservas do organismo, dificultando assim a 
produção de hemácias, ocorrendo então a anemia ferropriva. 
Neste sentido, a definição de três estágios da deficiência no 
organismo é reconhecida. A deficiência de ferro pré-latente ou 
a depleção de ferro, refere-se à redução nas reservas (ferritina 
sérica) sem redução dos níveis de ferro sérico. A deficiência 
latente de ferro ocorre quando são exauridas as reservas de 
ferro, mas o nível de hemoglobina permanece acima do limite 
inferior do normal. Tal estágio caracteriza- se por algumas 
alterações bioquímicas no metabolismo de ferro, principalmente 
a redução da saturação da transferrina, assim como um aumento 
na capacidade total de ligação de ferro – CTLF. A anemia 
ferropriva ocorre quando a concentração de hemoglobina no 
sangue encontra-se abaixo do limite inferior do normal, 
ocorrendo também produção de eritrócitosmicrocíticos 
CARACTERIZAR E EXPLICAR AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES 
ENCONTRADAS NO HEMOGRAMA NAS ANEMIAS 
CARENCIAIS, BEM COMO OS EXAMES LABORATORIAIS 
CONFIRMATÓRIOS PARA CADA SITUAÇÃO. 
 
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ANEMIAS CARENCIAIS 
ANEMIA FERROPRIVA 
A anemia ferropriva, do mesmo modo que as demais anemias, não 
é uma doença, mas um sinal de doença. Aspectos clínicos podem 
incluir manifestações do processo de doença subjacente, assim 
como do estado de deficiência. O início da anemia ferropriva é 
quase invariavelmente insidioso, sendo gradual a progressão dos 
sintomas 
Dentre os sintomas o paciente apresenta cansaço, fraqueza, 
estomatite angular (inflamação da mucosa da boca) e apetite por 
terra, gelo e alimentos crus. Também pode ocorrer glossite indolor, 
unhas friáveis ou em colher (coiloniquia), disfagia como resultado de 
membranas faríngeas 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
A ferritina sérica é o melhor exame para comprovar deficiência de 
ferro (no caso de anemia ferropriva, estará baixo, assim como o ferro 
sérico) 
No hemograma, anemia hiprocrômicas e microcítica, com RDW alto. 
 
TRATAMENTO 
A causa subjacente é tratada sempre que possível. Além disso, é 
administrado ferro para corrigir a anemia e repor os depósitos. 
O ferro pode ser administrado por via oral ou parenteral 
o Ferro por via oral: Sulfato ferroso, ingerido com estomago vazio 
a intervalos de pelo menos 6h. O tratamento com ferro oral 
deve ser mantido durante um período suficiente para corrigir a 
anemia e repor os depósitos de ferro, o que geralmente 
significa pelo menos seis meses. A hemoglobina deve subir 
cerca de 2 g/dL a cada três semanas. Falta de resposta ao ferro 
por via oral tem várias causas possíveis e todas deverão ser 
consideradas antes da indicação de ferro por via parenteral 
o Ferro por via parenteral: errodextran (Cosmo Fer®) intravenoso 
pode ser dado como injeção lenta ou infusão, tanto em 
pequenas doses como em dose total infundida em um dia. 
Carboximaltose férrica" (Ferinject®), e isomaltosídio férrico 
(Monofer®) também podem ser administrados em dose total de 
1 g, por injeção intravenosa lenta ou infusão. A hidroxi-sucrose 
férrica" (Venofer®) pode ser administrada por injeção 
intravenosa lenta, mas prefere-se infusão de, no máximo, 200 
mg de ferro por vez. O ferumoxitol (Feraheme®) está licenciado 
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para pacientes com insuficiência renal crônica. Podem ocorrer 
reações de hipersensibilidade ou anafìlactoides, 
frequentemente em pacientes que já tiveram reações desses 
tipos, alergias a múltiplos fármacos e atopia severa. O ferro 
parenteral deve ser administrado lentamente e só quando 
houver imperiosa e imediata necessidade de ferro, como em 
sangramento gastrintestinal, menorragia severa, hemodiálise 
crônica sob terapia com eritropoetina, e quando o ferro oral se 
mostrar ineficaz (p. ex., em casos de má absorção por 
enteropatia induzida por glúten ou gastrite atrófica) ou difícil 
(como na doença de Crohn) e, quase sistematicamente, em 
pacientes que se submeteram à cirurgia bariátrica. A resposta 
hematológica ao ferro por via parenteral não é mais rápida que 
a resposta à dosagem adequada de ferro por via oral, mas os 
depósitos são refeitos com mais rapidez 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
As anemias megaloblásticas constituem um grupo de anemias em 
que os eritroblastos na medula óssea mostram uma anormalidade 
característica - atraso da maturação do núcleo em relação à do 
citoplasma. O defeito básico responsável por essa assincronia é a 
síntese defeituosa de DNA, geralmente causada por deficiência de 
vitamina B12 ou de folato. 
Ocorre instalação insidiosa com sintomas e sinais gradativamente 
progressivos de anemia, O paciente pode ter icterícia leve pelo 
excesso so catabolismo de hemoglobina devido aumento da 
eritropoese ineficaz. Glossite, estomatite angular, perda de peso, 
purpura devido trombocitopenia e hiperpigmentação generalizada; 
Pode ter manifestações neurológicas na deficiência de VIT B12 
(devido a degeneração da bainha de mielina dos neurônios): 
parestesias, fraqueza muscular e dificuldade de deambulação. 
Deficiência severa de VIT B12 pode causar neuropatia progressiva, 
que afeta os nervos sensitivos periféricos e os cordões posterior e 
lateral da medula espinal. A neuropatia é simétrica e afeta com mais 
frequências MMII. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
o A anemia é macrocítica (VCM > 98 fl e com frequência tão alto 
quanto 120-140 fl nos casos graves) e os macrócitos são ovais. Se 
houver concomitância de deficiência de ferro, o VCM pode ser 
normal. 
o A contagem de reticulócitos é baixa, e as contagens de 
leucócitos e plaquetas podem estar moderadamente 
diminuídas, sobretudo em pacientes muito anêmicos. 
o Vários neutrófilos apresentam núcleo hipersegmentado (com seis 
ou mais lobos). 
o A medula óssea é, em geral, hipercelular, e os eritroblastos 
(megaloblastos) são grandes e mostram falta de maturação, 
mantendo aspecto de cromatina frouxa, primitiva, mas 
hemoglobinização normal. Metamielócitos gigantes e com 
forma anormal são característicos. 
o A bilirrubina sérica não conjugada (bilirrubina indireta) e a 
desidrogenase láctica estão aumentadas, devido à destruição 
de células na medula óssea (hematopoese ineficaz). 
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TRATAMENTO 
A maioria dos casos necessita somente de tratamento com a 
vitamina apropriada. Doses terapêuticas de ácido fálico (p. ex., 5 
mg/ dia) dadas a um paciente com deficiência de B12 provocam 
resposta terapêuticas da anemia, porém podem agravar a 
neuropatia. Não devem ser prescritas isoladamente, salvo se a 
deficiência de B12 tiver sido excluída com segurança. 
Em pacientes com anemia grave que necessitam de tratamento 
urgente, pode ser mais seguro iniciar o tratamento com ambas as 
vitaminas, mas depois da coleta de sangue para as dosagens de B12 
e de folato. 
O tratamento com B12 oral pode ser utilizado; em hemofílicos sempre 
deve ser preferido, mas inicialmente é difícil suprir as reservas. Altas 
doses orais diárias são necessárias para garantir absorção o 
suficiente e para contornar a falta de adesão com o tratamento a 
longo prazo. O tratamento oral pode ser preferível para pacientes 
com graus leves de deficiência (p. ex., os que têm má absorção da 
B12 dos alimentos). 
 Em idosos, a presença de insuficiência cardíaca deve ser controlada 
com diuréticos. 
Transfusões de sangue devem ser evitadas, se possível, pois podem 
causar sobrecarga circulatória. 
 
