Doenças da próstata

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SAI II – Urologia Aula 3 Cecilia Antonieta 82 A 
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DOENÇAS DA 
PRÓSTATA 
Do nascimento até a puberdade há pouca alteração nas 
dimensões da próstata. 
A partir da puberdade há rápido aumento em suas 
dimensões até os 30 anos de idade. 
O crescimento prostático, nessa fase é ao redor de 1,6 
g/ano até alcançar aproximadamente 20 g. 
Após essa fase, esse crescimento decresce 
marcadamente para 0,4 g/ano até os 90 anos. 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
Distúrbio comum caracterizado clinicamente por au-
mento da glândula e obstrução do fluxo de urina e pato-
logicamente pela proliferação de glândulas e estroma. 
Mais frequente na Europa Ocidental e nos EUA e menos 
comum no Oriente. 
75% dos homens acima de 80 anos apresentam algum 
grau de hiperplasia prostática. 
Raro antes do 40 anos. 
PATOGENIA 
Células da próstata possuem receptores sensíveis à 
testosterona e ao estrógeno, com a idade, há 
desequilíbrio que estimula a produção de fatores de 
crescimento celular, originando o progressivo aumento 
de tamanho, que pode ser variável dependendo de 
outros fatores. 
A hiperplasia estromal nodular inicia na ZT (zona de de 
transição – para dentro da bexiga) e comprime a luz 
uretral. 
Formação de nódulos em decorrência de hiperplasia do 
lobo médio da próstata. 
Aos cortes, o tecido é branco-amarelado e borrachoso, 
com formação de nódulos. 
A uretra prostática fica estreitada dificultando a 
eliminação de urina. 
Há hipertrofia da parede da bexiga e sinais de cistite 
com mucosa eritematosa e edemaciada. 
Células do estroma – produção de mediadores 
induzindo o crescimento de tecido glandular na ZT – 
compressão. 
O aumento da pressão intravesical provoca alteração da 
composição da arquitetura da bexiga (colágeno tipo I e 
III) – dificulta armazenamento (diminui complacência) e 
esvaziamento miccional. 
FISIOLOGIA MICCIONAL barorreceptores detectam a 
pressão da bexiga e enviam sinal para o cérebro – mic-
ção. A bexiga suporta até 400 ml – 35 cm H2O sem que 
haja desorganização da arquitetura muscular e proteica. 
Reto abdominal, assoalho do períneo e raiz da coxa – 
prensa para micção. 
ALFA-RECEPTORES mecanismo de proteção contração 
autônoma, banhado na região do colo vesical. Relaxam 
musculatura do colo vesical e da próstata. Aumento da 
próstata desequilibra – receptores mais sensitivos – 
menor contração autônoma da bexiga, hiperatividade – 
sintomas irritativos. 
Niciutira, poalciuria – barroreceptor (irritativo) – 
anticolinérgico, antidopaminérgico. 
Urgência, urgeincotinência, disúria – alfa-receptor. 
Pdetrusão = Pabdominal – Pintravesical. 
CLÍNICA 
Manifestações são oscilantes, com períodos interca-
lados de remissão e de piora espontânea dos sintomas. 
Em cerca de um terço dos casos o quadro clínico se 
deteriora, tornando necessária a realização de 
tratamento clínico ou cirúrgico. 
Nos pacientes não tratados, a evolução do processo 
obstrutivo pode favorecer o aparecimento de 
complicações, como: retenção urinária, IRA obstrutiva, 
litíase vesical. 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA – SINTOMAS 
IRRITATIVOS disuria, polaciuria, urgência miccional, 
nictúria. 
OBSTRUTIVOS diminuição do jato urinário, jato 
intermitente, gotejamento pós-miccional, sensação de 
esvaziamento vesical incompleto. 
