Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus | Colunista
Introdução
Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome complexa caracterizada por hiperglicemia persistente decorrente da deficiência na produção de insulina, na sua ação (resistência insulínica) ou em ambos os mecanismos. Além da alteração no metabolismo glicêmico, também estão comumente presentes distúrbios do metabolismo dos lipídios (dislipidemia) e das proteínas (catabolismo muscular). É importante frisar que o diabetes não é uma única doença, mas sim um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta a hiperglicemia como característica comum. Os 2 principais tipos de DM são: o DM tipo 1 e DM tipo 2.
O diabetes tipo 2 é o mais comum, correspondendo a aproximadamente 90% dos casos, e está associado, na maioria dos casos, a outras comorbidades, como hipertensão arterial, dislipidemia, sobrepeso, obesidade e disfunção endotelial (síndrome metabólica), acarretando um importante aumento do risco de eventos cardiovasculares.
A insulina é um hormônio anabólico e, portanto, o diabetes, caracterizado por menor ação insulinêmica, leva a um estado de catabolismo, mais ou menos grave, a depender da quantidade de insulina que ainda é capaz de agir.
Classificação
1. DM1:
a) Tipo 1A: autoimune;
b) Tipo 1B: idiopático. 
2. DM2; 
3. DM gestacional (DG); 
4. Outros tipos específicos de DM.
Diabetes mellitus tipo 1
O DM1 é causado pela destruição autoimune das células beta pancreáticas (responsáveis pela secreção de insulina), com consequente redução da capacidade secretora de insulina e deficiência grave (em geral, absoluta) desse hormônio. Responde por 5 a 10% dos casos de DM.
O DM1 é de etiologia autoimune, com surgimento de resposta imune celular anormal contra antígenos das células beta, infiltração de linfócitos T no pâncreas e destruição citotóxica das células beta nas ilhotas de Langerhans (parte endócrina do pâncreas, que corresponde a 1% da massa do órgão) em indivíduos com predisposição após um gatilho, que geralmente é atribuído a infecção viral.
A autoimunidade específica do diabetes tipo 1 pode ser confirmada em laboratório pela presença de autoanticorpos contra antígenos das células beta, como o antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), o anti-ilhota (ICA), o antitirosina fosfatase (anti-IA2) e o anti-insulina, que só pode ser dosado antes da aplicação de insulina exógena, cujo uso pode levar a resultados falso-positivos. A presença de 1 ou mais dos autoanticorpos em níveis aumentados em um indivíduo com diabetes define o diabetes tipo 1 autoimune.
Diabetes mellitus tipo 2
O DM2 é responsável pela maioria dos casos de DM (90 a 95%) e tem fisiopatologia complexa e multifatorial, com contribuição de fatores genéticos e ambientais (envelhecimento e obesidade visceral).
· Fisiopatologia:
A fisiopatologia envolve a resistência tecidual à ação da insulina, principalmente no fígado, no tecido musculoesquelético e no tecido adiposo, e graus variados de deficiência de secreção de insulina. Geralmente, o paciente apresenta resistência à insulina por anos ou décadas antes de começar a manifestar glicemia alterada, que só ocorre quando surge a deficiência (relativa ou absoluta) de secreção de insulina incapaz de compensar a resistência. Nas fases iniciais a única alteração laboratorial encontrada é a hiperinsulinemia compensatória.
Outros defeitos fisiopatológicos comuns no DM2 são:
- A deficiência do hormônio intestinal GLP-1
- Secreção excessiva ou desregulada de glucagon, que colaboram para a hiperglicemia.
Diabetes mellitus gestacional
O DMG é uma anormalidade da tolerância a glicose, de magnitude variável, que se inicia durante a gestação e, portanto, não era diabetes prévio.
A resistência à insulina aumenta durante a gestação, sobretudo pela ação do hormônio lactogênio placentário, levando a alterações do metabolismo da glicose em mulheres predispostas. O diagnóstico inclui desde alterações limítrofes da glicemia – as quais, fora da gestação, seriam rotuladas apenas como prédiabetes:
· Glicemia de jejum alterada
· Tolerância diminuída a glicose – até hiperglicemias graves.
Gestantes que apresentam sinais de complicações crônicas do diabetes, ou glicemias alteradas já no primeiro trimestre da gestação, devem ser consideradas portadoras de diabetes prévio (pré-gestacional), que mais frequentemente representa diabetes tipo 2.
É importante rastrear e tratar precocemente todos os casos, mesmo que cursem com hiperglicemia leve e sem sintomas, em razão do impacto que a glicemia alterada representa para a mãe e para o feto (especialmente macrossomia fetal e aumento da mortalidade perinatal). Mulheres com DMG apresentam risco elevado de um novo DMG em gestação subsequente e de DM2 em longo prazo, o que justifica o acompanhamento e o aconselhamento, com vistas à prevenção do diabetes.
A última diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes recomenda rastreio de todas as gestantes sem diabetes prévio entre 24 e 28 semanas de gestação.
O diagnóstico de DMG, mais aceito é de glicemia de jejum:
> 92 mg/dL ou glicemia após 1 hora de sobrecarga com 75 g de glicose
> 180 mg/dL ou glicemia após 2 horas de sobrecarga com glicose: > 153 mg/dL.
Diagnóstico
1. Glicemia de jejum: 
Medida da glicose no sangue venoso (soro ou plasma), após jejum de 8 a 12 horas; 
2. Teste de Tolerância a Glicose – TTG, TTOG ou GTT: 
Após a administração oral de glicose anidra (75 g, ou 1,75 mg/kg para crianças) ou de dose equivalente de dextrose (82,5 g), diluída em 250 a 300 mL de água, ingerida em até 5 minutos, coleta-se sangue para a mensuração da glicemia nos tempos zero (em jejum de 8 horas) e 120 minutos após a ingestão; 
3. Glicemia casual: 
Medida de glicose no sangue venoso, colhida a qualquer momento do dia, independentemente de o paciente ter se alimentado ou não. É aceita como método diagnóstico de DM apenas em indivíduos sintomáticos, ou seja, com sintomas característicos de diabetes (perda de peso involuntária, polidipsia, poliúria etc.); 
4. Hemoglobina glicada – HbA1c: 
Reflete a média das glicemias dos últimos 3 meses.
Autor: Lupébhia Tarlé
Instagram: @lupebhia
REFERÊNCIAS:
Livro: GOLDMAN, L. Cecil Medicina. Elsevier, 24º ed.
Livro: JAMESON, J. L.; KASPER, D. L.; LONGO, D. L.; FAUCI, A. S.; HAUSER, S. L., LOSCALZO, J. Medicina interna de Harrison. 20. ed. Porto Alegre: AMGH, 2020.
Livro: Vilar L. Endocrinologia Clínica. 5a ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2013.
Diretriz de Diabetes Mellitus. Disponível em: < https://diretriz.diabetes.org.br/ >