ANEMIA POR MÁ ABSORÇÃO 
Pode ocorrer após cirurgia bariátrica, gastrectomia, ressecção 
intestinal, hérnia de hiato, doenças inflamatórias intestinais. 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
É definida pela presença de uma doença crônica, infecciosa 
(fúngicas, bacterianas e virais), inflamatória ou neoplásica, anemia 
e hipoferremia, apesar de abundante quantidade de ferro nos 
macrófagos. Sua gravidade está muitas vezes relacionada ao grau 
de infecção 
A anemia é normocítica e normocrômica ou hiprocrômicas, 
podendo ainda ocorrer hipocromia e microcitose em 20 a 30% dos 
pacientes com doença crônica. 
Na patogênese da anemia de doença crônica atuam pelo menos 
três mecanismos: alterações na eritropoese, diminuição da sobrevida 
das hemácias e resposta inadequada da medula à hemólise 
A anemia é corrigida se houver sucesso no tratamento da doença 
basal e não responde ao tratamento com ferro. 
 
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EXPLICAR OS RESULTADOS DO PERFIL BIOQUÍMICO DO 
FERRO: FERRITINA, FERRO SÉRICO E SATURAÇÃO DA 
TRANSFERRINA. 
FERRO NA MEDULA ÓSSEA 
O exame da medula óssea para avaliar os depósitos de ferro não é 
feito rotineiramente, exceto em casos complexos. Na anemia 
ferropênica, há ausência de ferro depositado nos macrófagos e 
também nos eritroblastos em desenvolvimento. Os eritroblastos são 
pequenos e têm falhas no citoplasma. 
FERRITINA SÉRICA 
Uma pequena fração da ferritina circula no plasma, e sua 
concentração, dosadano soro, é relacionada com os depósitos de 
ferro dos tecidos, sobretudo o reticuloendotelial. Na anemia por 
deficiência de ferro, a ferritina sérica é muito baixa; um aumento da 
ferritina indica sobrecarga de ferro, Iiberação excessiva de ferritina 
de tecidos lesados ou uma resposta de fase aguda (p. ex., na 
inflamação). Na anemia de doença crônica, a ferritina sérica é 
normal ou alta. 
CAPACIDADE TOTAL DE SATURAÇÃO DE FERRO (TIBC): 
É determinado pela capacidade de fixação do ferro não saturado 
por método colorimétrico. 
O ferro sérico cai, e a capacidade ferropéxica total (fIBC, do inglês, 
total iron-binding capacity) aumenta. 
Isso contrasta tanto com a anemia de doença, quando o ferro sérico 
e a TIBC estão diminuídos, como com outras anemias hipocrômicas, 
nas quais o ferro sérico está normal ou até aumentado. 
 SATURAÇÃO DA TRANSFERRINA: 
Indica quantidade de ferro ligada a proteína de transporte 
transferrina. É calculada pela divisão do ferro sérico pela 
capacidade total de saturação do ferro. Apresenta boa relação 
com as deficiência de ferro. 
FERRO SÉRICO: 
Pouco sensível, mas importante para o cálculo da saturação da 
transferrina. 
REFERÊNCIAS 
1. Fundamentos em hematologia. 6a.ed. Porto Alegre: Artmed, 
2018. 
2. Doenças que alteram os exames hematológicos. 2ª.ed. Rio de 
Janeiro: Atheneu, 2017. 
3. https://www.saudedireta.com.br/docsupload/1340017780Anemi
as.pdf.