Choque Hemorrágico e Não Hemorrágico

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choque 
A reposta inicial à perda sanguínea é um mecanismo de 
compensação: progressiva vasoconstrição da circulação 
cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo 
aos rins, coração e cérebro, ocorrendo um aumento da FC na 
tentativa de preservar o DC. A liberação de catecolaminas 
endógenas aumenta a RVP. Como decorrência, a PAD 
aumenta e a pressão de pulso se reduz, mas não resultam 
em aumentos significativos da perfusão orgânica. Outros 
hormônios com propriedades vasoativas são liberados na 
circulação durante os estados de choque, como histamina, 
bradicinina, betaendorfinas e outras citocinas pró-
inflamatórias, como iNOS e TNF. Essas substâncias têm efeito 
profundo na microcirculação e na permeabilidade vascular, propiciando um cenário de dano orgânico 
final e subsequente disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. 
O retorno venoso na fase inicial do choque hemorrágico é preservado em algum grau pelo mecanismo 
de compensação pela redistribuição do volume sanguíneo no sistema venoso, o que não 
contribui para modificar a pressão venosa sistêmica média. Contudo, esse mecanismo de compensação é 
limitado. A maneira mais efetiva de restaurar o DC e a perfusão a órgãos-chave é o restabelecimento do 
retorno venoso ao normal, através da localização e interrupção do foco de sangramento e de reposição 
volêmica apropriada. 
No nível celular, as células que são perfundidas e oxigenadas inadequadamente apresentam uma 
mudança para o metabolismo anaeróbico, que leva à formação de ácido lático e ao desenvolvimento de 
acidose metabólica. Se o processo não for revertido, o dano celular progride, podendo ocorrer alterações 
na permeabilidade endotelial, edema tecidual adicional e morte celular. 
Os sinais mais precoces de perda de volume sanguíneo, na maioria dos adultos, são a taquicardia e a 
vasoconstrição cutânea. Consequentemente, todo doente traumatizado que está frio e taquicárdico está 
em choque, até prova em contrário. 
Um hematócrito muito baixo, detectado logo após o traumatismo, sugere perda sanguínea maciça ou 
anemia preexistente, enquanto um hematócrito normal não descarta perdas sanguíneas significativas. O 
valor do déficit de base e/ou do lactato na gasometria pode ser útil para determinar a presença e a 
gravidade do choque. Avaliações seriadas desses parâmetros podem ser utilizadas para monitorar a 
resposta do doente ao tratamento instituído. 
CHOQUE HEMORRÁGICO 
Virtualmente, todo politraumatizado tem um componente de hipovolemia. Além do mais, a maioria dos 
estados de choque não hemorrágico responde parcial ou transitoriamente à reposição volêmica. Portanto, 
se existem sinais de choque, o tratamento é iniciado como se o doente estivesse hipovolêmico. Entretanto, 
assim que o tratamento é instituído, é importante identificar o choque causado por outra etiologia (p.ex. 
tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, lesão medular ou contusão cardíaca, que agravam 
seu estado de choque hemorrágico e hipovolêmico). 
Focos potenciais de perda sanguínea → tórax, abdome, pelve, retroperitônio, membros e sangramentos 
externos - devem ser rapidamente avaliados no exame físico e estudos complementares apropriados. 
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RXTX, da pelve ou o FAST (Focused Assessment With Sonography in Trauma) ou lavagem peritoneal 
diagnóstica e sondagem vesical, podem ser necessários para determinar o foco da perda sanguínea. 
CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO 
Choque cardiogênico → a disfunção miocárdica pode ser causada por traumatismo fechado do coração, 
tamponamento cardíaco, embolia gasosa ou IAM associado ao trauma (raro). É importante a monitorização 
pelo ECG para verificar a presença de arritmias ou traçados sugestivos de lesão. 
Tamponamento cardíaco → é mais comum no ferimento penetrante do tórax, mas pode ocorrer como 
resultado de contusões torácicas. Taquicardia, bulhas abafadas, veias do pescoço dilatadas e engurgitadas 
com hipotensão que não responde à reposição volêmica sugerem tamponamento cardíaco. Todavia, a 
ausência desses sinais clássicos não exclui a presença dessa condição. O pneumotórax 
hipertensivo pode simular o tamponamento cardíaco, mas pode ser diferenciado deste pela ausência de 
MV e pelo timpanismo à percussão no HTX afetado. O tamponamento cardíaco é tratado melhor por 
toracotomia. A pericardiocentese pode ser uma manobra paliativa temporária quando não for possível a 
realização imediata de toracotomia. 