EXAME FÍSICO toque retal – volume, limites, 
sensibilidade, superfície, mobilidade e consistência 
(fibroelástica – HPB, firme – prostatite, duro – CA), além 
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da presença de nódulos, que podem significar a 
presença de câncer de próstata também presente. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA história clínica LUTS (Lower 
Urinary Tract Symptoms) – jato urinário fraco e 
intermitente, dificuldade ou demora para iniciar a 
micção, presença de sangue na urina, sensação de 
esvaziamento incompleto da bexiga. 
Quantificação dos sintomas I-PSS 
0-7 leve – tratamento medicamentoso. 
8-18 moderado – sintomas mistos, fazer estudo 
urodinâmico. 
>19 sintomas graves – cirurgia. 
*Qualidade de vida não entra na contagem. 
EXAMES COMPLEMENTARES determinar com maior 
precisão o grau de obstrução e de esvaziamento vesical 
e planejar o tratamento. Urianálise, exames 
bioquímicos (ureia e creatinina, glicemia, sódio, 
potássio), PSA, urodinâmica ou urofluxometria, USG dos 
rins vias urinárias e próstata com resíduo pós-miccional. 
Fluxo < 15 ml/s – favorece o refluxo – operar. 
TRATAMENTO 
Observação vigilante. 
MEDICAMENTOSO pacientes com IPSS baixo e/ou 
sintomas predominantemente irritativos. 
FITOTERÁPICOS Pygeum Africanum e Serenoa Repens. 
Mecanismo de ação desconhecido. 
Meta-análises demonstram efeitos terapêuticos 
similares aos bloqueadores alfa-adrenérgicos e 
inibidores da 5alfa-redutase. 
INIBIDORES DA 5ALFA-REDUTASE 
Finasterida (Combodart®) ação 5-alfa redutase tipo 2, 
inibição de 70% da DHT sérica e 90% na próstata. 
Dutasterida ação na 5alfa-redutase tipo 1 e 2, inibição 
de 90% da DHT sérica. 
Efeitos terapêuticos e colaterais similares. 
ALFA-BLOQUEADORES predomínio de receptores 
alfa-1ª no tecido prostático, uretra e colo vesical. Tem 
ação de curto período. 
Não-seletivos fenoxibenzamina. 
Alfa1-seletivos prazosina, alfuzosina, indoramina. 
Alfa1-seletivos de longa ação terazosina, doxazosina, 
alfuzosina SR. 
Alfa1-super-seletivos (alfa1a) tamsulosina. 
CIRÚRGICO sintomas obstrutivos ou IPSS elevado. 
INDICAÇÕES 
Absolutas hidronefrose e uremia, infecção urinária 
redicivante, hematúria persistente, incontinência 
paradoxal, retenção urinária, cálculo e grandes 
divertículos vesicais. 
Relativas sintomas moderados, litíase e divertículo 
vesical, resíduo urinário significativo, fluxo urinário 
reduzido. 
TÉCNICAS 
Ressecção de próstata videoendocópica transuretral 
limitações: habilidade do cirurgião, próstata até 60 
gramas de volume, tempo cirúrgico < 2h. 
Prostatectomia transvesical via de acesso cirúrgico 
abdominal retropubica. Próstatas volumosas. Cálculo de 
bexiga, divertículos. Impossibilidade para RTU. % baixa 
dos casos na atualidade. 
Via de ação dos componentes esteroides (sinstoesteroi-
des e fitoesteroides) diminuem a colesterolemia, inibindo 
a formação de prostaglandinas, dificultando a conversão 
de testosterona. 
Hormonioterapia uso de bloqueadores da 5alfa-redutase 
para promover a queda seletiva dos níveis séricos e 
intraglandulares de DHT sem alterar a produção de 
testosterona. Procura-se diminuir o volume da próstata 
sem afetar a libido ou a potência sexual. 
Resíduo pós-miccional 
Até 50 desprezível. 
50-70 leve 
70-100 
> 100 
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CÂNCER DE PRÓSTATA 
Neoplasia maligna mais comum nos homens. 
A escolha do tratamento deve ser individualizada, com 
base nas condições de saúde, em comorbidades e na 
preferência do paciente. 