Pneumotórax hipertensivo → resulta em diminuição do retorno venoso e redução no DC. A presença de 
insuficiência respiratória aguda, enfisema subcutâneo, ausência de MV, timpanismo à percussão e de 
desvio da traqueia sugere fortemente o diagnóstico e autoriza a descompressão torácica sem esperar a 
confirmação radiológica. O posicionamento adequado de uma agulha no espaço pleural nestes casos 
alivia temporariamente esta condição potencialmente fatal. 
Choque neurogênico → lesões intracranianas isoladas não causam choque, a não ser que haja lesão do 
tronco cerebral, por isso presença de choque num doente com trauma de crânio indica a necessidade de 
pesquisar outra causa de choque. Uma lesão medular cervical ou torácica alta pode provocar hipotensão 
por perda do tônus simpático, que acentua o efeito fisiopatológico da hipovolemia e a hipovolemia 
acentua o efeito fisiopatológico da denervação simpática. O quadro clássico do choque neurogênico é 
hipotensão sem taquicardia e sem vasoconstrição cutânea. Pulso fino não é visto no choque neurogênico. 
Os doentes com diagnóstico ou suspeita de choque neurogênico devem ser tratados inicialmente como 
se estivessem hipovolêmicos. O insucesso no restabelecimento da perfusão orgânica com a reposição 
volêmica sugere a presença de hemorragia contínua ou de choque neurogênico. 
Choque séptico → choque por infecção, imediatamente após o trauma, é incomum. Entretanto, esse 
problema pode ocorrer se a chegada do doente ao PS demorar algumas horas. O choque séptico pode 
ocorrer nos doentes com ferimentos penetrantes de abdome com contaminação peritoneal por conteúdo 
intestinal. Os doentes sépticos que estão hipotensos e afebris são de difícil diferenciação daqueles em 
choque hipovolêmico, pois ambos os grupos podem apresentar taquicardia, vasoconstrição cutânea, 
diminuição do débito urinário, diminuição da pressão sistólica e pulso fino. Na fase precoce do choque 
séptico, os doentes podem ter volume circulante normal, discreta taquicardia, pele rósea e quente, 
pressão sistólica próxima do normal e alargamento da pressão de pulso. 
CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA 
O volume sanguíneo normal de um adulto corresponde a 7% do seu peso corporal (p.ex., 70 kg, ~5L de 
sangue). Em obesos, se calcula usando o peso ideal, porque o peso real pode superestimar esse valor. Em 
crianças, esse valor é de 8-9% do peso corporal. 
O controle da hemorragia e a reposição com solução balanceada deve ser iniciada precocemente, tão 
logo se tornem suspeitos ou aparentes sinais e sintomas de perda sanguínea – não quando a pressão 
arterial se reduza ou não possa ser aferida. Doentes sangrando necessitam de sangue! 
Hemorragia Classe I – Perda de até 15% do volume sanguíneo 
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Um exemplo é o doador de uma unidade de sangue, com sintomas clínicos mínimos. Em doentes 
saudáveis, essa perda volêmica não exige reposição, porque o reenchimento capilar e outros mecanismos 
de compensação restabelecem o volume circulatório em 24 horas. 
Hemorragia Classe II – Perda de 15-30% do volume sanguíneo 
É a hemorragia não complicada, mas que precisa de reposição de cristaloides. Os sintomas são 
taquicardia, taquipneia e diminuição da PA, relacionada à elevação da PADpor aumento da RVP, 
decorrente do aumento das catecolaminas circulantes. A PAS muda pouco no início do choque 
hemorrágico, sendo mais importante avaliar a pressão de pulso. Outros achados clínicos pertinentes a 
esse grau de perda sanguínea incluem alterações sutis do SNC, como ansiedade, medo ou hostilidade. 