Predisposição genética é um fator muito importante. 
Raramente ocorre antes dos 45 anos e tem seu pico aos 
70 anos. 
ETIOPATOGENIA 
Androgênios dão os primeiros sinais para síntese de 
DNA e a divisão celular normal das células prostáticas. 
Os androgênios provocam a liberação de fatores de 
crescimento que por sua vez atuam sobre os proto-
onocogenese, ocorrendo o crescimento e a 
diferenciação das células epiteliais. 
Zona periférica, projeta lateralmente. 
QUADRO CLÍNICO 
PRECOCES nenhum. 
INTERMEDIÁRIO miccionais, impotência (compressão 
de vasos e uretra). 
TARDIOS perda de peso, dor óssea (metástase). 
DIAGNÓSTICO 
EXAME FÍSICO toque retal – endurecimento prostático 
periférico – 90%. Tardio – globalmente. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
RNM PARAMÉTRICA DA PRÓSTATA PI Rads 3 e 4. 
PET CT PSMA. 
BIÓPSIA DE PRÓSTATA único exame conclusivo e 
documento que se pode indicar em tratamento. 
PSA detecção precoce do câncer de próstata, 
monitorização do tratamento. 
PSAT alta sensibilidade em jovens e alta especificidade 
em idosos. 
Faixa etária PSAT (ng/ml)40-49 < 2,5 
50-59 < 3,5 
60-69 < 4,5 
70-79 < 6,5 
PSA Livre/Total < 10%. > 20% – HPB em 80% dos casos. 
Velocidade de PSA T aumento de até 0,75 por ano. 
Densidade de PSA (PSAT/Vpróstata) > 15 – aumenta chance 
de CA. 
Indicação homens de 50 anos ou mais, assintomáticos, 
sem história familiar. Homens de 40 anos ou mais, que 
possuam história familiar ou negros. 
No câncer o PSA é ligado. PSA L – benigna. 
Possíveis causas de alteração dos níveis séricos câncer 
de próstata, hiperplasia benigna, prostatites, isquemias, 
infartos prostáticos, manipulação (biópsia prostática, C, 
cistoscopia), inibidores de 5alfa-redutase e 
antiandrogênicos. 
O exame de toque retal aparentemente não interfere de 
modo significativo nos níveis séricos de PSA (elevações 
muito discretas). Alguns estudos recomendam sua 
coleta somente após 48 horas do exame retal. 
GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA DE GLEASON 
Baseia-se em: diferenciação glandular, padrão de 
crescimento em relação ao estroma. 
Não se consideram atipías nucleares. 
GRAU HISTOLÓGICO 1-5. 
CONTAGEM FINAL 2-10. 
Considera-se o padrão predominante e o secundário. 
*Se o grau histológico for o mesmo em toda área 
repete-se o número na contagem. 
Até 6 – tumor leve 
4-7 – tumor de agressividade moderada 
8-10 – agressivo. 
ESTADIAMENTO 
T – PRIMÁRIO 
I achado incidental. Diagnóstico por PSA ou biópsia, não 
é palpável, limitado à próstata. É curável, especialmente 
se for Gleason de grau baixo. 
Atributos de um marcador tumoral ideal alta 
sensibilidade, alta especificidade, dosagem fácil, baixo 
custo, utilidade no diagnóstico, estadiamento, 
monitorização do tratamento. 
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5% ou menos do ressecado – acompanhamento a cada 
6 meses. 
> 5% tratamento como CA localizada. 
III não chega a tecidos adjacentes, localmente 
avançado. 
II pode ser detectado no exame retal, limitado à 
próstata, muitos são curáveis. 
III extensão além da cápsula, dentro de órgãos ou 
tecidos, sem metástases. 
IV extensão para linfonodos, ossos ou outros locais. 
CONDUTA 
ESTÁGIO 1 se tecido de ressecção for menor que 5% de 
comprometimento, pode-se realizar observação 
vigilante. Prostatectomia radical complementar. 
ESTÁGIO 2 prostatectomia radical (1ª opção sempre) 
ou RDT ou braquiterapia. 
ESTÁGIO 3 conduta igual à do tumor localizado. 
ESTÁGIO 4 bloqueio hormonal – cirúrgico ou químico 
(LH-RH), quimioterapia. 
TRATAMENTO 
Câncer Prostático Clinicamente Localizado 
CIRURGIA – PROSTECTOMIA RADICAL padrão ouro. 
Para pacientes com excelente estado de saúde e com 
expectativa de vida superior a 10 anos. Retirada de toda 
a próstata além de alguns tecidos adjacentes, incluindo 
as vesículas seminais. 
TIPOS retropúbica, perineal, por laparoscopia e por 
laparoscopia assistida por robótica. 
EFEITOS COLATERAIS – INCONTINÊNCIA 
URINÁRIA diferentes graus, afetam o homem não só 
fisicamente como emocional e socialmente. 
De estresse urina escapa a um movimento repentino 
como tossir, rir ou espirar. 
Por transbordamento quando a bexiga não é totalmente 
esvaziada. 
De urgência necessidade súbita de urinar. 
RADIOTERAPIA não invasivo. Pode ser usada como 
primeira opção terapêutica com intuito curativo ou após 
o tratamento cirúrgico da próstata. Também é usada 
para aliviar as dores ósseas provocadas pela 
disseminação da doença. 
Focada sobre a glândula da próstata a partir de uma 
fonte de radiação externa. As principais técnicas 
utilizadas são: radioterapia conformacional 3D, IMRT, 
IGRT e arcoterapia volumétrica modulada (VMAT). 
EFEITOS COLATERAIS problemas intestinais e na 
bexiga, incontinência urinária, impotência, sensação de 
cansaço, linfedema e estreitamento uretral. 
QUIMIOTERAPIA tratamento sistêmico IV ou VO. 
Recomendado para tratar cânceres em estágio 
avançado ou que não respondem à hormonioterapia. Os 
medicamentos usados no tratamento do câncer de 
próstata incluem: docetanel, cabaritanel, mitoxantrona, 
estramustina, doxorrubicina, eoposido, vimblastina, 
paclitaxel, carbopaltina, vinorelbina. 
EFEITOS COLATERAIS alopecia, inflamações na boca, 
perda de apetite, náuseas, vômitos, diarreia, infecções, 
hemorragias ou hematomas, fadiga e reações alérgicas. 
BRAQUITERAPIA praticamente em desuso, na prática é 
pouco aplicada. 
CONSERVADOR pacientes com expectativa de vida 
menor que 10 anos, tumor de baixo grau. Dosar o PSA a 
cada 6 meses. Se aumentar ou surgir sintomas, pode ser 
instituído o tratamento. 
TERAPIA HORMONAL bloqueador RH-LH visa reduzir os 
níveis séricos de testosterona, para suprimir o 
crescimento do câncer. 
REFERÊNCIAS 
https://portaldaurologia.org.br/medicos/wp-
content/uploads/2015/09/Hiperplastia-Prost%C3%A1tica-
Benigna-Tratamento-Medicamentoso-2017.pdf 
https://portaldaurologia.org.br/medicos/wp-
content/uploads/2017/08/guideline_AUA_SBU-ilovepdf-
compressed.pdf 
 
 
 
https://portaldaurologia.org.br/medicos/wp-content/uploads/2015/09/Hiperplastia-Prost%C3%A1tica-Benigna-Tratamento-Medicamentoso-2017.pdf
https://portaldaurologia.org.br/medicos/wp-content/uploads/2015/09/Hiperplastia-Prost%C3%A1tica-Benigna-Tratamento-Medicamentoso-2017.pdf
https://portaldaurologia.org.br/medicos/wp-content/uploads/2015/09/Hiperplastia-Prost%C3%A1tica-Benigna-Tratamento-Medicamentoso-2017.pdf