Perdas hidroeletrolíticas concomitantes podem agravar a hemorragia classe II. Alguns desses doentes 
acabam necessitando de transfusão sanguínea, mas podem ser estabilizados inicialmente pela reposição 
de soluções cristaloides. 
Hemorragia Classe III – Perda de 30-40% do volume sanguíneo 
Hemorragia complicada que é necessária a reposição de, pelo menos, cristaloides, e, possivelmente, de 
sangue. São sinais clássicos de perfusão inadequada, taquicardia acentuada, taquipneia, alterações 
significativas do estado mental e queda mensurável da PAS. Doentes com esse grau de hemorragia quase 
sempre requerem transfusão. Muitos 
doentes vão requerer concentrado de 
hemácias e produtos sanguíneos para a 
reanimação no intuito de reverter o 
estado de choque. A decisão de 
transfusão de sangue é baseada na 
resposta do doente à reposição líquida 
inicial. 
Hemorragia Classe IV – Perda de mais de 
40% do volume sanguíneo 
A menos que medidas terapêuticas muito 
agressivas sejam adotadas, o doente 
morrerá dentro de minutos. Os sintomas 
incluem taquicardia acentuada, diminuição significativa da PAS e presença de pressão do pulso muito 
pinçada. O débito urinário é desprezível e o nível de consciência está notadamente deprimido. A pele está 
fria e pálida. Tais doentes usualmente exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata. 
AVALIAÇÃO INICIAL DAO CHOQUE HEMORRÁGICO 
Acesso vascular → deve ser obtido rapidamente, com a inserção de 2 cateteres intravenosos periféricos 
(mínimo 16 G no adulto) antes de considerar qualquer possibilidade de cateterismo venoso central. Para 
infusão rápida de grandes volumes de líquidos, cateteres intravenosos periféricos curtos e calibrosos 
são preferíveis. Utilize líquidos aquecidos e bombas de infusão rápida quando houver hemorragia maciça 
e hipotensão grave. Assim que se conseguir o acesso venoso, são colhidas amostras de sangue para 
tipagem e prova cruzada, para exames laboratoriais adequados, estudos toxicológicos e teste de gravidez 
em todas as mulheres em idade fértil. 
Reposição volêmica inicial → são utilizadas soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas, como ringer lactato 
ou soro fisiológico. Esse tipo de líquido promove a expansão intravascular transitória e contribui para a 
estabilização do volume vascular por meio da reposição das perdas que ocorreram para o interstício e 
para o compartimento intracelular. Um volume de líquido aquecido inicial é administrado. 
A dose habitual é de 1-2 L no adulto e de 20 mL/kg em crianças. Volumes absolutos de fluidos para a 
reanimação devem ser baseados na resposta do doente. É importante lembrar que a quantidade inicial 
de fluidos inclui qualquer fluido administrado no pré-hospitalar. 
Comentado [AP1]: Os locais mais adequados para os 
acessos venosos 
periféricos no adulto são as veias do antebraço ou 
antecubitais. 
Comentado [AP2]: A velocidade do fluxo é 
proporcional à quarta potência do raio do cateter e 
inversamente proporcional ao seu comprimento (lei de 
Poiseuille). 
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É mais importante avaliar a resposta do doente à reposição volêmica (hipotensão permissiva) e identificar 
a evidência de uma adequada perfusão e oxigenação orgânica finais (p.ex., débito urinário, nível de 
consciência e perfusão periférica). 
 
Reposição de sangue → A alternativa preferível é sangue com todas as provas cruzadas. Entretanto, 
o procedimento pode levar 1 hora na maioria dos bancos de sangue. Em doentes que se estabilizam 
rapidamente, quando há indicação de transfusão, o sangue deve ser selecionado por meio de todas as 
provas cruzadas. Na maioria dos bancos de sangue, sangue tipo específico pode ser providenciado em 
aproximadamente 10 minutos (compatível com o do doente, nos sistemas ABO e Rh, mas pode ter outras 
incompatibilidades). Quando não está disponível sangue tipo específico, indica-se o uso de concentrados 
de hemácias tipo O para doentes com hemorragia exsanguinante. Em mulheres em idade fértil, prefere-
se o uso de glóbulos Rh- para prevenir sensibilizações e futuras complicações. Assim que estiver 
disponível, o uso de sangue tipo específico é preferível ao tipo O.